张雅萍[1]2004年在《社区肥胖人群筛查和代谢综合征大鼠肥胖特征及机制研究》文中研究表明背景和目的:肥胖已在全球范围内广泛流行,肥胖尤其是腹型肥胖常与高血压、糖尿病、高脂血症等多个心血管疾病危险因子在同一个体中聚集,导致心脑血管疾病发生或加重,称为“代谢综合症(MS)”或“死亡四联症”,使得肥胖的研究已越来越引起重视,成为世界医学的一个热点问题。肥胖是环境因素和遗传因素相互作用的结果,发病因素极为复杂,发生机制仍不完全清楚。目前已有的食物所诱导的肥胖动物模型,可能与人类所产生的肥胖最为接近,但仍存在表型较单一的问题,常可有体重增加和血脂改变,却很少伴有高血压。因此,制备能更好模拟人类肥胖发病状态,具有肥胖、高血压和多种代谢紊乱的MS大鼠模型,对于研究肥胖特征及其发病机制至关重要。肾素血管紧张素系统(RAS),是一个重要的机体血压及水电解质平衡调节系统。近年研究发现,除循环RAS外,局部组织如心脏、血管壁、脑、肾等也能合成AGT、肾素、ACE,能有效地生成AngⅡ,具有独立的RAS系统。而且这种AngⅡ起自分泌、旁分泌或近分泌作用,在器官结构的病理改变以及对组织生长、纤维化和炎性反应等功能中起重要作用。AngⅡ与AT1R结合可激活细胞内信号通路,其中包括Rho/ROCK和ERK/p38MAPK通路,介导RAS系统的大部分生物效应,如收缩血管、升高血压,促进醛固酮分泌,以及组织重构,细胞增生、肥大等。已有报道,脂肪细胞中存在RAS系统主要组分的mRNA表达,提示脂肪组织中也有局部RAS系统的存在。目前认为脂肪组织中RAS活性增高,可能在肥胖相关的高血压发病机制中占重要地位,并对脂肪组织的生长产生影响,但其作用途径不明。那么要思考的问题是肥胖者脂肪组织中RAS系统各组分的表达是否不同,这与脂肪细胞的肥大增生是否相关?脂肪细胞增殖与肥大的细胞内信号通路是否与其他组织一样,存在Rho/ROCK和ERK/p38MAK途径的激活,不同部位的脂肪组织是否存在差异?本课题从整体到组织再到分子水平,分叁部分进行研究:通过社区人群中肥胖的筛查,了解国人肥胖的特征;建立与人类肥胖特征更为接近的动物模型,观察其脂肪组织生长特点;进而探讨脂肪组织局部RAS系统的表达及RhoA/ ROCK和ERK/p38信号途径在肥胖发生(脂肪组织生长)中的病理生理作用,为寻找肥胖及MS的防治新途径提供实验依据。
刘婷[2]2017年在《吉林省居民代谢综合征患病现状及相关危险因素分析》文中研究指明代谢综合征是指肥胖、胰岛素抵抗、糖调节受损或2型糖尿病、血脂异常、高血压、高尿酸症及微量白蛋白尿等多种心血管疾病危险因素在个体内的聚集状态,其最直接后果是导致心血管疾病的发生。代谢综合征中每一项组分异常都分别增加心血管疾病的患病风险,多种组分异常的同时合并进一步加大心血管疾病发生的危险性。据统计全世界约1/4-1/3的成年人受到代谢综合征的影响,并且代谢综合征患病率日趋增高,已成为全世界范围内较严重的公共卫生问题之一。目的:初步确定吉林省居民代谢综合征患病率及代谢综合征各组分患病率,了解代谢综合征各组分聚集情况及不同组合形式的患病率情况,分析代谢综合征相关危险因素,提出相应对策与建议,为制定有效的代谢综合征防控策略和措施提供依据,以减少代谢综合征对心血管疾病的―贡献‖,更好的预防心血管疾病的发生,降低心血管疾病对人群健康的危害。方法:本次调查时间为2015年10月至2016年6月,采用多阶段分层整群抽样的方法,综合考虑各方面因素,选定吉林省长春市、吉林市、延吉市、辽源市、通化市、扶余市共6个项目地区,以社区或村为单位开展筛查,初筛调查人数共36558人。采用现场调查的方式,由经过统一培训并考核合格的工作人员进行现场调查。采用国家心血管病中心统一下发并调试安装的电子化数据采集平台进行信息录入,包括基本信息登记、初筛采集数据、心血管健康状况问卷。收集调查对象的一般人口学信息、体格检查数据(血压、身高、体重、腰围、呼气峰流速)、实验室检测数据(总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖)和心血管健康状况问卷调查等信息,同步录入至项目数据采集系统,上传至国家项目办数据平台。统计分析采用SPSS21.0统计软件进行,检验水准设为a=0.05,计量资料采用c±S表示,组间比较采用t检验;计数资料采用率或构成比表示,组间比较采用c2检验。代谢综合征相关影响因素分析先进行单因素分析,将具有统计学意义的因素进行多因素回归分析,单因素分析采用c2检验,多因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果:(1)本调查最终得到有效的问卷信息与测量指标共34025份,调查对象的最小年龄35岁,最大年龄75岁,平均年龄为(55.10±9.95)岁;男性14112例(41.5%),女性19913例(58.5%);汉族32622例(95.9%),朝鲜族1143例(3.4%)。(2)吉林省居民代谢综合征患病率为32.5%(11043例),其中男性患病率为23.4%(3302例),女性患病率为38.9%(7741例),65~75岁组患病率较高(39.3%),35~44岁组患病率较低(21.7%)。除民族外(P>0.05),不同组间代谢综合征患病率差异均具有统计学意义(P<0.05)。(3)代谢综合征各组分(中心性肥胖、血压异常、血糖异常、高甘油叁酯、低高密度脂蛋白胆固醇)患病率在34.7%~54.9%范围内。其中,中心性肥胖患病率较高,为54.9%(18668例),高甘油叁酯患病率较低,为34.7%(11797例)。(4)代谢综合征各组分聚集情况中,0、1、2、3、4、5种组分异常者分别占29.3%(9974例)、22.9%(7787例)、15.3%(5221例)、16.4%(5570例)、11.5%(3903例)、4.6%(1570例)。各组分聚集情况中主要以0种组分异常者居多,3种及以上组分异常者代谢综合征患病率随聚集数目增加逐渐下降。(5)代谢综合征各组分不同组合形式中,以叁项组分异常组合患病率较高(16.4%),其中,中心性肥胖+血压异常+血糖异常组合形式患病率较高(4.9%)。男性以中心性肥胖+血压异常+血糖异常组合形式患病率较高(4.6%),女性以五项组分全部异常组合患病率较高(5.7%)。(6)多因素Logistic回归分析相关结果显示,年龄增长、女性、丧偶者、文化程度较高者、失业和退休人员、高饮酒频率、超重或肥胖人群、打鼾均为代谢综合征发生的危险因素。结论:(1)2015年吉林省居民代谢综合征患病率为32.5%。中老年人群代谢综合征患病率较高,女性患病率高于男性,提示中老年人群应成为代谢综合征防治的重点人群,特别是中老年女性人群。(2)吉林省成年居民代谢综合征各组分以中心性肥胖患病率较高,其次为血压异常,高甘油叁酯患病率较低。(3)代谢综合征各组分聚集情况为0、1、2、3、4、5种组分异常的构成依次为:29.3%、22.9%、15.3%、16.4%、11.5%、4.6%。应重点加强对至少有1种组分异常聚集和以中心性肥胖+血压异常+血糖异常为组合形式的高危人群的早期识别、预防和干预。(4)年龄增长、女性、丧偶者、文化程度较高者、失业和退休人员、高饮酒频率、超重或肥胖人群、打鼾均为代谢综合征发生的危险因素。
