导读:本文包含了大脑皮质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大脑皮质,蛋白,胶质,毒蕈,胰蛋白酶,细胞,完全性。
大脑皮质论文文献综述
房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞[1]（2019）在《有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
王敏,李新剑,郑雪芝,李之林,杨忠秀[2]（2019）在《低频rTMS联合生物反馈疗法对偏瘫型脑瘫患儿大脑皮质运动区兴奋性及上肢运动功能的改善作用》一文中研究指出目的观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)与生物反馈疗法联合应用对偏瘫型脑瘫患儿大脑皮质运动区兴奋性及上肢运动功能的改善作用。方法 45例偏瘫型脑瘫患儿随机分为双重刺激组、低频组、高频组各15例,双重刺激组采用健侧低频rTMS联合患侧生物反馈疗法、伸肘动作干预,低频组采用常规康复治疗及健侧低频rTMS,高频组采用常规康复治疗及患侧高频rTMS,10 d为1个疗程,共治疗5个疗程,比较各组治疗前后上肢功能评分及运动诱发电位(MEP)潜伏期。结果与同组治疗前比较,各组治疗2、3、5个疗程FMA评分升高(P均<0.05);与低频组、高频组比较,双重刺激组治疗2、3个疗程FMA评分升高(P均<0.05)。与同组治疗前比较,各组治疗2、3个疗程MEP潜伏期缩短(P均<0.05);与低频组、高频组比较,双重刺激组治疗2个疗程MEP潜伏期缩短(P均<0.05)。结论低频rTMS与生物反馈疗法联合应用可改善偏瘫型脑瘫患儿上肢运动功能,并增加大脑皮质运动区兴奋性。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
陈述花,陈倩,李云林[3]（2019）在《难治性癫痫病人大脑皮质离断术后脑电图特点》一文中研究指出目的探讨难治性癫痫病人大脑皮质离断术后脑电图的特点以及和手术预后的关系。方法选取17例经系统术前评估并行大脑皮质离断术的难治性癫痫病人,对病人术前长程视频脑电图的背景活动、间歇期癫痫样放电、发作的临床症状学、发作期脑电图起始部位和术后过夜脑电图不同部位(离断区、离(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
刘克洪,孙建伟,胡晓华[4]（2019）在《酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究》一文中研究指出目的:探讨酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和缝隙连接蛋白43 (Connexin43,Cx43)的作用。方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和中药组4组,每组20只;除空白组外,以慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictability mild stress,CUMS)结合孤养建立大鼠抑郁模型;各组分别进行相应处理,对各组大鼠糖水消耗情况、旷场实验指标变化情况、大脑皮质神经阻滞细胞损伤情况及大脑皮质GFAP、Cx43表达情况等进行比较。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量、水平及垂直活动均明显减少,但神经损伤总评分、大脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,氟西汀组及中药组大鼠2组糖水消耗量、水平及垂直活动均明显增多,神经损伤总评分、脑皮质星形胶质细胞GFAP、Cx43表达均明显减小,差异均有统计学意义(P <0.05);中药组与氟西汀组各检测指标差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论:酸枣仁汤可显着减轻抑郁大鼠糖水消耗量及大鼠神经细胞损伤情况,减弱其自主活动,并降低其GFAP、Cx43表达。(本文来源于《新中医》期刊2019年10期）
李伟祥,马凯旋,王江南,张雨欣,苏亚[5]（2019）在《胱抑素C对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质紧密连接的影响》一文中研究指出目的:观察胱抑素C(Cys C)干预对脑缺血再灌注损伤(IRI)后大鼠脑皮质毛细血管内皮细胞紧密连接超微结构的形态学变化并探讨其影响机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)和胱抑素C(Cys C)干预组(根据药物浓度不同分为低、中、高3个亚组分别为Cys C-L、Cys C-M和Cys C-H),采用改良线拴法建立大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h模型。透射电镜下观察内皮细胞紧密连接超微结构的改变,Western Blot观察损伤侧脑皮质ZO-1蛋白表达变化,免疫荧光检测Hsp20的表达与分布。结果:与Sham组相比,IRI组电镜下可见毛细血管内皮细胞紧密连接开放,ZO-1蛋白表达明显减少(P <0. 01),Hsp20细胞数目增多。与IRI组比较,Cys C-L、Cys C-M组紧密连接开放程度明显减轻,ZO-1蛋白表达增加(P <0. 01),Hsp20阳性细胞数也显着增多。而Cys C-H组紧密连接结构消失,毛细血管内皮细胞间完全开放、松散;ZO-1蛋白表达明显降低,Hsp20阳性细胞数也明显减少。结论:Cys C在一定浓度下干预能减轻脑IRI对紧密连接超微结构的破坏,其机制可能与ZO-1蛋白表达增加及Hsp20阳性细胞个数增多有一定的关系。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
