导读:本文包含了巨噬细胞游走抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,抑制,巨噬细胞,冠心病,结核,白介素,磷酸化。
巨噬细胞游走抑制因子论文文献综述
马敏芝,刘洋,刘颖,姜馨[1]（2019）在《巨噬细胞游走抑制因子与心血管疾病的研究》一文中研究指出巨噬细胞游走抑制因子(MIF),是一种由活化的T淋巴细胞分泌的可抑制巨噬细胞/单核细胞移动的细胞因子,在炎症和自身免疫疾病的发病机制中起着重要作用。MIF与心血管疾病(冠心病、高血压及心力衰竭等)的发生发展及预后存在显着相关性,可作为心血管疾病新的生物标志物。目前,MIF与心血管疾病的相关性研究仍处在基础研究阶段,缺乏临床大样本研究。本文重点介绍MIF在心血管疾病方面的相关性研究。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
李银章,王悦宁,王学伟[2]（2018）在《巨噬细胞游走抑制因子对冠心病合并糖尿病的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞游走抑制因子(MIF)对冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)的诊断价值。方法:选择2011年7月至2014年12月入住我院的患者及健康体检者共计220例,其中CHD合并DM患者124例(CHD+DM组)、单纯冠心病患者51例(CHD组)、健康体检者45例(健康对照组)。比较叁组血清MIF、基质金属蛋白酶(MMP)-9、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,CHD+DM组中不同冠脉病变支数组间血清MIF、MMP-9、TNF-α水平,并分析CHD患者血清MIF与MMP-9、TNF-α水平的相关性。结果:与健康对照组比较,CHD组、CHD+DM组血清MIF、MMP-9、TNF-α水平均显著升高,且CHD+DM组的显着高于CHD组的,P均=0.001。与单支病变组比较,双支病变组、多支病变组的血清MIF[(15.43±3.08)ng/ml比(21.15±4.32)ng/ml比(25.56±5.97)ng/ml]、MMP-9[(14.34±1.19)ng/ml比(18.01±5.02)ng/ml比(21.56±6.21)ng/ml]、TNF-α水平[(8.63±1.99)ng/ml比(12.54±2.58)ng/ml比(17.95±3.86)ng/ml]均显着升高,且多支病变组的显着高于双支病变组,P均=0.001。与Gensini积分轻度组比较,中度组、重度组血清MIF[(16.03±3.15)ng/ml比(21.58±4.21)ng/ml比(25.98±5.71)ng/ml]、MMP-9[(14.96±1.33)ng/ml比(18.55±5.19)ng/ml比(22.35±6.28)ng/ml]、TNF-α水平[(9.61±1.56)ng/ml比(12.98±2.22)ng/ml比(17.02±3.82)ng/ml]均显着升高,且重度组的显着高于中度组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示血清MIF与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.772,0.659,P均=0.001)。结论:MIF对CHD合并DM具有较高的临床诊断价值,且与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2018年04期）
李静,彭芸,宝福凯,柳爱华[3]（2018）在《巨噬细胞游走抑制因子基因多态性与疾病相关性的认识、靶点及意义》一文中研究指出背景:巨噬细胞游走抑制因子的表达水平在多种疾病中发生改变,其多态性与疾病的易感性、严重程度等相关。文章对巨噬细胞游走抑制因子的基本理化性质、巨噬细胞游走抑制因子基因多态性与疾病易感性的研究进展做一综述。目的:分析巨噬细胞游走抑制因子在各种疾病中的作用机制。方法:应用计算机检索PubMed,SinoMed,CNKI等数据库有关巨噬细胞游走抑制因子与疾病相关的文献,检索词为"MIF,disease,polymorphism;巨噬细胞游走抑制因子,多态性",最终筛选出58篇。结果与结论:无论是自身免疫性疾病、炎性疾病还是在癌症等各系统疾病中均有巨噬细胞游走抑制因子的参与,但巨噬细胞游走抑制因子在各系统疾病中发挥的作用并不相同,如巨噬细胞游走抑制因子既会促进脂肪细胞中肿瘤坏死因子α的分泌产生胰岛素抵抗,又可通过干扰胰岛素介导的内皮细胞一氧化氮释放,参与内皮细胞胰岛素抵抗的发生。巨噬细胞游走抑制因子抵抗糖皮质激素效应且恢复巨噬细胞因子表达和使T淋巴细胞活化,在调节炎症反应的调定点和方向中起着重要作用。因此,了解巨噬细胞游走抑制因子基因的多态与系统疾病存在的互作关系,有利于巨噬细胞游走抑制因子在各系统疾病的基础研究的开展,同时对于发现通过巨噬细胞游走抑制因子作为治疗靶点治疗各种疾病有重要的临床意义。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年28期）