李玲孺[3]2012年在《痰湿体质与肥胖亚型的相关性及其易发代谢综合征的氧化应激机制研究》文中提出实验一运用痰湿体质判定标准识别肥胖亚型与传统HOMA-IR法比较研究[目的]探讨运用痰湿体质判定标准进行肥胖代谢正常人群(MHO)识别及正常体重代谢性肥胖人群(MONW)筛选的可行性,从体质角度揭示肥胖亚型存在的内在机制,以期更加深刻的认识肥胖。[方法]1.选择肥胖人群,以常规肥胖亚型判定标准“稳态型胰岛素抵抗”(HOMA-IR,1.69nmol/L)和痰湿体质分类标准进行分类,检出MHO为阴性,未检出为阳性；检出痰湿体质为阳性,未检出为阴性,进行配对四个表卡方检验；2.选择痰湿非肥胖人群,及与之相匹配的平和质组(健康人)进行IR程度t检验；3.进行IR相关危险因素Logistic回归分析；4.进行痰湿体质相关危险因素Logistic回归分析[结果]1.结果显示两种检测方法构成比无显着差异,痰湿体质判定标准可有效识别出MHO人群；2.结果显示,即使IR未达到1.69的标准,但是明显高于平和质组；3.结果显示,最终进入IR影响因素回归方程的自变量为痰湿体质、腰围、家族遗传及是否饮酒,其余如体重指数、运动情况及饮食情况等影响相对较小；4.结果显示,依次移去饮酒、吸烟、体重指数、是否熬夜、运动情况等变量,最终进入痰湿体质影响因素回归方程的自变量为家族遗传史及饮食油腻。[结论]综合以上结果说明,痰湿体质判定标准对体重正常代谢性肥胖亚型有很好的识别作用,对肥胖代谢正常亚型(MNOW)识别具有良好的可靠性,且检出阳性率较HOMA-IR更高,敏感性更强,比传统方法更早一步。Logistic回归分析进一步说明,痰湿体质独立于肥胖及腰围之外影响IR程度,且痰湿体质并不完全受体重的影响,而先天禀赋与后天生活习惯不当均可能造成痰湿体质的形成。痰湿体质是肥胖亚型存在的内在因素,痰湿体质更是适合衡量代谢紊乱的倾向性。实验二痰湿体质易发代谢综合征的氧化应激机制研究[目的]基于实验一的结果,进一步从氧化应激角度探讨痰湿体质易发代谢综合征的分子机制,丰富痰湿体质体病相关的微观机制,并为从体质角度预防代谢综合征提供依据。为了排除并分析肥胖因素的作用,选择肥胖与非肥胖痰湿体质进行比较研究。[方法]1.以年龄、性别为基线,选择平和质组(PI)20人、痰湿非肥胖组(TF)25人(以BMI为基线)；肥胖非痰湿质组(FF)25人、肥胖痰湿质组(FT)30人(以BMI为基线)及代谢综合征组(MS)25人,共125人。进行一般资料及一般生化指标检测的卡方检验或方差分析；2.进行五组IR程度和FFA水平的比较；3.进行五组血清总抗氧化能力(T-AOC).抗氧化酶(SOD.GSH-Px. CAT)活性比较；4.观察血清氧化还原比(GSH/GSSG)的变化；5.进行NO含量及氧化酶NOS.iNOS活性比较；6.进行血清脂质氧化损伤产物MDA. ox-LDL.DNA氧化损伤产物8一OHdG含量的比较研究；7.分别进行如上各项指标与痰湿体质分值、IR的相关性检验。[结果]结果显示,1.除代谢综合征组年龄较其余组有显着增高外(P<0.05),其余所选对象基线一致。一般血糖、血脂、血压等指标除代谢综合征组外其余四组无显着差异；2.痰湿体质人群无论肥胖与否IR.FFA含量均显着增高(P<0.05)；3.结果显示,痰湿体质人群无论肥胖与否,抗氧化能力及抗氧化酶活性有代偿性增高倾向,唯独SOD下降.GSH-Px在痰湿非肥胖人群中表达不显着,肥胖痰湿与非痰湿差异不显着,但肥胖组较平和质组差异显着(P<0.05);4.GSH/GSSG比值依次在平和质组、肥胖非痰湿组、痰湿非肥胖组、肥胖痰湿组、代谢综合征组向氧化方向偏移；5.痰湿体质无论肥胖与否NO含量均降低,iNOS活性增高,但无统计学意义(P>0.05)；代谢综合征组iNOS活性增高,NO呈现较平和质明显的增高；6.在痰湿体质人群中脂质氧化损伤产物MDA、ox-LDL.8一OHDG表达有增高趋势,ox-LDL在痰湿非肥胖组较平和质组有显着升高(P<0.05),叁个指标肥胖痰湿组均较平和质组显着增高(P<0.05),代谢综合征在此基础上表达更高；7.相关性检验结果显示：未病人群组痰湿体质分值和IR呈显着正相关(r=0.701,P=0.000),T-AOC. CAT.FFA.iNOS与痰湿体质分值、IR呈正相关,SOD.GSH-Px.GSH/GSSG. NO.MDA.OX-LDL.8-OHDG与痰湿体质分值、IR呈负相关。代谢综合征组痰湿体质分数与各项指标之间并没有显着相关性,但是各项指标都与IR呈现一定规律的相关性,T-AOC.CAT在此呈现出与IR呈负相关(r=-0.653,P=0.005),这与未病人群组相反；GSH/GSSG.SOD.GSH-Px与IR仍呈显着负相关；NO与IR呈正相关,与未病人群组相反。[结论]1.痰湿体质阶段机体总抗氧化能力T-AOC及CAT有不同程度的代偿增高,但是SOD活性明显下降,说明痰湿体质阶段氧化应激早期敏感指标为SOD,并可能与先天禀赋有关。而GSH-Px这一指标与肥胖因素关系更大。2.痰湿体质人群在未出现血糖、血脂及血压升高时即出现脂质氧化产物MDA. ox-LDL显着升高(内皮功能损伤的标志)、8-羟基脱氧鸟苷升高等氧化损伤现象。3.肥胖对痰湿内蕴的状态及氧化应激程度具有一定的促进作用,但没有必然的因果关系,甚至在某些指标表现上肥胖非痰湿人群低于痰湿非肥胖人群,与平和质人群水平相当。4.从平和质到痰湿体质到代谢综合征叁个阶段除氧化应激程度逐渐增强外,抗氧化能力在未病与已病阶段呈现明显的转折,痰湿体质阶段抗氧化能力有代偿增高的趋势,但是在疾病阶段却呈现失代偿状态。呈现双向调节作用的NO在未病与已病状态也出现转折,即在未病状态下随着IR的增加NO降低,丧失了对内皮细胞和血管的保护能力,在疾病状态下NO反而随着IR的增加显着增加,超出正常生理范围,引起RNS自由基损伤。5.综上,在痰湿体质阶段即有氧化应激现象存在,但是抗氧化能力的代偿作用仍能够维持氧化还原的平衡,如若痰湿内蕴程度增加,继续向前发展,造成氧化还原失衡则会产生过多的自由基引起组织损伤,导致代谢综合征的发生。痰湿体质无论肥胖与否都表现出明显高于平和质组的代谢紊乱现象,“FFA含量增高引起氧化应激,并导致IR"可能是痰湿体质易发代谢紊乱的内在机制。偏颇体质未病阶段和已病阶段不仅仅是应激程度的积累,偏颇体质未病阶段虽然出现应激现象,但是仍然有代偿性的抵抗机制,而疾病阶段则明显的失代偿,这不仅仅是量的差异,是有质的区别,或许可为体质与证候之间的联系与区别提供借鉴实验叁基于基因芯片技术的痰湿体质氧化应激相关基因及差异信号通路分析[目的]探索性的分析痰湿体质人群与氧化应激相关的差异表达基因及相关信号通路,以期为后续进行痰湿体质体病相关分子机制动物实验研究、药物干预研究提供基础。[方法]选择痰湿体质与平和体质人群(性别、年龄、体质指数、腰围无显着差异)各16例,分离外周血单个核细胞(PBMC),提取mRNA,利用人AffymetrixU33 plus 2.0全基因组表达谱芯片进行全基因组检测,选取与氧化应激相关的基因及差异信号通路进行分析。