导读:本文包含了细胞摄取论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,纳米,捻子,胶束,肝细胞,紫草。
细胞摄取论文文献综述
C.H.Lim,S.H.Hyun,S.H.Moon,Y.S.Cho,J.Y.Choi[1]（2019）在《对比N_1期非小细胞肺癌原发肿瘤与淋巴结~(18)F-氟脱氧葡萄糖摄取对其预后的影响》一文中研究指出摘要目的假设在N1分期转移的非小细胞肺癌(NSCLC)中,N_1淋巴结的~(18)F-氟脱氧葡萄糖(FDG)摄取状态对其预后具有独立的增益价值。方法收集106例经病理证(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年06期）
韦莉,吴婷婷,陈压西,杨萍[2]（2019）在《肾脏细胞CD36在炎症因子诱导的脂肪酸摄取及脂质沉积中的作用》一文中研究指出慢性炎症和脂质代谢紊乱是慢性肾病的重要特征,炎症因子影响肾脏细胞脂质代谢的作用机制尚不清楚,该研究旨在探讨炎症因子是否通过上调脂肪酸转运酶CD36的表达促进肾脏细胞脂肪酸摄取及脂质沉积。通过给予HMCs及HK2细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素6(interleukin-6, IL-6)刺激处理24 h,应用qRT-PCR检测CD36的表达量,酶法检测HK2细胞内的甘油叁酯(triglycercide, TG)水平。构建CD36过表达的细胞模型,使用荧光标记脂肪酸,观测细胞对外源性脂肪酸的摄取速率。然后利用小RNA干扰技术,构建CD36低表达的细胞模型,检测CD36低表达时细胞脂肪酸摄取速率及胞内甘油叁酯、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)含量,葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网跨膜激酶(IRE1)的m RNA表达量。结果显示,炎性因子TNF-α和IL-6促进HMCs及HK2细胞TG的累积增加,并刺激细胞CD36的表达; CD36过表达促进HMCs及HK2细胞对FFA的摄取。当CD36表达被干扰后,炎性因子诱导的肾脏细胞TG及FFA的累积增加、FFA的摄取速率、细胞内GRP78、IRE-1的m RNA表达量及ROS含量均受到了抑制。该项研究表明,在HMCs及HK2细胞中,炎症因子可能通过促进CD36表达,导致细胞对FFA摄取增多,进而引起细胞脂质积聚;干预CD36能够改善炎性因子引起的脂质积聚、内质网应激以及细胞损伤,提示CD36可作为慢性肾脏疾病的潜在治疗靶点。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年10期）
陆胜利[3]（2019）在《人参皂苷通过促进自噬改善地塞米松降低C2C12细胞葡萄糖摄取的作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨人参皂苷促进地塞米松(dexamethasone,DEX)导致的小鼠骨骼肌细胞(C2C12)葡萄糖摄取降低的作用及机制。方法利用DEX作用于分化成熟的C2C12细胞,通过MTT法检测细胞存活率、紫外分光光度法检测细胞葡萄糖摄取,建立葡萄糖摄取损伤模型;加入人参皂苷后,检测人参皂苷对DEX引起的细胞存活率和葡萄糖摄取降低的作用,Western blot法检测葡萄糖摄取通路相关蛋白AMPK的磷酸化和GLUT4的表达,通过转染建立LC3高表达的C2C12稳定转染细胞株,并通过观察自噬小体数量的变化和自噬相关蛋白的表达检测其自噬水平。结果 DEX可降低C2C12的细胞存活率、葡萄糖摄取和自噬水平。人参皂苷能改善DEX降低过的C2C12细胞存活率,通过激活AMPK/GLUT4通路恢复C2C12细胞的葡萄糖摄取并提高其自噬水平。结论人参皂苷可通过促进自噬改善DEX降低的C2C12细胞的葡萄糖摄取。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年05期）
