导读:本文包含了拟杆菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:杆菌,脆弱,粪便,肠道,益生菌,卵形,肝素。
拟杆菌论文文献综述
王烨,易金阳,韩雪,王晓晓,谢婧雯[1]（2019）在《db/db2型糖尿病模型小鼠肠道多形拟杆菌、史氏产甲烷短杆菌与GLP-1分泌的相关性研究》一文中研究指出目的研究db/db 2型糖尿病模型小鼠肠道多形拟杆菌、史氏产甲烷短杆菌与胰高血糖素样肽1(GLP-1)的相关性,探索肠道多形拟杆菌、史氏产甲烷短杆菌对糖尿病影响的可能机制。方法 6周龄2型糖尿病模型组db/db(n=6)和对照组db/m (n=6)小鼠,观察第7周-第12周中2组小鼠的体质量、空腹血糖水平;第12周之后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)的方法测定小鼠粪样中肠道多形拟杆菌、史氏产甲烷短杆菌的数量,运用酶联免疫法(ELISA)测定小鼠门脉血和结肠组织匀浆液中GLP-1的水平来反映GLP-1的分泌,并分析肠道菌群的变化与GLP-1分泌的相关性。结果 (1)与对照组db/m相比,第7周-第12周的观察过程中模型组db/db小鼠体质量和空腹血糖明显升高(P<0.01);(2)与对照db/m组相比,模型组db/db小鼠结肠中多形拟杆菌、史氏产甲烷短杆菌的数量增加(P<0.05),且空腹血糖与粪样中多形拟杆菌的变化呈正相关。(3)与对照db/m组相比,模型组db/db小鼠门脉血、结肠组织匀浆液中GLP-1水平降低(P<0.05);空腹C肽水平下降(P<0.05)。(4)模型组db/db小鼠结肠内容物多形拟杆菌数量与门脉血、结肠GLP-1含量(r=-0.63,P<0.01;r=-0.35,P<0.01)呈负相关;史氏产甲烷短杆菌数量与门脉血、结肠GLP-1含量(r=-0.17,P<0.01;r=-0.46,P<0.01)呈负相关。结论肠道多形拟杆菌、史氏产甲烷短杆菌与GLP-1的分泌相关,可能是肠道菌群影响2型糖尿病的重要机制。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年11期）
邓慧敏,智发朝[2]（2019）在《一株新型脆弱拟杆菌的安全性评价》一文中研究指出目的近年来有人提出"B. fragilis是一株潜在的益生菌"。本课题组从新生儿科发育良好的健康婴儿粪便中分离筛选获得一株新型B. fragilis,命名为ZY-312,具有自主知识产权。本课题旨在对ZY-312完成安全性评价实验,检验其是否符合被研发为临床可用的微生态活菌药物安全性要求,为其未来通过国家审批提供实验基础。方法测全基因组测序,构建系统发育树;注释毒力基因和耐药基因;描述菌株的厌氧培养及耐氧情况;以MOI=100感染LoVo细胞30、60和90 min,计算黏附率;使用Biolog生化鉴定板鉴定,检测过氧化氢酶、明胶液化,溶血,动力实验,分析上清液中代谢产物,筛选耐药基因,耐药实验验证;检测此菌在pH2.0、pH3.0、pH 4.0人工胃液及pH 6.8人工肠液及0%、1%、2%、4%的牛胆汁的耐受情况;对6-8周龄SPF级Balb/C小鼠连续灌胃5天、(5×10~(10)及5×10~(11)CFU/天),监测健康状态,体重,血常规、肝肾功能、胃肠肝脾病理;RTCA法检测对HT-29及LoVo细胞毒性,MOI=200。结果 ZY-312不含有bft基因,为非产肠毒型脆弱拟杆菌(NTBF)。耐药基因全部位于染色体上,不具有耐药性转移风险。符合B. fragilis形态学特征。该菌在空气可存活3天以上。在感染细胞30min后,菌株的黏附率为4.18±1.18%;60min为5.52±1.03%;90min为5.51±1.60%。本菌和ATCC 25285对N-乙酰-D葡萄糖胺、丙氨酸、水杨苷等物质的代谢存在差异,但两者过氧化氢酶实验阳性、明胶液化实验弱阳性、无溶血、无动力。