差异表达基因以P<0.05或(和)Fold change≥2或者≤0.5为标准。[结果]1.结果显示,痰湿体质组SOD对应基因SOD2表达下调,P=0.058,接近显着,与蛋白水平一致。GSH-PX及CAT对应基因GPX3.CAT表达下调,但无显着性。2.NF-κB信号通路：痰湿体质组NF-κB1表达上调,较对照组Fold change=1.16,P<0.01,差异有显着性。PKC信号通路：痰湿体质组PRKCβ表达上调,较对照组Fold change=1.23,P<0.01,差异有显着性。[结论]1.实验二结果提示,机体抗氧化能力受损可能与痰湿体质本身相关,SOD是其敏感指标,本结果显示痰湿体质人群SOD基因表达明显下调,进一步佐证了上述观点,由此提出SOD基因可能是痰湿体质先天遗传的敏感指标之一,而其余抗氧化酶指标敏感性不强；2.痰湿体质应激因子ox-LDL.NO等可能通过激活NF-KB信号通路来发挥作用,而NF-KB信号通路与胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损密切相关,是代谢综合征经典通路之一,佐证了痰湿体质具有易发代谢综合征的结论。3.痰湿体质氧化应激因子可能激活PKC-PKD信号通路,PKC-PKD信号通路亦是与代谢综合征密切相关的信号通路,是参与糖尿病及高血压血管内皮功能异常的重要分子通路,也是药物干预的重要靶点,可为后续的痰湿体质干预研究提供一定的借鉴。
杨颖[4]2012年在《青少年心血管疾病危险因素分析和早期预警及干预研究》文中研究说明目前，心血管疾病（Cardiovascular disease，CVD）发病年龄已呈年轻化已经成为了一个世界范围内的重要的公共卫生问题。虽然不同地区、不同种族的儿童青少年心血管病发病率有所不同，但却普遍存在着逐年升高、死亡率高的共同特点。由于心血管疾病的发生是从未成年时期到成年期的一个渐进性的过程，儿童青少年时期的心血管疾病相关危险因素不仅对未成年时期的健康有很大的影响，而且对其成人后心血管疾病的发生发展也具有重要的影响。首先，本课题组在2008～2010年之间采用横断面研究方法，对6505名9～18岁青少年的个人资料、身高、体重、血压、血脂、血糖、脂联素、瘦素等相关生物学指标进行调查，分析了我国青少年人群的心血管疾病的流行现状，制定出适合我国的青少年心血管疾病早期预警方案。接下来，制定和初步评估了以学校为基础的青少年心血管疾病干预政策，此政策包括了健康知识教育、体育锻炼和饮食计划叁方面内容。在此基础上，课题组通过对我国青少年人群中脂联素SNP45(T/G)和高血压相关性的研究，为今后临床治疗我国青少年高血压病提供了新的药物作用靶向。最后，为了研究肥胖个体中的瘦素作用机理，课题组还构建了肥胖小鼠模型，对瘦素在肥胖小鼠模型中对下丘脑部位的阿片促黑激素皮质素原神经元调节机制进行了研究，为肥胖人群中出现的高血清瘦素水平现象提供了进一步解释。本课题组的研究结果表明了我国青少年现在是心血管疾病高发人群，制定出青少年心血管早期预警方案和干预政策，为降低青少年时期心血管疾病发病风险提供了可靠的数据支持，为今后心血管疾病的临床药物治疗和作用机制研究提供了新的思路，从而为降低青少年时期以及进入成人期后的心血管疾病的发病率提供了可能。
佚名[5]2010年在《中国糖尿病杂志2010年第18卷主题词索引》文中研究说明说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列;(2)文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。 AAMPKα_2 腺苷酸活化蛋白激酶α_2基因多态性与2型糖尿病糖脂代谢的相关性.杜彦丽,陈莉明,王肃.(9):668Apelin不同糖耐量及肥胖人群中血浆apelin水平及相关因素分析.欧小虹,杨金奎.(2):109ApoB/ApoA1比值 ApoB/ApoAl比值与代谢综合征的相关性研究.罗蓉,蒋袁娟,成丹,等.(2):95ATP结合盒转运体A1 ABCAl基因R219K多态性与2型糖尿病合并冠心病患者脂代谢特性的关系.郭茜,高清歌,刘静.(11):827
王莉[6]2010年在《四川地区慢性肾脏病发病情况及危险因素分析》文中研究表明背景和目的慢性肾脏病(CKD)是严重威胁人类生命和健康的常见慢性进展性疾病,具有患病率高、知晓率低、治疗困难、医疗费用大等特点。目前已成为全球关注的重要的公共卫生问题。世界上各国报道CKD患病率高,而目前我国尚缺乏完整的CKD流行病学资料,西南地区特别是四川省尚未有CKD的流行病学资料。因此,尽快筛查并了解CKD在我四川省不同地区、不同年龄人群的患病率及其高危因素,已成为制定合理的公共卫生政策和有效的干预措施的迫切需要。代谢综合征患病率逐年升高,研究提示其与CKD密切相关,不同代谢综合征组分对CKD的影响不尽相同,探索研究代谢综合征及其相关性疾病与CKD的关系,有利于控制和预防CKD的发生和进展。本研究通过选取四川地区具有代表性人群,对其进行CKD筛查,分析四川地区成年人群中CKD的患病率、影响患病的危险因素,并进一步探讨代谢综合征及其各组分与CKD的关系,为制定CKD的预防和控制规划提供科学依据。研究设计与方法本研究结合四川本地的实际情况,应用多阶段整群随机抽样方法,在四川省内抽取有代表性的18岁以上成人人群作为研究对象。按照设计要求,应查3300人实际调查3024人,应答率为91.6%,当前分析的范围限定为年龄在18岁以上且完成调查的3024人。研究内容包括问卷调查(人口学特征、慢性疾病史、既往史、家族史、行为危险因素和膳食调查)、体格检查(身高、体重、腰围、臀围和血压)和血液(血糖、血脂、尿酸、血肌酐)及尿液检测(尿常规+沉渣镜检,尿微量白蛋白、尿肌酐)。采用现况研究,应用eGFR下降(<60ml/min/1.73m2)、白蛋白尿、蛋白尿、血尿等指标诊断慢性肾脏病,代谢综合征诊断根据2005年IDF关于代谢综合征的诊断标准,并根据代谢综合征不同组分分为A-J11组。使用SPSS16.0软件进行所有数据的分析,了解四川省内18岁以上人群CKD的患病率、代谢综合征及相关性疾病的患病率,应用单因素分析和多因素logistic回归分析方法筛选相应的CKD独立危险因素。并进一步研究代谢综合征及其各组分与CKD的关系。结果(一)四川地区CKD的患病率：四川地区的CKD、血尿、白蛋白尿、蛋白尿、及eGFR下降患病率(标化患病率)分别为19.1%(16.48%),7.2%(6.74%)11.4%(9.49%),1.4%(1.11%)及2.9%(2.34%)。男性CKD的患病率低于女性(6.2%比15.1%,p<0.001)。男性血尿、微量白蛋白尿、显性白蛋白尿的患病率分别为3.3%、8.4%和1.0%,相应的女性患病率分别为11.2%、12.4%和1.1%,两者具有显着性差异(p<0.001)；男性蛋白尿、eGFR下降患病率分别为1.4%和2.4%,相应的女性患病率为1.3%和3.3%,两者无显着性差异。