刘元元,张军正,奚文松,常庆,吴昊[4]（2019）在《CdSe/ZnS量子点在Hela细胞中的摄取，转运和外排》一文中研究指出目的量子点(QD)具有宽激发,窄发射,高量子产率,高光稳定性和抗光漂白等优良特性,已广泛应用于生物医学领域,特别是体内和体外生物成像。因此研究QD和细胞的相互作用,特别是进入和排出细胞的过程以及在细胞内的转运,对促进QD生物成像应用有重要的指导作用。我们合成了核壳结构的CdSe/ZnS量子点,在Hela细胞上系统研究了他们的细胞摄入,细胞内的转运和外排。材料和方法合成并表征2-巯基乙胺(MEA)修饰的CdSe/ZnS量子点。利用流式细胞仪分析孵育时间和剂量对QDs的细胞摄入的影响,以及QDs从细胞中外排;采用内吞抑制剂抑制Hela细胞摄入QDs的能力,结合流式细胞仪和共聚焦显微镜获得Hela细胞摄取QDs的途径;使用共聚焦显微镜分析QDs和细胞器特异性荧光染料(Mito Tracker,Lyso Tracker等)在细胞内的定位,获得QDs在细胞内的定位和转运;采用抑制剂研究Hela细胞外排QDs的途径。结果 QDs容易被Hela细胞摄入,6小时后细胞摄入趋于饱和,但培养基中存在血清时细胞摄入被显着抑制。QDs被细胞摄入的过程是能量依赖的多种内吞作用,在有血清的情况下主要是网格蛋白介导的内吞,在无血清的情况下主要是依赖大胞饮进入细胞。在细胞中大部分QDs分布在溶酶体中,有部分QDs会从溶酶体转移至高尔基体。QDs的细胞外排过程也是能量依赖性的,而且胞吐具有微管依赖性。结论 CdSe/ZnS量子点是广泛应用的量子点,我们的研究结果给出了CdSe/ZnS量子点从细胞摄入到细胞排出的详细过程,对其将来的生物成像应用提供了重要的数据和指导。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
E.Reizine,M.Ronot,F.Pigneur,Y.Purcell,S.Mulé[5]（2019）在《肝胆期肝细胞腺瘤等或者高信号与肝细胞特异性对比剂高摄取不完全一致：对肿瘤亚型分析的重要性》一文中研究指出摘要目的旨在定量评价肝细胞腺瘤(HCA)在肝胆期(HBP)等或者高信号表现是否与肝细胞特异性对比剂高摄取相关。方法本研究为双中心回顾性研究,共纳入2009—(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年05期）
黄嵩,傅力[6]（2019）在《运动调节骨骼肌细胞葡萄糖摄取的研究进展》一文中研究指出胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的主要诱因,运动因其在改善骨骼肌胰岛素敏感性方面的显着作用,已被临床采用作为防治IR和T2DM的有效手段。运动能增加葡萄糖转运子4 (glucose transporter type 4,Glut4)的转位,而影响Glut4转位和葡萄糖摄取的途径包括胰岛素信号通路和肌肉收缩两大类。研究发现运动通过增加骨骼肌血流灌注、毛细血管募集、胰岛素信号途径和Sestrins-mTOR (mammalian target of rapamycin)信号通路而改善Glut4转位。因此,全面理解运动调节骨骼肌Glut4转位和葡萄糖摄取的分子机制对于揭示运动疗法防治糖代谢异常的机制具有重要意义。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年04期）
田甜,李晓晖,汪晴[7]（2019）在《细胞促渗肽促进药物细胞摄取的研究进展》一文中研究指出归纳概括国内外相关的文献,总结近年来细胞促渗肽促进药物细胞摄取方面的应用。理清细胞促渗肽的来源,分类以及结构特征,药物分子与促渗肽作用的形式和机制,并对其临床应用前景以及存在的问题进行讨论。细胞促渗肽能够通过物理混合,形成复合物(非共价结合和共价连接)两种方式与药物作用,与传统的促渗方法相比,细胞促渗肽具有促渗效率高,毒性低等优点。细胞促渗肽作为一种新的生物促渗剂,已经成功携带蛋白质,寡聚核苷酸,脂类,纳米粒子等生物大分子药物穿过生物屏障,使药物更好的被细胞摄取,提高药物的药效。同时,一些治疗病毒性疾病的小分子药物在体内摄取困难成为其临床上应用的巨大障碍。利用细胞促渗肽,可以增强药物的细胞摄取,从而提高药物的抗病毒活性。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年16期）