另,两者主要产物均为乳酸、乙酸、琥珀酸、丙酸和苯乙酸。ZY-312对头孢吡肟、卡那霉素、链霉素耐药,对头孢曲松、甲氧苄啶、克拉霉素、氯霉素、左氧氟沙星及四环素均不耐药。耐受pH 3.0及以上的人工胃液,耐受人工肠液及胆汁。实验组无小鼠死亡,无体重下降,胃肠肝脾病理正常,血常规肝肾功能正常。实验组细胞无死亡,与培养基对照组无差异。结论 ZY-312为非产肠毒素型脆弱拟杆菌,具有耐氧和较强的黏附性能,主要代谢产物为短链脂肪酸,所有耐药基因位于染色体,无抗性转移风险,耐受人工胃液,肠液及胆汁,具有动物安全性及细胞安全性。综上,ZY-312符合微生态活菌制剂的安全性要求。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
张文娣,刘鸿斌,智发朝[3]（2019）在《脆弱拟杆菌通过调节肠道屏障缓解抗生素相关性腹泻》一文中研究指出目的抗生素相关性腹泻(Antibiotic-associated diarrhea, AAD)是一种医源性腹泻,其特征在于应用抗生素后引起的肠道菌群失调。益生菌是一类经口服摄入的活体微生物,常在临床实践中应用于治疗AAD,然而,益生菌缓解症状的有效性以及相关机制仍然知之甚少。课题组前期自健康婴儿粪便中分离得到一株无毒的脆弱拟杆菌ZY-312,已被证实对一些感染疾病有益。然而,这种共生菌在AAD中的确切作用尚不清楚。方法我们以SPF级大鼠为实验对象,通过施用不同种类及剂量的抗生素混合液灌胃7天处理,成功构建了抗生素相关性腹泻模型,治疗组在造模期间隔天给予不同剂量的ZY-312灌胃处理,阴性对照组则以等量生理盐水灌胃,造模期间每天记录小鼠水摄入量、体重及腹泻情况,在模型在第11天(治疗中)和第17天,采集各组大鼠粪便,16sRNA检测分析其菌群变化,并分别对一半动物实施安乐死后采取回肠、盲肠和结肠组织,HE染色评估大鼠病理评分,免疫组化与免疫荧光染色评估小鼠肠道紧密连接蛋白及增殖修复相关指标表达情况,qPCR及WB法评估小鼠结肠相关通路分子表达情况。结果结果显示大鼠出现腹泻症状并伴随肠道微生物群比例及数量的明显变化,其中包括一些致病细菌的过度生长。此外,与对照组相比,ADD大鼠肠道屏障发生显着缺陷,表现为水通道蛋白和紧密连接蛋白表达受损,杯状细胞数量及黏液层厚度下降。值得注意的是,脆弱拟杆菌ZY-312的口服治疗可改善AAD相关的腹泻症状,其机制可能与增加特定共生微生物群的丰度相关。此外,ZY-312治疗可明显改善AAD大鼠的肠屏障完整性,并促进肠上皮细胞的增殖修复。结论总之,我们进一步证实了益生菌在AAD中的临床治疗潜能,并明确了脆弱拟杆菌菌株ZY-312在调节结肠细菌群落和参与微生物群介导的上皮细胞增殖和分化中的重要作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
徐家辉,张文娣,刘鸿斌,周倩[4]（2019）在《脆弱拟杆菌ZY-312通过调节肠道免疫促进DSS肠炎小鼠肠上皮修复》一文中研究指出目的肠道菌群失调与炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的发病密切相关。基于调控肠道菌群的治疗手段在改变肠道微生物组成的同时,也可改善肠屏障的功能。然而,关于特定菌株促进肠上皮细胞炎性损伤修复的研究鲜有报道。本团队前期从健康新生儿粪便中分离得到的一株非产毒脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis, B.fragilis,BF)ZY-312菌株,通过本研究,验证ZY-312对DSS诱导小鼠结肠炎是否具有治疗效果及其相关机制。方法将脆弱拟杆菌ZY-312通过灌胃的方式处理DSS结肠炎小鼠,每天记录小鼠的体重变化情况、大便性状。通过FITC肠道通透性检测肠道屏障情况。HE染色评估结肠病理炎症程度。