成都地区CKD患病率低于广汉CKD患病率(10.4%比19.1%,p<0.001),成都地区较广汉地区血尿、白蛋白尿、蛋白尿及eGFR下降患病率低(p<0.001)。CKD患病率、微量白蛋白尿患病率随年龄递增升高,在不同年龄组(18～39岁,40～49岁,50～59岁,60～69岁,70～95岁)CKD的患病率分别为11.6%,16.8%,19.9%,27.4%和41.3%,差异具有统计学意义(p<0.001)。不同年龄组微量白蛋白尿的患病率分别为5.6%、7.3%、11.5%、17.8%和24.3%,差异具有统计学意义(p<0.001)。血尿的患病率各年龄组无显着性差异(p>0.05)。CKD知晓率为7.9%。(二)慢性病患病率：四川地区的高血压患病率为16.5%,标化患病率为11.99%,成都地区高血压患病率低于广汉(11.1%比22.0%,p<0.001)。男性高血压的患病率为17.2%,女性为15.9%,两者无显着性差异(p>0.05)。四川地区的糖尿病患病率为6.6%,标化患病率为5.1%。成都地区比广汉地区糖尿病患病率低(4.0%比9.2%,P<0.001)。男性糖尿病的患病率为6.9%,女性为6.4%,两者无显着性差异(P>0.05)。四川地区的高脂血症患病率为53.4%,标化患病率为50.76%。成都地区高脂血症患病率较广汉低(49.3%比57.5%,p<0.05)。男性高脂血症的患病率为56.2%,女性为50.6%,两者具有显着性差异(P<0.05)。四川地区的肥胖症患病率为60.0%,标化患病率为65.30%。成都地区肥胖症患病率比广汉高(65.8%比54.1%,p<0.001)。男性肥胖症的患病率为65.4%,女性为54.4%,两者具有显着性差异(P<0.001)。四川地区高尿酸血症患病率14.4%,标化患病率为15.13%。成都地区比广汉地区患病率高(18.3%比10.4%,p<0.001)；男性高尿酸血症患病率较女性高(19.8%比8.8%,P<0.001)。(叁)四川地区的代谢综合征患病率：四川地区代谢综合征患病率为10.0%,标化患病率为8.57%。成都地区代谢综合征患病率与广汉地区无显着性差异(9.9%比10.0%,p>0.05)。男性代谢综合征的患病率为6.1%,女性为13.8%,两者具有显着性差异(P<0.001)。不同MS分组：A、B、C、D、E及J组患病率分别为3.9%、2.3%、1.7%、0.8%、0.9%及0.3%；相应的标化患病率分别为4.13%、1.57%、1.31%、0.53%、0.75%及0.22%。相应的男性患病率为4.4%、0.4%、1.0%、0.3%、0%及0%,女性患病率为3.3%、4.3%、2.5%、1.3%、1.7%及0.6%。(四)代谢综合征与慢性肾脏病：301例MS患者中CKD患病率为26.2%,比非MS人群(18.4%)高(p<0.001), CKD多因素分析：按照α=0.05水准,与CKD有关的因素有：C组(OR=1.955,95.0%CI=1.075-3.557)、D组(OR=2.432, 95.0%CI=1.068-5.540)。(五)CKD的危险因素：Logistic多因素回归提示：男性(OR=0.496, 95.0%CI=0.379-0.648).高文化程度(OR=0.839,95.0%CI=0.738-0.955)、高经济收入(OR=0.804,95.0%CI=0.727-0.889)是CKD的保护因素,高血压(OR=1.933,95.0%CI=1.506-2.482)、糖尿病(OR=4.528,95.0%CI=3.239-6.329)、高尿酸(OR=1.644,95.0%CI=1.233-2.192)及肾病史(OR=1.682, 95.0%CI=1.137-2.487)是CKD的独立危险因素。结论(一)四川地区成年人群CKD总的患病率水平较高,农村比城市人群CKD患病率高。(二)四川地区成年人群代谢综合征及相关性疾病总的患病率水平较高,城乡代谢综合征无明显差异,中心性肥胖患病率城市高于农村人群,高血压、糖尿病、高脂血症患病率农村高于城市。四川地区女性人群代谢综合征患病率高于男性。(叁)四川地区代谢综合征患者CKD患病率高于非代谢综合征人群,代谢综合征合并CKD与非代谢综合征人群合并CKD比较,其CKD分期更高,预示病情更重。(四)中心性肥胖合并甘油叁酯升高及糖代谢异常的患者,中心性肥胖合并高密度脂蛋白降低及高血压的患者可能是代谢综合征中CKD患病的相对高危组。函需对MS进行筛查及控制,以减少肾脏病的发生。(五)女性、高血压、糖尿病、高尿酸血症、肾病史、低收入和低文化为CKD的独立危险因素。(六)四川省CKD知晓率低,函需在CKD高危人群中开展CKD的筛检计划,提高知晓率,并加强病人的管理,改善病人的治疗和控制现状。
何天祎[7]2018年在《SUDOSCAN筛查社区居民心血管自主神经病变与预测不良结局的相关研究》文中研究说明第一部分题目无创筛查重汽社区糖尿病心血管自主神经病变的横断面研究背景糖尿病(diabetesmellitus,DM)是以慢性高血糖为主要特征的疾病,但其危害不仅是血糖升高,更严重的是增加心血管疾病发病率,从而增加死亡率。在常见的糖尿病并发症中,心血管自主神经病变(cardiovascular autonomic neuropathy,CAN)可明确增加糖尿病心血管疾病发生率与死亡率。但因缺乏统一的诊断标准和实用的筛查手段,CAN是目前最常被临床忽视却导致严重后果的并发症,所以寻求简便易行的筛查手段刻不容缓。目的在社区糖尿病人群中,以短程心率变异性检测(HRV)诊断CAN,探索SUDOSCAN方法对CAN的筛查效能。方法本研究是全国流行病学“REACTION”研究2014年随访中的一部分,来自山东省济南市中国重型汽车集团有限公司职工社区,初始共纳入184名年龄超过40岁以上中老年人,根据重要数据缺失及入排标准,最终纳入87例受试者成为观察人群。观察人群根据口服糖耐量试验结果及既往糖尿病病史分为糖尿病组(n=50)和对照组(n=37),两组年龄、性别均无差异。所有受试者均完成短程HRV、SUDOSCAN以及自主神经症状量表(SAS量表),根据短程HRV频域分析结果至少两项异常可诊断CAN;SUDOSCAN检测双手及双足平均电化学汗液电导率(ESC)和心血管自主神经病变风险指数(CAN-RS);用SAS症状得分来辅助评估CAN症状。采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果1.采用短程HRV诊断CAN,糖尿病组的CAN检出率明显高于对照组(30%vs 10.8%,P=0.032);自主神经症状量表(SAS)筛查CAN症状,糖尿病组得分显着高于对照组(9.5±5.0vs6.5± 4.6,p=0.006),表明糖尿病人群的CAN发生率增高且症状明显。2.SUDOSCAN检测发现,CAN患者的双手平均ESC和双足平均ESC都明显低于非心血管自主神经病变受试者(50.2±22.2⒚Si vs 61.5±17.2⒚Si,P=0.022 和 51.2±23.1 ⒚ Si vs 65.0± 19.0 ⒚ Si,P=0.009),而且 CAN-RS 显着升高(62.4±11.6vs25.0±14.8,p<0.001)。