王大元,宋华华,胡朦,李娟,谷晓[8]（2019）在《α倒捻子素与载α倒捻子素纳米制剂促进小胶质细胞摄取Aβ的作用比较》一文中研究指出目的探讨研究α倒捻子素(αM)和载αM聚乙二醇聚乳酸纳米制剂(NP-αM)对小胶质细胞摄取β-淀粉样蛋白(Aβ)的作用效果及其机制。方法制备空载纳米制剂(NP)和NP-αM,测量其电位、粒径,并进行透射电镜下纳米制剂表征分析;分别使用NP、αM、NP-αM(包含与前两组相同浓度的NP或αM)处理BV2细胞和原代小胶质细胞,采用高内涵扫描系统定量检测不同处理组细胞摄取的羧基荧光素标记Aβ;使用香豆素6(Cou6)分别标记NP和NP-αM,并以其分别作用BV2细胞和原代小胶质细胞。采用共聚焦显微镜和高内涵扫描系统检测各组细胞摄取纳米粒的量。结果 (1)纳米制剂稳定、大小均匀、分散均一;(2)NP对细胞摄取Aβ无效果,αM和NP-αM均显着促进了小胶质细胞摄取Aβ,NP-αM的作用更显着(P均<0. 05);(3)与NP比较,αM、NP-αM均可以促进小胶质细胞摄取纳米制剂(P均<0. 05)。结论 NP-αM较αM可以更好地促进小胶质细胞摄取Aβ,此有可能为阿尔茨海默病的致病蛋白Aβ清除提供一种纳米疗法。(本文来源于《山东医药》期刊2019年22期）
封琳,左艳,曲璇,李军[9]（2019）在《紫草素通过促进硫氧还蛋白互作蛋白的表达抑制黑素瘤细胞对葡萄糖的摄取》一文中研究指出目的:检测紫草素对黑素瘤细胞的增殖和葡萄糖摄取的调控,及其对硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)表达的影响。方法:利用MTT实验检测紫草素对A375细胞和SK-MEL-28细胞增殖能力的影响;利用流式细胞术检测A375细胞和SK-MEL-28细胞对葡萄糖类似物2-NBDG的摄取能力;分别利用real-time PCR和Western印迹检测紫草素对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响。结果:紫草素可通过剂量依赖的方式抑制A375和SK-MEL-28细胞的增殖及其对2-NBDG的摄取能力;紫草素可促进TXNIP的mRNA和蛋白的表达。结论:紫草素可抑制黑素瘤细胞的增殖和葡萄糖的摄取过程,可能是通过对TXNIP基因的表达调控来实现的。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）
李晶,刘访遥,陈剑超[10]（2019）在《川芎嗪PEG-PE纳米胶束的体外评价、细胞摄取及抗心肌细胞凋亡研究》一文中研究指出目的制备川芎嗪PEG-PE纳米胶束,并评价该纳米胶束的细胞摄取和抗心肌细胞凋亡效果。方法采用薄膜水化法制备川芎嗪PEG-PE纳米胶束,并进行表征。采用体外释药、细胞摄取和细胞凋亡试验对该载药系统进行评价。结果川芎嗪PEG-PE纳米胶束粒径为(15.8±0.9)nm,Zeta电势为-(20.5±0.4)mV,载药量为(5.7±0.3)%,包封率为(87.2±5.4)%。电镜结果表明川芎嗪PEG-PE纳米胶束呈形态规则的圆球型结构;采用芘测定法测定PEG-PE纳米胶束的临界胶束浓度约为5.3μg·mL~(-1);细胞摄取试验结果表明,PEG-PE纳米胶束可以增强药物的细胞摄取量,细胞外残留量减少;川芎嗪PEG-PE纳米胶束在10%胎牛血清DMEM培养基稳定性良好,采用异丙肾上腺素诱导心肌细胞凋亡,Hoechst染色提示凋亡心肌细胞出现了大量形态学改变,而川芎嗪PEG-PE纳米胶束可以明显减少凋亡细胞和促凋亡Caspase-3活性、抑制促凋亡蛋白Bax表达,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,均显着优于川芎嗪(P<0.01)。结论川芎嗪PEG-PE纳米胶束具有粒径小,载药量高,释药缓慢等优势,可很大程度上提高川芎嗪的心肌细胞摄取量,增强药物的抗心肌细胞凋亡作用。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年14期）