ELISA检测结肠局部及血液细胞因子水平。WB和IHC分析特异性蛋白的表达。分离得到骨髓来源树突细胞(BMDC)和结肠固有层免疫细胞进行细胞分析及体外实验。通过流式细胞仪对细胞周期、凋亡及细胞细胞表型进行分析。结果 ZY-312灌胃可以明显降低肠道通透性、促进结肠上皮细胞增殖、抑制细胞凋亡,进而缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。WB分析发现ZY-312促进结肠上皮细胞STAT3的磷酸化,特异敲除肠上皮STAT3后,ZY-312的保护作用被完全抵消。此外,ZY-312可明显上调小鼠血浆以及结肠局部IL-6水平,这与其增加结肠固有层CD103阳性树突细胞DC的比例相关。体外实验中,ZY-312明显促进BMDC分泌IL-6,其共培养上清透过刺激固有层淋巴细胞,进而激活肠上皮细胞系STAT3磷酸化,从而提高上皮细胞存活,抵抗TNF-α诱导的细胞死亡。结论脆弱拟杆菌ZY-312通过调控IL-6//STAT3轴,促进结肠上皮细胞损伤修复,从而对DSS诱导的小鼠结肠炎起保护作用(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
邵颖,束玲玲,祁克宗[5]（2019）在《基于大肠杆菌和拟杆菌为指示菌的畜禽粪便水体污染示踪方法的建立与适用性研究》一文中研究指出【研究目的】以大肠杆菌和拟杆菌为指示菌建立畜禽粪便水体污染示踪方法并对其适用性进行研究。【材料方法】1.序列扩增法(ERIC-PCR)法追踪污水口周边水域中畜禽粪便的大肠杆菌污染;利用ERIC-PCR方法对分离得到的大肠杆菌分别建立猪、鸡源大肠杆菌指纹图谱。利用由SPSS软件和Pearson相似系数进行聚类分析;2.抗生素耐药性分析(ARA)法检测污水口周边水域中畜禽粪便的大肠杆菌污染及其耐药性分析;对分离到的180株猪源大肠杆菌以及72株鸡源大肠杆菌采用了ARA方法,进行了抗性指纹图谱建立。利用SPSS软件对13株水源大肠杆菌进行判别分析;3.拟杆菌特异性分子标记检测污水口周边水域中畜禽粪便的拟杆菌污染及其衰变分析;以猪、鸡源粪便构建出受粪便污染的水环境微系统,依据拟杆菌具有的宿主特异性设计引物来识别受污染水环境中猪源、鸡源以及通用拟杆菌中特异性基因标记,并据此对污染水环境中粪便污染进行q PCR定量检测。【结果】ERIC-PCR与ARA这两种技术均适用于巢湖周边水域粪便污染的追踪,两者相比ARA法对于粪便污染的识别率更高,判别正确率更高。水体原有微生物会促进拟杆菌特异性生物标记的降解,光照对其影响较小。拟杆菌特异性生物标记法可特异性定量检测巢湖周边水域粪便污染,且操作较为便利。【讨论】在本研究中,建立了适合于本地区的猪、鸡源大肠杆菌指纹图谱库,以鉴别污染源。因此,ERIC-PCR技术可以用于对本地区粪便污染进行追踪,为水源污染监测技术的应用提供一定理论依据。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
张川,刘敏敏,刘耀天,张悦,李中媛[6]（2019）在《重组大肠杆菌生产多形拟杆菌肝素酶I的发酵优化》一文中研究指出以实验室前期构建的N端融合SUMO标签的多形拟杆菌肝素酶I(SUMO-Bt-Hep I)生产菌株重组大肠杆菌Rosetta(DE3)/pE-SUMO-Bt-HepI为研究对象,通过单因素确定其最佳表达条件:诱导温度25℃、诱导剂浓度0.4 mmol/L、诱导时间12 h;首先通过Plackett-Burman试验,筛选出培养基中3个主要影响酶活的因素:葡萄糖、酵母提取物和蛋白胨。并通过响应面试验确定最佳培养基为:葡萄糖9.52 g/L,酵母提取物9.61 g/L,蛋白胨19.92 g/L,硫酸铵4 g/L,磷酸氢二钠18 g/L,磷酸二氢钾3 g/L,硫酸镁5 g/L。在此最佳培养基下发酵酶活预测可达55133IU/L,3次验证试验获得的SUMO-Bt-HepI酶活力平均为56961 IU/L,与理论预测值接近,比优化前(24215.9 IU/L)提高了2.3倍。通过5 L发酵罐的分批补料扩大培养得到的最高发酵酶活为3.937×10~5IU/L,比摇瓶提高了6.91倍,这是目前报道发酵生产肝素酶I的最高水平,对工业化应用具有一定的指导意义。(本文来源于《食品科技》期刊2019年06期）