3.根据是否诊断CAN,选用二元logistic回归分析发现CAN-RS[OR=1.029(1.012-1.046),P=0.0008]是校正年龄及其他相关因素以后相对独立的与CAN发病风险密切相关因素。4.以短程HRV作为CAN的诊断标准,绘制SODUSCAN测量指标、SAS症状得分的受试者工作特征曲线(ROC曲线),CAN-RS、双手平均ESC及双足平均ESC的检验效能具有统计学意义,曲线下面积分别为0.7392、0.6846和0.656(p=0.002、p=0.014 和 P=0.038),对应的切点值分别为 26.25、75.34μSi、和 63.69μSi.5.本研究人群中CAN-RS筛查CAN的检验效能最佳,当CAN-RS大于26.25时,CAN风险增高,其敏感性为78.95%,特异性为66.18%,约登指数为0.45。结论SUDOSCAN技术可以有效筛查糖尿病心脏自主神经病变,当心血管自主神经风险指数大于26.25时诊断效能较好,曲线下面积为0.7392,灵敏度为78.95%,特异度为66.18%。第二部分题目筛查山推社区代谢综合征及预测心血管自主神经病变与不良预后相关性的队列研究背景代谢综合征(MS)是多种慢性代谢紊乱的症候群。随着生活方式的改变,全球超过1/4人罹患MS。以往研究证实,MS可显着增加糖尿病、心脑血管疾病、脑卒中、死亡等不良预后的发生风险。早筛查MS并预测可能发生心血管事件不良预后的高危人群,早期干预可能预防不良事件发生,但目前缺乏较可靠且准确的预测指标。近些年,有研究采用Framingham心血管危险评分拟合心血管十年发病风险作为研究指标的横断面研究,但以心血管事件及死亡为研究预后的队列研究十分有限。心血管自主神经病变(CAN)是易引发无痛性心梗等心血管不良预后的疾病,在糖尿病患者中发病率明显升高,在代谢综合征人群中研究尚不足。CAN因诊断标准操作繁琐、缺乏简单筛查手段,成为目前临床诊疗中经常被忽视的疾病。SUDOSCAN检测是通过检测泌汗功能评估自主神经功能,有无创、快速(2分钟)、简便、客观等特点,目前多用于糖尿病预测及并发症筛查,在代谢综合征领域的应用仍较少。第一部分已经证实SUDOSCAN检测的CAN风险指数(CAN-RS)可以有效筛查糖尿病CAN,但代谢综合征人群中CAN情况及CAN-RS能否作为心血管事件不良预后的预测指标,国内外尚缺乏研究。目的本研究建立社区人群队列,以心脑血管事件及全因死亡作为终点事件,筛选出与不良预后相关的影响因素,探索应用SUDOSCAN技术筛查代谢综合征及心血管自主神经病变,分析对心血管事件不良预后的预测价值,为发现简便且预测效能好的筛查指标提供可靠的循证依据。方法本研究受试者来源于全国流行病学“REACTION”研究位于山东省济宁市山推社区卫生服务中心设立的筛查中心,主要观察了其辖区内3个生活小区内年龄大于40岁居民。2012年2月该筛查点共4572人参加筛查,根据入排标准最终纳入3503名受试者进入观察队列。2014年7-8月进行第一次随访,17人发生终点事件,共2056人完成现场实际测量随访。2016年11月进行第二次随访,1780人电话随访成功,其中包括44人发生终点事件。从2012年到2016年,总共随访4.75年,完成完整随访者共1797人,发生主要终点事件共61人,总失访人数为852人,总失访率为24.3%。所有本研究对此人群资料进行统计分析,所有参与研究的受试者均已签署知情同意书。研究以2009年5个联合组织共同发表的联合声明作为诊断MS的标准,分为MS组与非MS组。应用SPSS17.0软件及R语言软件进行统计学处理(同第一部分)。采用多元logistic回归模型分析危险因素等,线性趋势检验分析两变量的线性关系,用共线性诊断、协变量筛选来确定影响较大的协变量,用交互作用检验分析变量之间的相互作用。结果1.基线代谢综合征患病率为48.97%,糖尿病患病率为23.15%,糖尿病前期患病率为9.4%;2.5年后现场随访,MS患病率为51.84%,DM患病率为26.03%,糖尿病前期患病率为20.1%,糖尿病前期中以糖耐量受损型为主。2.60%以上的新诊断MS患者在基线时以腰围增大和血压升高为主,随访后因甘油叁脂和高密度脂蛋白比率升高最明显(19.9%vs72.7%和9%vs70.6%,P<0.001)而达到诊断标准。存在MS危险因素者应该重视控制血脂,提早干预。3.MS 组比非 MS 组的 CAN 风险更高,CAN-RS(33.3± 11.5 vs 27.8 ±12.2,P<0.001)较手足平均电导率筛查效能更佳。4.根据CAN-RS分成叁组,其MS发生率(P for trend<0.001)及新发MS率(P=0.0008)、终点事件发生率(P=0.0306)均随着CAN风险增大而增高,但新发糖尿病率变化不大。5.根据MS组分层分析,MS组的不同心血管自主神经病变分组间差异显着,对终点事件影响差异显着[OR=10.15(2.12,48.63),P=0.0037];但在非MS组CAN差异无统计学意义。进一步应用交互检验检测调整相同协变量后,CAN分组对终点事件在不同MS层间的差异无统计学意义(p=0.8899 for interaction),所以无需进行MS分层讨论。6.在总随访人群中,调整了相关混杂因素后,心血管自主神经病变高危组发生终点事件风险是心血管自主神经病变正常组的9.37倍[OR=9.37(2.77,31.69),p=0.0003]。结论1.济宁地区代谢综合征和糖尿病均患病率较高,中心性肥胖和高血压是主要组分,高危人群需要提早干预血脂,预防代谢综合征发生。2.SUDOSCAN筛查的心血管自主神经病变风险指数越高,代谢综合征发生率越高。3.心血管自主神经病变风险指数升高是后期发生不良预后事件的独立预测因素,高危组发生不良预后风险是正常组的9.37倍[OR=9.37(2.77,31.69),p=0.0003].第叁部分题目肠道菌群结构改变与糖尿病心血管自主神经病变的相关性研究背景肠道菌群是人体内调控代谢性疾病的新靶点。肠道微生物不仅仅经过肠粘膜免疫、宏基因组等分子途径控制宿主代谢,引发糖尿病、肥胖、代谢综合征等代谢性疾病,还可以通过代谢产物影响肠道神经系统(自主神经系统的独立分支),经交感与副交感神经连接神经内分泌系统和人体高级中枢系统,从而形成了“肠道微生物群-脑轴”。这个轴完美地将肠道菌群、自主神经系统和内分泌代谢疾病叁者从明确地关联在一起,这叁者的内在关联有较高的研究价值与空间,也可能为未来治疗和干预代谢性疾病提供新的研究方向与思路。糖尿病心血管自主神经病变(CAN)存在糖代谢异常与小神经损伤,肠道菌群结构与功能改变可能改变宿主糖代谢,而且可通过其代谢产物影响肠神经系统活性。所以,肠道菌群差异是否也是糖尿病患者自主神经病变异常的可能机制及可干预的靶点,目前研究尚少。目的观察SUDOSCAN技术评价糖尿病自主神经病变情况以及与肠道菌群结构之间的相关性方法本研究采集山东大学齐鲁医院2016年5月1日-2016年10月1日内分泌科住院的2型糖尿病患者50人的粪便标本,最终检测成功的糖尿病患者共43例(DM组);收集年龄相近的无高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病健康志愿者粪便33例,记为对照组。