刘倩倩,刘倩,李文涛,王金红,曲梅花[6]（2019）在《梓醇对阿尔茨海默病大鼠模型大脑皮质保护作用》一文中研究指出目的观察梓醇对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型大脑皮质的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠36只,体质量范围为250～300 g,随机数字表法分为4组,每组9只:健康对照组、模型组、梓醇小剂量组、梓醇大剂量组。除健康对照组大鼠外,其余组大鼠均行右侧脑室定位注射β-淀粉样蛋白片段25-35(Aβ_(25-35))和腹腔注射D-半乳糖结合制备AD模型,然后梓醇小剂量组大鼠注射梓醇5 mg·kg~(-1)·d~(-1),梓醇大剂量组大鼠注射梓醇10 mg·kg~(-1)·d~(-1),健康对照组和模型组大鼠注射等容积0.9%氯化钠水溶液,连续腹腔注射给药7 d。Y-迷宫检测大鼠的学习指数,苏木精-伊红(HE)染色和透射电镜观察AD大鼠皮层结构,免疫组织化学染色观察大脑皮质胆碱能毒蕈碱受体M1亚型(M1受体)的表达,蛋白质印迹法(Western Blot)检测M1受体蛋白的含量。结果实验过程中模型组大鼠死亡1只,最终模型组n=8,其余组均n=9。与模型组比较,从造模后第14天开始,梓醇显着提高了大鼠的学习指数(第14天:小剂量组t=3.267,P=0.030 9,大剂量组t=4.648,P=0.009 7;第21天:小剂量组t=5.010,P=0.007 4,大剂量组t=4.614,P=0.009 9),第14天4组大鼠的学习指数分别为(5.6±0.2),(2.6±0.3),(3.7±0.5),(4.4±0.6);第21天4组大鼠的学习指数各组分别为(6.3±0.8),(4.1±0.5),(5.3±0.4),(5.8±0.8)。HE染色可见模型组大鼠大脑皮质结构有损伤性表现,透射电镜检查见大脑皮质神经元细胞内线粒体、粗面内质网、核染色质等异常改变,梓醇干预组神经元的结构显着改善。免疫组织化学染色可见模型组大鼠大脑皮质M1受体染色浅,神经元数目减少,M1受体蛋白表达下调,梓醇能够显着上调M1受体蛋白表达(与模型组比较,小剂量组t=3.983,P=0.016 4;大剂量组t=6.694,P=0.002 6),4组大鼠M1受体蛋白表达分别为100%,64.75%,74.63%,85.74%。结论梓醇能够改善AD大鼠大脑皮质结构异常,升高M1受体表达。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期）
马悦,李文,李振舒,吕欣,王心妍[7]（2019）在《新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞纯化及培养方法的改进》一文中研究指出目的快速纯化大鼠大脑皮质原代星形胶质细胞并进行传代培养。方法取新生2日龄SD大鼠大脑皮层,每2只为一组,将剥除软脑膜的大脑皮层剪碎,添加0. 25%胰蛋白酶-EDTA溶液500μL,37℃消化15 min,将细胞悬液接种于未用多聚赖氨酸处理过的培养瓶中,37℃、5%CO_2细胞培养箱中孵育15 min后,将细胞以5×10~6个/m L接种于L-多聚赖氨酸包被的T75培养瓶中。待细胞长满瓶底,200 r/min 37℃恒温摇18 h,加入1 m L 0. 25%胰蛋白酶,待大部分细胞悬浮后收集细胞。在倒置相差显微镜下对细胞进行形态学观察,胶质纤维酸性蛋白免疫荧光染色法进行星形胶质细胞纯度鉴定,并以MTS法测定传代后细胞增殖活力。结果星形胶质细胞纯度达到(97. 86±0. 91)%,细胞传代后生长情况及增殖活力良好。结论该方法可以高效获取原代及传代的大鼠大脑皮质星形胶质细胞。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年05期）
王尧淇,付海洋,常盼[8]（2019）在《姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素(curcumin)对颅脑创伤小鼠大脑皮质神经元凋亡、自噬及神经修复的治疗作用。方法 90只健康雄性小鼠随机分为空白对照组(12只)、假模型组(26只)、颅脑创伤+生理盐水组(TBI+NaCl组,26只,模型制备后30 min腹腔注射生理盐水)和颅脑创伤+姜黄素组(TBI+curcumin组,26只,模型制备后30 min腹腔注射姜黄素),通过碘化丙啶染色检测神经元凋亡数目、Western blotting法检测凋亡和自噬相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、激活型Caspase-3和P62、微管相关蛋白1轻链3(MAP1LC3)]表达变化,Cavalieri法测量大脑皮质损伤体积。结果颅脑创伤后48 h,小鼠神经元凋亡数目显着增加(t=26.000,P=0.000;t=18.520,P=0.000),姜黄素治疗后神经元凋亡数目减少(t=3.686,P=0.014);大脑皮质损伤区凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(t=5.656,P=0.000;t=3.254,P=0.008;t=4.485,P=0.001;t=3.150,P=0.009)、激活型Caspase-3表达升高(t=8.534,P=0.000;t=3.468,P=0.005;t=8.565,P=0.000;t=2.846,P=0.016),自噬相关蛋白P62表达降低(t=3.574,P=0.004;t=7.612,P=0.000;t=3.465,P=0.005;t=8.637,P=0.000)、MAP1LC3-Ⅱ表达升高(t=7.101,P=0.000;t=7.656,P=0.000;t=6.816,P=0.000;t=9.043,P=0.000),姜黄素治疗后Bcl-2表达升高(t=3.290,P=0.007)、激活型Caspase-3表达降低(t=3.520,P=0.005)、P62表达持续降低(t=3.595,P=0.004)、MAP1LC3-Ⅱ表达持续升高(t=4.954,P=0.000)。颅脑创伤后28 d,小鼠大脑皮质损伤体积增加(t=34.813,P=0.000;t=11.172,P=0.000),姜黄素治疗后大脑皮质损伤体积减少(t=4.525,P=0.003)。结论姜黄素可通过抑制神经元凋亡活性、增强自噬活性而对颅脑创伤后的神经元发挥保护作用并促进神经修复。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年08期）