屈定武,翟齐啸,于雷雷,田丰伟,赵建新[7]（2019）在《多形拟杆菌对小鼠急性铅毒性的缓解作用》一文中研究指出为探究多形拟杆菌对小鼠急性铅毒性的影响,在急性铅暴露期间灌胃多形拟杆菌FTJS-8-K,测定了小鼠组织、粪便及血液中铅含量、肝肾功能损伤程度、肠屏障功能及肠道菌群的变化。结果表明,补充多形拟杆菌FTJS-8-K,可促进铅随粪便排出,减少组织铅蓄积,恢复了肝肾组织中丙二醛、谷胱甘肽水平,降低了氧化应激损伤的程度,提高了结肠与小肠中ZO-1、Occludin mRNA的表达,改善了由于急性铅暴露引起的肠道通透性增加,促使肠道中短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)含量增加。同时,多形拟杆菌FTJS-8-K可以改善急性铅暴露引起的肠道菌群紊乱,降低肠杆菌、假单胞菌属等条件致病菌的丰度,增加了瘤胃球菌、Rikenellaceae__unclassified、S24-7__unclassified等的丰度。综上,多形拟杆菌FTJS-8-K可以显着缓解铅暴露引起的机体损伤,为今后通过膳食干预策略拮抗铅毒性提供了参考依据。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2019年16期）
[8]（2019）在《研究:肠道内多形拟杆菌与人胖瘦密切相关》一文中研究指出"经过长达十年的队列研究,我们发现肠道内的多形拟杆菌与人的胖瘦密切相关。"上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科主任王卫庆教授前日表示。相关成果已经在线发表于国际着名医学期刊《自然·医学》。中国肥胖人群肠道菌群特征怎样,如何影响人体代谢水平,是否可以利用肠道共生菌开发(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年25期）
周莉,张炜[9]（2019）在《脆弱拟杆菌对结直肠疾病的作用以及菌群治疗的展望》一文中研究指出脆弱拟杆菌(BF)是人体肠道共生菌,对肠道环境有多种影响。BT可分为肠毒素脆弱拟杆菌(ETBF)和非肠毒素脆弱拟杆菌(NTBF)。ETBF会导致腹泻、结肠炎、炎症性肠病、结直肠癌等结直肠相关疾病,而NTBF对肠道稳态具有保护作用,对其他微生物提供营养支持,同时能增强免疫细胞的抗炎作用。本文就BF对结直肠疾病的影响以及菌群治疗的展望作一综述。(本文来源于《胃肠病学》期刊2019年03期）
谭惠子[10]（2019）在《健康人群肠道中低丰度拟杆菌的筛选及生理作用研究》一文中研究指出拟杆菌是肠道菌群的核心成员之一,含有大量编码碳水化合物活性酶的基因,且能够根据需要进行稳定的转换,降解或发酵人消化道难以消化的膳食纤维,产生大量的如乙酸、丙酸等短链脂肪酸及葡聚糖等代谢产物,从而帮助宿主分解多糖提高营养利用率、加快肠粘膜的血管形成以及免疫系统发育以提高宿主的免疫力并维持肠道微生态平衡。拟杆菌群之间既交互共生也相互拮抗,在人体肠道内表现较厚壁菌稳定。且不同的菌株能促进或抑制宿主的炎症反应。然而,受限于拟杆菌的普通分离手段,研究目标多为肠道内丰度较高的拟杆菌。因此,本文拟在现有研究基础上进一步完善肠道拟杆菌的分离方法,特别是建立针对低丰度拟杆菌的选择性筛选;以拟杆菌生理作用研究模式菌种脆弱拟杆菌为对照,研究低丰度拟杆菌对肠道菌群的调节模式;并通过体外和体内模型研究低丰度拟杆菌对肠道免疫的调节作用;并在此基础上探索具有益生功能的低丰度拟杆菌的安全性,为其后续的应用打下基础。