所有受试者均近2周内服用微生态制剂或近一周内使用抗生素者,或严重肝肾功能不全者均被排除研究。本研究经过山东大学齐鲁医院伦理委员会审批通过,所有受试者签署知情同意书,并均完成OGTT试验、SUDOSCAN检测和16SrDNA扩增子测序。SUDOSCAN检测的自主神经病变风险指数(CAN-RS),低于25记为非CAN组,25-50之间记为低危组,高于50记为高危组,数据采用SPSS 17.0软件和R语言进行统计分析。结果1.DM组与对照组比较时,Alpha多样性叁种分析方法(Shannon指数、Simpson指数、observed-species指数)的丰富程度显着低于对照组.;Beta多样性分析提示两组间差异大于组内差异(P=0.001)。物种属水平分析发现普氏菌属(Prevotella)在两组间丰度变化最为明显,DM组丰度显着降低(p=0.00037)。2.糖尿病CAN不同风险分组比较,随着CAN风险程度增大,静息心率逐渐增加(p=0.042),提示心血管自主神经病变症状加重。3.将糖尿病CAN不同风险分组与对照组菌群构成进行比较,两种方法进行Alpha多样性分析(Shannon指数和Simpson指数)表明,除了 CAN高危组菌群丰富度有所增加以外,其余两组均显着低于对照组。进行Beta多样性分析表明四组的组间差异大于组内差异(P=0.003)。4.糖尿病不同CAN风险分组进行物种成分分析:从菌门水平分析,拟杆菌门/厚壁菌门比值(BF值)均低于对照组(P=0.081)。从菌属水平分析,菌群结构构成有显着差异。最为显着的是罗氏菌属和毛螺菌属,二者在对照组中富集且呈正相关作用。爱格士菌属和肠球菌属在糖尿病CAN高危组相对富集,乳酸菌丰度随着在糖尿病CAN风险度增高而增高,且均显着高于对照组,可能与糖尿病致病及自主神经紊乱相关。结论1.糖尿病患者肠道菌群组成与结构生物多样性低于正常人群,其中普氏菌属丰度下降最显着,乳酸菌在正常人中数量极低,但糖尿病中呈现较高丰度。2.在不同糖尿病CAN风险组的菌群结构构成存在显着差异,其中在健康人群富集是罗氏菌属和毛螺菌属,呈正相关;而埃希氏杆菌属在糖尿病非CAN组富集;肠杆菌属和爱格士菌属在糖尿病CAN高危组富集。乳酸菌丰度随着在糖尿病CAN风险度增高而增高,且均显着高于对照组。
沈赟[8]2014年在《女性腰围及成纤维生长因子21与动脉粥样硬化的相关性》文中研究指明第一部分：判断亚临床动脉粥样硬化的女性腰围切点研究目的中心型肥胖与一系列心血管疾病和代谢疾病都有密切联系。在之前的研究中，我们将腰围值≥85cm作为女性中心型肥胖的诊断标准，结果表明此标准对于女性人群是否患心血管疾病有重要的提示意义。本部分课题旨在研究在女性人群中，腰围值≥85cm是否与无症状的亚临床动脉粥样硬化相关。研究对象与方法选取上海的四个社区中女性人群（N=2365，年龄≥20岁）作为研究对象，既往均无心血管病史。我们对其进行了一系列的体格检查，包括测量身高、体重、血压及腰围等。所有研究对象均接受颈动脉超声检查，测量了颈动脉内膜中层厚度（C-IMT）。研究结果超重及肥胖（BMI≥25.0kg/m2）的女性人群中，C-IMT值显着升高（P <0.01）。以腰围85cm分层后进行亚组分析，在BMI≥25.0kg/m2组及BMI <25.0kg/m2组内均见到，腰围值大于85cm人群的C-IMT值显着高于腰围值小于85cm的人群（P <0.01）。简单相关分析结果显示，腰围与C-IMT呈显着正相关（P <0.01），在校正了年龄、BMI及药物等因素后的偏相关分析中，腰围仍与C-IMT呈显着正相关（P <0.01）。进一步行趋势分析，C-IMT值随腰围值的升高而显着上升并且在腰围值达到85cm时进入平台期；在腰围值小于85cm的人群中C-IMT有显着的上升趋势（P <0.01），而在大于85cm的人群中则无升高趋势（P=0.07）。多元逐步回归分析显示腰围是C-IMT的独立影响因素（β=0.106,P=0.014）。进一步以C-IMT为应变量进行logistic回归分析后发现，中心型肥胖是其独立危险因素[OR=1.346,95%CI (1.092-1.658), P <0.01]。结论在女性人群中，腰围值与颈动脉内膜中层厚度显着相关，腰围85cm能够作为判断亚临床的动脉粥样硬化的切点值。第二部分：成纤维生长因子21与冠心病的相关性研究目的近年来对于细胞因子的研究逐渐成为热门。人成纤维生长因子21（Fibroblastgrowth factor21, FGF21）是一种具有激素作用的蛋白分子，主要由肝脏分泌，在动物实验中已被证实具有改善糖脂代谢，改善胰岛素敏感性等作用，但既往在人群研究中则发现，代谢异常的个体中血清FGF21水平明显升高。多种代谢异常的聚集最终会导致动脉粥样硬化，本文的目的在于揭示FGF21与冠状动脉粥样硬化和代谢异常之间的相关性。研究对象与方法选取上海市第六人民医院心血管内科住院病人，均接受过冠状动脉造影检查和腹部超声检查。非酒精性脂肪肝性肝病（NAFLD）采用2010年《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》的临床诊断标准。FGF21的测定采用ELISA试剂盒。心血管疾病的独立危险因素采用多元logistic回归进行分析。研究结果根据排除标准剔除研究个体后，最终纳入研究的253人中，男性164人，女性89人，年龄38~86岁，平均年龄为66.3±10.1岁。按超声NAFLD诊断结果分为NAFLD组和非NAFLD组。NAFLD组患者血清FGF21浓度显着高于非NAFLD组(388.0pg/mL (252.95-655.38)比273.3pg/mL (164.9-383.7), P <0.01)。无论在非NAFLD还是NAFLD组中，血清FGF21浓度在冠心病组中均高于非冠心病组（P均<0.05）。血清FGF21浓度随着代谢综合征组分的增加而呈显着上升趋势（趋势分析P <0.01）。在校正了年龄、性别和BMI后的偏相关分析中，血清FGF21浓度与甘油叁酯（P <0.01）和总胆固醇（P <0.05）之间呈显着正相关性。多元logistic回归分析发现，FGF21是冠心病发生的独立相关因素[OR=2.984,95%CI:1.014-8.786, P <0.05]。结论NAFLD、代谢综合征或冠心病的人群具有较高的血清FGF21水平，FGF21是冠心病的独立危险因素，且不受非酒精性脂肪性肝病的干扰。