吴锐,石林红,郑男[4]（2018）在《白介素6与巨噬细胞游走抑制因子在系统性红斑狼疮潜伏结核感染活化中的作用》一文中研究指出白介素6(IL-6)既有促炎又有抗炎特性,已证实在结核分枝杆菌感染的早期,IL-6在感染部位就有表达上调。研究认为IL-6在结核感染中的作用是负面的,体外实验IL-6的表达可促进鸟型结核分枝杆菌的生长。但也有不同结果,实验显示IL-6的缺乏可增加结核的易感性。巨噬细胞游走抑制因子(MIF)可在结核部位由肺泡巨噬细胞分泌,促进结核结节、肉芽肿、空洞形成。我们对南昌大学第一附属医院2014-2017年的系统性红斑狼疮(SLE)潜伏结核感染(LTBI)发生活化的22例患者进行IL-6以及MIF水平检测,并与同期SLE-LTBI未发生活化者(44例)进行比较。发现SLE-LBTI发生活化的患者LTBI活化前的IL-6水平显着高于对照组(P<0.05),而MIF水平显着低于对照组(P<0.05);LTBI活化后IL-6,MIF水平均高于对照组(P<0.05)。结论:IL-6高表达可能提示SLE潜伏结核感染患者易发生活化而MIF低表达可能是保护性因素,MIF表达上调可作为潜伏结核活化的预测指标。(本文来源于《第十六届中国中西医结合风湿病学术年会论文集》期刊2018-03-30）
罗倩,谭华清,唐湘宇[5]（2017）在《半乳糖凝集素3和巨噬细胞游走抑制因子与冠心病关系的研究进展》一文中研究指出近年来,随着我国社会经济发展及人们生活水平提高,冠心病发病率及病死率呈现逐年升高趋势。大量临床研究表明,慢性炎性反应贯穿冠状动脉粥样硬化发生发展全过程,并在斑块破裂所致急性心血管事件中发挥着关键作用。半乳糖凝集素3(Galectin-3)和巨噬细胞游走抑制因子(MMIF)是两种新兴炎性因子,本文主要综述了Galectin-3和MMIF与冠心病关系的研究进展。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2017年12期）
吴锐,郑男[6]（2017）在《白介素6与巨噬细胞游走抑制因子在系统性红斑狼疮潜伏结核感染活化中的作用》一文中研究指出白介素6(IL-6)既有促炎又有抗炎特性,已证实在结核分枝杆菌感染的早期,IL-6在感染部位就有表达上调。研究认为IL-6在结核感染中的作用是负面的,体外实验IL-6的表达可促进鸟型结核分枝杆菌的生长。但也有不同结果,实验显示IL-6的缺乏可增加结核的易感性。巨噬细胞游走抑制因子(MIF)可在结核部位由肺泡巨噬细胞分泌,促进结核结节、肉芽肿、空洞形成。我们对南昌大学第一附属医院2014-2017年的系统性红斑狼疮(SLE)潜伏结核感染(LTBI)发生活化的22例患者进行IL-6以及MIF水平检测,并与同期SLE-LTBI未发生活化者(44例)进行比较。发现SLE-LBTI发生活化的患者LTBI活化前的IL-6水平显着高于对照组(P<0.05),而MIF水平显着低于对照组(P<0.05);LTBI活化后IL-6,MIF水平均高于对照组(P<0.05)。结论:IL-6高表达可能提示SLE潜伏结核感染患者易发生活化而MIF低表达可能是保护性因素,MIF表达上调可作为潜伏结核活化的预测指标。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会壁报交流集》期刊2017-10-26）
李瑶,高颖生,吕晓丹,林森森,袁胜涛[7]（2017）在《巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤中的作用研究进展》一文中研究指出巨噬细胞游走抑制因子是一种具有多种生物学效应的糖蛋白,可以调节不同的下游信号如ERK/AKT、NF-κB等通路参与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管形成和自噬等生物学过程。临床相关研究表明巨噬细胞游走抑制因子与肿瘤发生发展关系密切,且在乳腺癌、肺癌、前列腺癌、甲状腺癌、结肠癌等多种肿瘤中高表达,因此以巨噬细胞游走抑制因子为靶点的相关肿瘤治疗逐渐受到重视。有关巨噬细胞游走抑制因子拓扑异构酶活性抑制剂及巨噬细胞游走抑制因子中和抗体在肿瘤治疗中的研究越来越多。本文对巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤发生发展中的作用以及针对巨噬细胞游走抑制因子进行的肿瘤治疗研究作一综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年20期）