具体研究结果如下:首先,根据拟杆菌对不同碳源的利用特性,优化现有拟杆菌筛选培养基,建立了两种针对肠道内低丰度拟杆菌的有效分离手段。其一是以木聚糖、鼠李糖或甘露醇为唯一碳源的培养基进行拟杆菌筛选,实验证明,以上叁种碳源均能够提高低丰度的卵形拟杆菌(B.ovatus)的分离效率,并且,以木聚糖为唯一碳源的培养基还能够提高Prevotella corpi的分离效率,同时分离到了普通拟杆菌筛选方法未分离到的B.xylanisolvens。其二是青霉素浓缩法,将菌群样品经添加了青霉素并以阿拉伯糖为唯一碳源的培养基富集4h后,再进行拟杆菌分离,能针对性地提高不能利用阿拉伯糖的低丰度B.cellulosilyticus及脆弱拟杆菌(B.fragilis)的分离效率。其次,采用正常小鼠及炎症小鼠模型,研究低丰度的卵形拟杆菌及脆弱拟杆菌对肠道菌群的调节作用。实验发现,低丰度拟杆菌对正常小鼠肠道菌群调节作用不明显,特别是卵形拟杆菌ELH-B2对菌群组成及SCFA分泌的调节作用还要弱于脆弱拟杆菌HCK-B3。同时,卵形拟杆菌及脆弱拟杆菌均能缓和因LPS引起的菌群紊乱,特别是降低了与肿瘤形成相关的部分菌种,但脆弱拟杆菌降低了肠道中极少数短链脂肪酸的生成。再次,通过报告基因表达细胞株模型、健康小鼠及炎症小鼠模型研究低丰度的卵形拟杆菌及脆弱拟杆菌对宿主免疫的调节作用。在细胞模型中,所有的拟杆菌株均能激活Thp1-XBlue中NF-κB信号通路,并且不同拟杆菌对Thp1-XBlue细胞中NF-κB信号通路的激活水平存在种间差异。卵形拟杆菌针对NF-κB信号通路的激活及调节水平相对偏低,而脆弱拟杆菌则对LPS激活的NF-κB信号通路表现出明显的上调作用。在健康小鼠模型中,卵形拟杆菌ELH-B2对小鼠体内细胞因子、脾脏Treg细胞、NF-κB信号通路的激活水平等指标均无明显影响,脆弱拟杆菌HCK-B3虽明显激活了结肠组织中NF-κB信号通路,并且提高了结肠组织的通透性,但对结肠的组织结构无影响。已有研究报道,拟杆菌能够缓解由致病菌定植或恶唑酮等药物使用而引起的炎症,针对因肠道菌群紊乱或过量抗生素使用导致释放出大量LPS引起的感染尚未有研究报道。因此,本文建立LPS感染的小鼠炎症模型,实验发现,ELH-B2能够增加Treg细胞数量,从而帮助LPS炎症小鼠重新建立Treg/Th-17平衡。脆弱拟杆菌HCK-B3还能够降低促炎因子TNF-α、提高抑炎因子IL-10,进而缓解LPS炎症引起的炎症。脆弱拟杆菌虽显着上调了LPS炎症小鼠体内NF-κB信号通路及结肠组织通透性,然而未影响结肠组织的完整性。依据已有研究判断,这类轻微地破坏作用实则为其通过腹膜发挥进一步的抑炎作用打下基础。综合上述低丰度拟杆菌对肠道菌群及宿主免疫调节作用的研究成果,卵形拟杆菌ELH-B2及脆弱拟杆菌HCK-B3也具有新一代益生菌的潜质。因此,对其在体内的安全性进行了深入的评价,为后续的商业及临床应用打下基础。实验发现,卵形拟杆菌ELH-B2及脆弱拟杆菌HCK-B3均无鞭毛,无运动性。HCK-B3无溶血性,但ELH-B2轻微溶血。经过全基因组序列比对,未发现与ELH-B2及HCK-B3完全相同的已知菌株。ELH-B2及HCK-B3基因组中不存在明确致病的毒力基因及基因岛,并且与脆弱拟杆菌ATCC25285相似,HCK-B3存在合成多糖A(PSA)的重要基因。ELH-B2及HCK-B3均能耐受氨苄青霉素、头孢曲松钠、克林霉素、卡那霉素、红霉素及多粘菌素,ELH-B2还能耐受环丙沙星及万古霉素,然而,ELH-B2及HCK-B3的基因组中均不含质粒与抗生素耐受因子转运相关的基因岛,因此其抗生素的耐受特性转移至其他肠道菌的可能性较小。通过急性小鼠实验发现,每日10~9 cfu剂量的卵形拟杆菌ELH-B2及脆弱拟杆菌HCK-B3对健康小鼠无毒副作用。为进一步验证这两株拟杆菌的安全性,采用了环磷酰胺造模的免疫低下小鼠,环磷酰胺对小鼠免疫系统的抑制表现为体重下降、免疫细胞、血小板及血红蛋白的减少及脾脏组织结构的严重破坏。但每日10~9 cfu剂量的卵形拟杆菌ELH-B2及脆弱拟杆菌HCK-B3对免疫低下小鼠体重、血常规、肝功能、细胞因子分泌及肝脏、脾脏、结肠的组织结构均无影响,而且能够部分恢复异常的肝功能指标,HCK-B3还提高了免疫抑制小鼠体内抑炎因子的浓度。(本文来源于《江南大学》期刊2019-01-01）