杨沿浪[9]2014年在《芜湖市健康体检人群慢性肾脏病流行病学调查及其相关危险因素分析》文中进行了进一步梳理背景目前慢性肾脏疾病(chronic kidney disease, CKD)已经成为全球性公共卫生问题,其中终末期肾病(end stage renal disease, ESRD)接受肾脏替代治疗人数迅速增长,在13年间我国透析人数从4.17万增至32.4万人。同时CKD患者并发慢性心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)也显着高于其他人群,CVD患病率随着CKD的进展而大幅度增加。此外贫血、高血压、钙磷代谢紊乱、肾性骨病等CKD并发症,也增加CKD患者死亡率、降低患者生存质量。以往研究显示在我国慢性肾小球疾病是CKD的首位病因,但随着近年来我国社会经济的迅速发展,人们的生活水平、饮食习惯、生活方式都发生变化,过多的高脂、高热量食物摄入及运动的减少,导致代谢综合征(高血压、高血糖、脂质代谢异常及肥胖)、高尿酸血症等代谢性疾病患病率日益升高。近年来大量研究发现代谢综合征、高尿酸血症正成为导致CKD的主要病因。代谢综合征导致肾脏损害的病理生理机制可能与胰岛素抵抗和炎症、肾脏血流动力学改变、氧化应激、以及内皮功能紊乱和交感神经系统等诸多因素影响肾脏有关。高尿酸血症通过诱导环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2, COX-2)、巨噬细胞趋化因子-1(Monocyte Chemoattractant Protein-1, MCP-1)合成增多、肾素血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)激活以及一氧化氮(Nitrous Oxide, NO)合成抑制,导致肾间质炎症、纤维化,肾小球入球小动脉炎性浸润、平滑肌增生。王海燕教授领导的全国性CKD调查显示：我国大约有1.19亿多慢性肾脏病患者,具有各地区患病率不同、知晓率低的特点,并证实高血压、糖尿病和高尿酸血症等是CKD独立相关危险因素,提出需要进一步CKD患病率及危险因素的调查,提高CKD知晓率,早期防治CKD及危险因素,降低ESRD及并发疾病风险。目前不同社区开展的CKD流行病学调查不同程度存在一些缺点：被调查人员的依从性差、成本-效益比低；肾脏专科医生匮乏；横断面研究不能得出自变量和因变量之间的因果联系等。因此我们在得到EUFP7Program ISN、R&P Project和安徽省教育厅科研项目的资助下,利用芜湖皖南医学院弋矶山医院资料完整的大样本体检人群数据,研究芜湖市健康体检人群CKD的患病率,并研究代谢综合征及其不同组分、高尿酸血症对CKD的影响。对筛选出的CKD患者及高危人群加强健康教育,并提供治疗方案及预防措施,为芜湖市卫生主管部门控制和预防CKD,制定合理的公共卫生政策和有效干预手段提供参考。同时在未来我们利用体检人群资料完整、定期体检的特点,对CKD患者及高危人群建立健康档案、跟踪随访,评估CKD的进展、CKD危险因素控制情况以及各种干预措施对CKD预后的影响,并探寻危险因素和CKD之间的因果关系,肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)水平是CKD诊断、分期的重要指标,目前多根据内源性标志物血肌酐相关GFR计算公式评估肾功能。由于开发和验证GFR计算公式人群的疾病状态、种族不同,同时血肌酐参数受年龄、性别、饮食及实验室检测方法等肾外因素影响,所以GFR计算公式并不能适用于所有人群肾功能评估,采用不同的GFR计算公式可能影响对CKD患病率的评估,因此需要更多流行病研究去观察不同的GFR计算公式对不同的人群的适用性,本研究比较研究慢性肾脏病流行病学合作研究公式(Chronic Kidney Disease Epidmiology Collaboration,CKD-EPI)和中国肾脏病饮食改良公式(Chinese Modification of Diet in Renal Disease,C-MDRD)对芜湖市健康体检人群eGFR <60ml/min/173m2患病率的影响,以及两公式在不同性别、年龄中的eGFR水平的一致性。目的1.比较观察CKD-EPI和C-MDRD公式对eGFR<60ml/min/173m2患病率的影响,以及评估在不同性别、年龄中两公式计算eGFR的一致性2.调查芜湖市成人健康体检人群CKD患病率以及相关危险因素,为CKD早期预防和治疗提供参考。3.调查芜湖市中老年健康体检人群代谢综合征患病率,对比观察在中年和老年人群中代谢综合征对CKD的影响,以及代谢综合征及其不同组分对CKD的影响。4.调查芜湖市中老年健康体检人群高尿酸血症患病率,观察高尿酸血症是否是CKD独立危险因素以及高尿酸血症和高血压关系。方法1.两种GFR计算公式在芜湖市成人健康体检人群中的比较研究以及对CKD患病率及危险因素调查截取2010年1至2012年6月在皖南医学院弋矶山医院体检中心年龄≥18岁接受健康体检的40348名芜湖市城区人群。体检人群在体检前告知清晨采血前禁食12小时,体检前低油低脂饮食、禁饮酒及填写健康体检表(包括年龄、出生年月、既往史和现病史)。身高、体质量、血压指标由接受过培训的专业护士测量并人工输入电脑,血尿实验室结果通过医院LIS系统自动存储入医院计算机中心。取新鲜晨尿,采用试纸法仪器检测尿常规,显微镜下观察红细胞。采集静脉血检测血常规、血糖、总胆固醇、甘油叁脂、HDL-C.LDL-C.尿素氮、肌酐和尿酸。血糖、血脂、肾功能通过全自动生化分析仪检测,血常规通过全自动血球分析仪检测。eGFR计算公式：C-MDRD=175×Scr(mg/dL)-1.234×年龄-0.179[女性×0.79]；CKD-EPI公式=141×最小值(Scr/k,1)a×最大值(Scr/k,1)-1.209×0.993年龄×1.018(女性)。K=0.7(女性),0.9(男性)。α=-0.329(女性),-0.411(男性)。最大值：Scr/K的最大值or1,最小值：Scr/κ的最小值or1。CKD诊断标准：根据K/DOQI指南,GFR<60ml/min/173m2和/或尿蛋白(+～+++)2.代谢综合征、高尿酸血症和CKD关系截取上述研究中≥40岁中老年人群,共有24095名人群入选(男性14616名、女性9479名),资料采集同上。eGFR计算公式采用C-MDRD公式。MS诊断标准：2004年中华医学会糖尿病学会(CDS)诊断代谢综合征标准,至少满足下列危险因素3项或更多,①肥胖：体重指数(BMI)≥25kg/m2;②高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L,(或)糖负荷后血糖≥7.8mmol/L及(或)已确诊糖尿病者；③高血压：收缩压和或舒张压≥140/90mmHg已确诊为高血压者；④皿脂紊乱：空腹血甘油叁酯≥1.7mmol/L及(或)空腹HDL-C (HDL-C)<0.9mmol/L(男性)、＜1.0mmol/L(女性)。高尿酸血症诊断标准：男性血尿酸≥420umol/L、女性血尿酸≥360umol/L。统计学方法计量资料以均数±标准差(x±S)表示,两均数之间比较利用Student's t-test检验,多组间计量资料采用多因素方差分析(one-way ANOVA),组间多重比较采用LSD方法。计数资料之间率比较利用χ2检验,计数资料一致性检验采用K检验：有一致性(κ=0.21-0.40)、中度一致性(κ=0.41-0.60)、高度一致性(K=0.61～0.80)、接近绝对一致(0.81-1.00)。