杨林承,祖凌云,高炜[8]（2015）在《巨噬细胞游走抑制因子在冠心病诊断及治疗中的价值》一文中研究指出巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration.inhibitory factor,MIF)是1966年发现的一种高度保守的与炎症性疾病密切相关的因子。炎症在冠状动脉粥样硬化发生发展中发挥着重要的作用,研究发现MIF通过其促炎及促基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)表达的作用,参与了动脉粥样硬化的发生及发展过程.且可降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的发病中发挥着重要的作用。本文将简述MIF在冠心病诊断与治疗中的潜在的临床应用价值。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2015年05期）
夏冬景,裴浩[9]（2015）在《脂多糖诱导钛种植体周围骨髓间质细胞炎症中的巨噬细胞游走抑制因子》一文中研究指出背景:目前大量研究证实,巨噬细胞游走抑制因子在多种生物活动中发挥着重要的作用,如肿瘤的发生发展等,近年来发现其在机体发生的炎症过程中也扮演者重要的角色,也取得了很多成绩,然而在口腔内牙种植体周围这一特殊的环境中,巨噬细胞游走抑制因子是否发挥着作用以及发挥着怎样的作用,尚不清楚。目的:观察巨噬细胞游走抑制因子在经过脂多糖诱导纯钛材料周围生长的骨髓间质细胞发生的炎症中发挥的作用。方法:首先将骨髓间质细胞接种于钛细胞培养爬片上,模拟口内种植体周围环境,实验分4组:对照组为不加任何刺激的骨髓间质细胞;脂多糖组利用脂多糖诱导骨髓间质细胞发生炎症;非特异性si RNA+脂多糖组利用脂多糖刺激转染过非特异性小干扰RNA的骨髓间质细胞;巨噬细胞游走抑制因子siR NA+脂多糖组利用脂多糖刺激转染过巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA的骨髓间质细胞。结果与结论:实验通过流式细胞筛选技术,筛选出细胞表面蛋白CD29、CD90阳性率大于95%,而且CD45表达低于5%的骨髓间质细胞作为实验对象。CCK8实验结果提示,脂多糖与巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA对骨髓间质细胞的增殖活性几乎无影响,然而与对照组相比,脂多糖可明显刺激骨髓间质细胞发生炎症反应,为对照组的15-20倍(P<0.01)。巨噬细胞游走抑制因子si RNA+脂多糖组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达低于脂多糖组(P<0.01)。结果证实,脂多糖可以促进种植体周围骨髓间质细胞的炎症反应,而且巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA沉默可以在一定程度上抑制炎症反应的发生。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年32期）
李姝勤[10]（2015）在《巨噬细胞游走抑制因子缺乏在阿尔茨海默病小鼠模型中减弱tau蛋白的异常过度磷酸化》一文中研究指出背景:阿尔茨海默病(AD)的病理特征包括β淀粉样蛋白(Aβ)形成的老年斑和tau蛋白异常积聚形成的神经纤维缠结。巨噬细胞游走抑制因子(MIF)是一种促炎细胞因子,参与Aβ聚合物的毒性作用。然而,目前MIF是否影响tau蛋白的异常过度磷酸化仍不清楚。方法:建立两种Mif基因缺失的AD模型小鼠,即Mif基因敲除小鼠(Mif-/-)进行侧脑室(ICV)注射链脲霉素(STZ)和APP/PS1转基因小鼠(APP/PS1+/-)与Mif-/-交配得到APP/PS1+/-Mif-/-小鼠,研究MIF缺失对tau蛋白异常过度磷酸化的影响。采用蛋白质免疫印迹分析法检测小鼠脑内tau蛋白的异常过度磷酸化,免疫荧光染色技术评估ICV-STZ小鼠脑内MIF的表达水平和星形胶质细胞的活性情况。最后采用原代培养神经元及星形胶质细胞,用高糖作用体外模拟STZ的功能,探索MIF影响tau蛋白过度磷酸化的作用机制。结果:MIF缺失能减弱这两种AD小鼠模型脑内tau蛋白的异常磷酸化。侧脑室注射STZ能增加MIF的表达水平,并且MIF在海马能与活化的星形胶质细胞共定位。ICV-STZ还能引起小鼠脑内的星形胶质细胞活化增强,而MIF缺失会减弱ICV-STZ小鼠脑内星形胶质细胞的活化。收集高糖培养的来自野生型(WT)小鼠的星形胶质细胞的条件培养基可引起神经元内tau蛋白的磷酸化水平增加,但MIF缺失的星形胶质细胞却不存在这一效应。MIF或其小分子抑制剂ISO-1均对神经元tau蛋白的磷酸化无直接影响。结论:这些实验结果表明MIF可通过影响星形胶质细胞的活化间接影响tau蛋白的磷酸化水平。抑制MIF或MIF诱导的星形胶质细胞活化可能有助于AD的预防及治疗。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-04-01）