细胞摄取论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性炎症和脂质代谢紊乱是慢性肾病的重要特征,炎症因子影响肾脏细胞脂质代谢的作用机制尚不清楚,该研究旨在探讨炎症因子是否通过上调脂肪酸转运酶CD36的表达促进肾脏细胞脂肪酸摄取及脂质沉积。通过给予HMCs及HK2细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素6(interleukin-6, IL-6)刺激处理24 h,应用qRT-PCR检测CD36的表达量,酶法检测HK2细胞内的甘油叁酯(triglycercide, TG)水平。构建CD36过表达的细胞模型,使用荧光标记脂肪酸,观测细胞对外源性脂肪酸的摄取速率。然后利用小RNA干扰技术,构建CD36低表达的细胞模型,检测CD36低表达时细胞脂肪酸摄取速率及胞内甘油叁酯、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)含量,葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网跨膜激酶(IRE1)的m RNA表达量。结果显示,炎性因子TNF-α和IL-6促进HMCs及HK2细胞TG的累积增加,并刺激细胞CD36的表达; CD36过表达促进HMCs及HK2细胞对FFA的摄取。当CD36表达被干扰后,炎性因子诱导的肾脏细胞TG及FFA的累积增加、FFA的摄取速率、细胞内GRP78、IRE-1的m RNA表达量及ROS含量均受到了抑制。该项研究表明,在HMCs及HK2细胞中,炎症因子可能通过促进CD36表达,导致细胞对FFA摄取增多,进而引起细胞脂质积聚;干预CD36能够改善炎性因子引起的脂质积聚、内质网应激以及细胞损伤,提示CD36可作为慢性肾脏疾病的潜在治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞摄取论文参考文献
[1].C.H.Lim,S.H.Hyun,S.H.Moon,Y.S.Cho,J.Y.Choi.对比N_1期非小细胞肺癌原发肿瘤与淋巴结~(18)F-氟脱氧葡萄糖摄取对其预后的影响[J].国际医学放射学杂志.2019
[2].韦莉,吴婷婷,陈压西,杨萍.肾脏细胞CD36在炎症因子诱导的脂肪酸摄取及脂质沉积中的作用[J].中国细胞生物学学报.2019
[3].陆胜利.人参皂苷通过促进自噬改善地塞米松降低C2C12细胞葡萄糖摄取的作用及机制研究[J].牡丹江医学院学报.2019
[4].刘元元,张军正,奚文松,常庆,吴昊.CdSe/ZnS量子点在Hela细胞中的摄取，转运和外排[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[5].E.Reizine,M.Ronot,F.Pigneur,Y.Purcell,S.Mulé.肝胆期肝细胞腺瘤等或者高信号与肝细胞特异性对比剂高摄取不完全一致：对肿瘤亚型分析的重要性[J].国际医学放射学杂志.2019
[6].黄嵩,傅力.运动调节骨骼肌细胞葡萄糖摄取的研究进展[J].生理科学进展.2019
[7].田甜,李晓晖,汪晴.细胞促渗肽促进药物细胞摄取的研究进展[J].中国药学杂志.2019
[8].王大元,宋华华,胡朦,李娟,谷晓.α倒捻子素与载α倒捻子素纳米制剂促进小胶质细胞摄取Aβ的作用比较[J].山东医药.2019
[9].封琳,左艳,曲璇,李军.紫草素通过促进硫氧还蛋白互作蛋白的表达抑制黑素瘤细胞对葡萄糖的摄取[J].生物技术通讯.2019
[10].李晶,刘访遥,陈剑超.川芎嗪PEG-PE纳米胶束的体外评价、细胞摄取及抗心肌细胞凋亡研究[J].中国现代应用药学.2019
论文知识图