拟杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的近年来有人提出"B. fragilis是一株潜在的益生菌"。本课题组从新生儿科发育良好的健康婴儿粪便中分离筛选获得一株新型B. fragilis,命名为ZY-312,具有自主知识产权。本课题旨在对ZY-312完成安全性评价实验,检验其是否符合被研发为临床可用的微生态活菌药物安全性要求,为其未来通过国家审批提供实验基础。方法测全基因组测序,构建系统发育树;注释毒力基因和耐药基因;描述菌株的厌氧培养及耐氧情况;以MOI=100感染LoVo细胞30、60和90 min,计算黏附率;使用Biolog生化鉴定板鉴定,检测过氧化氢酶、明胶液化,溶血,动力实验,分析上清液中代谢产物,筛选耐药基因,耐药实验验证;检测此菌在pH2.0、pH3.0、pH 4.0人工胃液及pH 6.8人工肠液及0%、1%、2%、4%的牛胆汁的耐受情况;对6-8周龄SPF级Balb/C小鼠连续灌胃5天、(5×10~(10)及5×10~(11)CFU/天),监测健康状态,体重,血常规、肝肾功能、胃肠肝脾病理;RTCA法检测对HT-29及LoVo细胞毒性,MOI=200。结果 ZY-312不含有bft基因,为非产肠毒型脆弱拟杆菌(NTBF)。耐药基因全部位于染色体上,不具有耐药性转移风险。符合B. fragilis形态学特征。该菌在空气可存活3天以上。在感染细胞30min后,菌株的黏附率为4.18±1.18%;60min为5.52±1.03%;90min为5.51±1.60%。本菌和ATCC 25285对N-乙酰-D葡萄糖胺、丙氨酸、水杨苷等物质的代谢存在差异,但两者过氧化氢酶实验阳性、明胶液化实验弱阳性、无溶血、无动力。另,两者主要产物均为乳酸、乙酸、琥珀酸、丙酸和苯乙酸。ZY-312对头孢吡肟、卡那霉素、链霉素耐药,对头孢曲松、甲氧苄啶、克拉霉素、氯霉素、左氧氟沙星及四环素均不耐药。耐受pH 3.0及以上的人工胃液,耐受人工肠液及胆汁。实验组无小鼠死亡,无体重下降,胃肠肝脾病理正常,血常规肝肾功能正常。实验组细胞无死亡,与培养基对照组无差异。结论 ZY-312为非产肠毒素型脆弱拟杆菌,具有耐氧和较强的黏附性能,主要代谢产物为短链脂肪酸,所有耐药基因位于染色体,无抗性转移风险,耐受人工胃液,肠液及胆汁,具有动物安全性及细胞安全性。综上,ZY-312符合微生态活菌制剂的安全性要求。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
拟杆菌论文参考文献
[1].王烨,易金阳,韩雪,王晓晓,谢婧雯.db/db2型糖尿病模型小鼠肠道多形拟杆菌、史氏产甲烷短杆菌与GLP-1分泌的相关性研究[J].新疆医科大学学报.2019
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[3].张文娣,刘鸿斌,智发朝.脆弱拟杆菌通过调节肠道屏障缓解抗生素相关性腹泻[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].徐家辉,张文娣,刘鸿斌,周倩.脆弱拟杆菌ZY-312通过调节肠道免疫促进DSS肠炎小鼠肠上皮修复[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
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论文知识图