多因素二分类logistic回归分析各独立危险因素和是否患CKD之间的关系,以优势比(OR)值和95%可信区间(95%CIs)表示。由SPSS11.5统计软件对数据进行处理。Bland-Altman分析采用Medcalc统计软件进行处理。P<0.05认为具有统计学意义。各患病率根据全国第六次人口普查年龄分布进行校正,结果(一)两种GFR计算公式在芜湖市体检人群中的比较研究1.在整个体检人群中,C-MDRD公式计算的GFR(84.56±13.02)高丁CKD-EPI(84.48±13.83)(P<0.001),两公式平均偏倚为0.074±3.83ml/min/1.73m2。 C-MDRD公式和CKD-EPI公式计算GFR时eGFR<60ml/min/1.73m2患病率分别是2.2%、3.6%,K分析显示两公式拟合度高(κ=0.708),相关性显着(r=0.729)。2.在小于60岁的人群中,C-MDRD公式和CKD-EPI公式计算GFR平均偏倚为0.57±3.38ml/min/1.73m2。C-MDRD公式计算GFR时eGFR<60ml/min/1.73m2患病率低于CKD-EPI公式(1.2%vs1.4%,P<0.001)。K分析显示两公式拟合度高(κ=0.815),相关性强(r=0.816)。3.大于60岁的人群中,C-MDRD公式和CKD-EPI公式计算GFR平均偏倚为5.65±2.77ml/min/1.73m2。 MDRD公式计算GFR时eGFR<60ml/min/1.73m2患病率低于CKD-EPI公式(11.1%vs23.0%,P<0.001)。K分析显示两公式拟合度显着降低(κ=0.590),相关性较弱(r=0.647)。(二)健康体检人群CKD的患病率及其相关危险因素研究1.健康体检人群总共有40348人(平均年龄43.25±12.73岁),其中男性24164人(43.62±12.81)、女性16213人(42.66±12.63)。CKD患病率为3.7%,经年龄标化后CKD患病率为4.5%,其中年龄标化后eGFR<60ml/min/1.73m2患病率为2.84%、蛋白尿为2.21%。男性CKD患病率高于女性(4.2%vs3.0%,P<0.001),标化后男女性CKD患病率分别为4.88%,4.07%。2.慢性疾病的患病率：芜湖市成人健康体检人群的年龄标化后肥胖患病率为4.50%、贫血为6.7%、高胆固醇血症为9.26%、高甘油叁酯为24.71%、高尿酸血症为14.76%、高血糖为4.24%、高血压为19.72%以及低HDL-C为16.21%。其中男性肥胖、高血压、高血糖、高胆固醇血症、低HDL-C血症及高尿酸血症患病率高于女性(P<0.001),贫血患病率低于女性P<0.001)。3.多因素logistic回归分析：年龄>60岁人群、高尿酸血症、糖尿病、高血压、贫血、低HDL-C、高甘油叁酯、肥胖等均为CKD独立危险因素。(叁)代谢综合征和CKD关系的研究1.本研究的>40岁健康体检人群总人数是24095人(51.49±9.16岁),其中男性14616人(51.69±9.40岁),女性9479人(51.18±8.78岁),男女年龄间差异无统计学意义。2.年龄标化代谢综合征患病率为14.7%,其中男性代谢综合征患病率高于女性(18.19%、9.7%,P<0.01)。男性各年龄段患病率差别无统计学意义(P=0.11),女性代谢综合征患病率随着年龄而增长(P<0.01)。3.代谢综合征人群CKD患病率高于非代谢综合征人群(10.4%vs4.5%,P<0.001)。4.多因素logistic回归分析,代谢综合征人群、年龄(↑10岁)及男性是CKD独立危险因素(OR：2.29、1.89和1.20),其中在中年人群中(年龄<60岁)代谢综合征导致CKD患病风险高于老年人群(年龄≥60岁)(OR：2.72vs OR：1.72)。5.肥胖、高甘油叁酯血症、低HDL-C血症、高血压及高血糖均是导致CKD风险增加的危险因素,其中高血压(OR：1.72,P<0.001)及高血糖(OR1.39,P<0.001)与CKD相关最为显着。CKD的患病率随着代谢综合征组分的增加而增加,其中1-4组分别和0组比较,经年龄、性别校正的CKD患病率OR值分别是1.45、1.34、1.42、1.39(P<0.001)。(四)高尿酸血症和CKD关系研究1.高尿酸血症粗患病率为16.0%,年龄标化后高尿酸患病率为15.59%。其中男性高尿酸血症患病率高于女性(21.6%vs7.3%,P<0.01),年龄标化后男女性高尿酸血症患病率分别为22.14%、10.10%。男女高尿酸血症患病率都随着年龄的增长而上升,其中女性在50岁以后上升显着。2.CKD患病率随着血尿酸水平的升高而升高,尿酸四分位(1-4)的CKD患病率分别是2.1%、3.4%、4.7%和11.1%；其中男性分别为2.7%、3.3%、4.1%和9.9%,女性分别是2.0%、3.5%、7.1%和25.5%。3.以血尿酸第一分位水平组为对照组进行多因素Logistic分析,第二、叁、四分位水平组校正后CKD的OR值分别是：1.48(95%CI:1.16-1.90),1.51(95%CI:1.37-1.80),2.23(95%CI:2.03-2.43);校正后蛋白尿的OR值分别为：1.04(95%CI:0.71-1.52)、1.04(95%CI:0.85-1.28)、1.36(95%CI:1.17-1.57),校正后eGFR下降OR值分别是1.64(95%CI:1.17-2.47)、1.93(95%CI:1.58-2.36)和2.45(95%CI：2.15-2.79)。尿酸水平每增加1mg/dL, CKD、蛋白尿及eGFR风险增加1.61倍、1.25倍和1.94倍。4.高尿酸血症人群发生高血压风险较普通人群增加1.17倍,尿酸第四分位水平较第一分位水平高血压风险增加1.15倍(95%CI:1.10-1.21,P<0.001)。结论1.在小于60岁的芜湖健康体检人群中CKD-EPI可以代替C-MDRD公式计算GFR,而在≥60岁人群中所需要采用测量GFR作为金标准,来进一步评价CKD-EPI和C-MDRD公式的精确性和准确性。2.芜湖市健康体检人群CKD患病率水平相对较低,老年、贫血以及慢性代谢性疾病(高血压、高血糖、脂质代谢紊乱、肥胖以及高尿酸血症)是影响CKD主要危险因素。3.在芜湖中老年体检人群中,中年代谢综合征患者CKD的风险高于老年患者。高血压、高血糖、高甘油叁酯、低HDL-C及肥胖是CKD的独立危险因素,其中高血糖和高血压是最为显着的危险因素。同时CKD患病率随着MS组分的增加而增加。4.芜湖市中老年健康体检人群中,高尿酸血症是CKD和高血压的独立危险因素,尿酸对肾脏损害呈水平依赖性。5.我们应该健康膳食、纠正不良的饮食习惯、合理运动及降低体重,同时卫生部门加强CKD及其高危人群的筛查,积极治疗高血压、高血糖、肥胖和脂质紊乱等慢性疾病,减少这些慢性疾病导致的心血管疾病和CKD事件的发生。
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