巨噬细胞游走抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨巨噬细胞游走抑制因子(MIF)对冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)的诊断价值。方法:选择2011年7月至2014年12月入住我院的患者及健康体检者共计220例,其中CHD合并DM患者124例(CHD+DM组)、单纯冠心病患者51例(CHD组)、健康体检者45例(健康对照组)。比较叁组血清MIF、基质金属蛋白酶(MMP)-9、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,CHD+DM组中不同冠脉病变支数组间血清MIF、MMP-9、TNF-α水平,并分析CHD患者血清MIF与MMP-9、TNF-α水平的相关性。结果:与健康对照组比较,CHD组、CHD+DM组血清MIF、MMP-9、TNF-α水平均显著升高,且CHD+DM组的显着高于CHD组的,P均=0.001。与单支病变组比较,双支病变组、多支病变组的血清MIF[(15.43±3.08)ng/ml比(21.15±4.32)ng/ml比(25.56±5.97)ng/ml]、MMP-9[(14.34±1.19)ng/ml比(18.01±5.02)ng/ml比(21.56±6.21)ng/ml]、TNF-α水平[(8.63±1.99)ng/ml比(12.54±2.58)ng/ml比(17.95±3.86)ng/ml]均显着升高,且多支病变组的显着高于双支病变组,P均=0.001。与Gensini积分轻度组比较,中度组、重度组血清MIF[(16.03±3.15)ng/ml比(21.58±4.21)ng/ml比(25.98±5.71)ng/ml]、MMP-9[(14.96±1.33)ng/ml比(18.55±5.19)ng/ml比(22.35±6.28)ng/ml]、TNF-α水平[(9.61±1.56)ng/ml比(12.98±2.22)ng/ml比(17.02±3.82)ng/ml]均显着升高,且重度组的显着高于中度组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示血清MIF与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.772,0.659,P均=0.001)。结论:MIF对CHD合并DM具有较高的临床诊断价值,且与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨噬细胞游走抑制因子论文参考文献
[1].马敏芝,刘洋,刘颖,姜馨.巨噬细胞游走抑制因子与心血管疾病的研究[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].李银章,王悦宁,王学伟.巨噬细胞游走抑制因子对冠心病合并糖尿病的诊断价值[J].心血管康复医学杂志.2018
[3].李静,彭芸,宝福凯,柳爱华.巨噬细胞游走抑制因子基因多态性与疾病相关性的认识、靶点及意义[J].中国组织工程研究.2018
[4].吴锐,石林红,郑男.白介素6与巨噬细胞游走抑制因子在系统性红斑狼疮潜伏结核感染活化中的作用[C].第十六届中国中西医结合风湿病学术年会论文集.2018
[5].罗倩,谭华清,唐湘宇.半乳糖凝集素3和巨噬细胞游走抑制因子与冠心病关系的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志.2017
[6].吴锐,郑男.白介素6与巨噬细胞游走抑制因子在系统性红斑狼疮潜伏结核感染活化中的作用[C].第十二届全国免疫学学术大会壁报交流集.2017
[7].李瑶,高颖生,吕晓丹,林森森,袁胜涛.巨噬细胞游走抑制因子在肿瘤中的作用研究进展[J].现代生物医学进展.2017
[8].杨林承,祖凌云,高炜.巨噬细胞游走抑制因子在冠心病诊断及治疗中的价值[J].中国心血管杂志.2015
[9].夏冬景,裴浩.脂多糖诱导钛种植体周围骨髓间质细胞炎症中的巨噬细胞游走抑制因子[J].中国组织工程研究.2015
[10].李姝勤.巨噬细胞游走抑制因子缺乏在阿尔茨海默病小鼠模型中减弱tau蛋白的异常过度磷酸化[D].上海交通大学.2015
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