余清平,廖君,石咏梅,李美丽,殷坚[9]（2019）在《脑泰方对大鼠脑缺血后大脑皮质IL-6和p-STAT表达的影响》一文中研究指出研究脑泰方对大鼠脑缺血损伤后大脑皮质IL-6及其下游p-STAT表达的影响,以阐明脑肽方在抗炎方面的作用机制。第一部分实验:雄性SD大鼠采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)行局灶性脑缺血模型制备,分别在术后6、12、24、48 h取大脑皮质,通过Western blotting及RT-PCR检测缺血区皮质IL-6和p-STAT的蛋白及mRNA表(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张忠和,许飞飞,王宇,张琪,李卓然[10]（2019）在《完全性生长激素缺乏患儿大脑皮质形态变化的3.0T MRI研究》一文中研究指出为分析完全性生长激素缺乏(IGHD)患儿与特发性矮小(ISS)患儿大脑结构的灰质体积、皮层表面积及皮层厚度差异,选用12例IGHD患儿(平均年龄9.17岁,GH刺激实验峰值浓度小于5.0μg/L)与12例ISS患儿(平均年龄8.00岁,GH刺激实验峰值浓度大于10.0μg/L),在首次就诊时采集共高分辨率、高信噪比叁维(3D)T1加权MR图像,利用FreeSurfer软件图像后处理方法获得两组患儿左右大脑半球及全脑灰质体积、皮层表面积与皮(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
大脑皮质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)与生物反馈疗法联合应用对偏瘫型脑瘫患儿大脑皮质运动区兴奋性及上肢运动功能的改善作用。方法 45例偏瘫型脑瘫患儿随机分为双重刺激组、低频组、高频组各15例,双重刺激组采用健侧低频rTMS联合患侧生物反馈疗法、伸肘动作干预,低频组采用常规康复治疗及健侧低频rTMS,高频组采用常规康复治疗及患侧高频rTMS,10 d为1个疗程,共治疗5个疗程,比较各组治疗前后上肢功能评分及运动诱发电位(MEP)潜伏期。结果与同组治疗前比较,各组治疗2、3、5个疗程FMA评分升高(P均<0.05);与低频组、高频组比较,双重刺激组治疗2、3个疗程FMA评分升高(P均<0.05)。与同组治疗前比较,各组治疗2、3个疗程MEP潜伏期缩短(P均<0.05);与低频组、高频组比较,双重刺激组治疗2个疗程MEP潜伏期缩短(P均<0.05)。结论低频rTMS与生物反馈疗法联合应用可改善偏瘫型脑瘫患儿上肢运动功能,并增加大脑皮质运动区兴奋性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大脑皮质论文参考文献
[1].房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞.有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡[J].中国运动医学杂志.2019
[2].王敏,李新剑,郑雪芝,李之林,杨忠秀.低频rTMS联合生物反馈疗法对偏瘫型脑瘫患儿大脑皮质运动区兴奋性及上肢运动功能的改善作用[J].山东医药.2019
[3].陈述花,陈倩,李云林.难治性癫痫病人大脑皮质离断术后脑电图特点[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[4].刘克洪,孙建伟,胡晓华.酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白和缝隙连接蛋白43作用的研究[J].新中医.2019
[5].李伟祥,马凯旋,王江南,张雨欣,苏亚.胱抑素C对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质紧密连接的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[6].刘倩倩,刘倩,李文涛,王金红,曲梅花.梓醇对阿尔茨海默病大鼠模型大脑皮质保护作用[J].安徽医药.2019
[7].马悦,李文,李振舒,吕欣,王心妍.新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞纯化及培养方法的改进[J].卫生研究.2019
[8].王尧淇,付海洋,常盼.姜黄素对小鼠颅脑创伤后大脑皮质凋亡自噬和组织细胞修复的影响[J].中国现代神经疾病杂志.2019
[9].余清平,廖君,石咏梅,李美丽,殷坚.脑泰方对大鼠脑缺血后大脑皮质IL-6和p-STAT表达的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[10].张忠和,许飞飞,王宇,张琪,李卓然.完全性生长激素缺乏患儿大脑皮质形态变化的3.0TMRI研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
论文知识图
