导读:本文包含了马达蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,微管,马达,鞭毛,磷酸化,耳蜗,时间。
马达蛋白论文文献综述
李胜利,武坤毅,任晓勇[1]（2018）在《年龄相关听力损失DBA/2J小鼠耳蜗毛细胞马达蛋白-prestin表达下调与耳聋的关系》一文中研究指出目的老年性聋亦称年龄相关性听力损失,主要是听觉器官退行性改变所致。许多研究已证明prestin与内耳的声强感觉和频率分辨密切相关,我们推测老年性聋与耳蜗毛细胞prestin的表达具有一定的关系,本研究探讨prestin在耳蜗毛细胞表达的改变在老年性聋发病机制的作用,期望为老年性聋的防治提供依据。方法采用快速老化DBA/2J小鼠,对4,8,16和32周龄(W)的48只小鼠进行听觉脑干诱发电位(ABR)测定。耳蜗快速取材固定,全耳蜗铺片行毛细胞记数,免疫组化荧光标记prestin在耳蜗毛细胞的表达,激光共聚焦显微镜进行观察。Western biotting进行prestin蛋白定量分析。结果耳蜗毛细胞记数结果可见4周龄DBA/2J小鼠的耳蜗基底回有56.35%外毛细胞(outer hair cells,OHCs)消失,中回仅有个别消失,顶回有11.07%的OHCs消失;到8W时,DBA/2J小鼠的耳蜗基底回有97.85%OHCs消失,中回12.7%OHCs消失,顶回近20%的OHCs消失;16周龄时基底回OHCs完全消失,中回有80%的消失,顶回有30%的消失;DBA/2J老化小鼠到32W时,基底回OHCs已全部消失,中回也基本消失殆尽达99.5%,顶回的OHCs有80%左右消失。同时,在4W时OHCs prestin的表达从基底回到顶回均有较强的表达;到8W时耳蜗OHCs prestin的表达整体下降,与4W时相比表达下降十分显着(P≤0.01);到16W时,耳蜗OHCsprestin的表达下降更明显。与其相对应的是ABR反应阈值随年龄增长显着升高。Prestin表达与细胞核显示同时存在,OHCs消失同时prestin表达亦消失。结论本实验结果证明,年龄相关听力损失DBA/2J小鼠的耳蜗OHCsprestin表达随听力损失而正向表达下降,毛细胞消失部位有prestin表达的消失。说明prestin表达下降是导致老年性聋的重要因素之一,其结果可能是导致老年性聋发生的分子机制之一。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年04期）
贾怡,李春梅,李洁龄,李峻柏[2]（2017）在《线性马达蛋白的体外组装和调控》一文中研究指出生物分子马达是可以将化学能转化为机械运动的生物大分子。目前已知活细胞有几百种不同类型的分子马达,这些分子马达在细胞生命活动中扮演着重要的角色,参与了胞质运输、DNA复制、细胞分裂、肌肉收缩等一系列重要的生命活动。生物分子马达的纳米尺寸、生物相容性以及高效的能量转化效率吸引了科学家们的广泛关注和研究,并已经成功应用在货物运输、表面成像、生物传感和光学器件等领域。在本文中,我们主要介绍线性马达-驱动蛋白(Kinesin)的体外组装,并将驱动蛋白(或微管)与层层组装的纳米管或微球相结合,来调控驱动蛋白-微管的运动速度和运动方向。该研究为制备生物马达基微纳米器件奠定了实验基础。(本文来源于《中国化学会第十六届胶体与界面化学会议论文摘要集——第叁分会：软物质与超分子自组装》期刊2017-07-24）
刘行,姚雪彪[3]（2014）在《细胞有丝分裂马达蛋白的化学生物学研究与展望》一文中研究指出微管马达驱动蛋白(kinesin,简称驱动蛋白)是一类沿着微管的特定方向行走的分子马达蛋白家族,在胞内运输和细胞分裂中扮演着重要角色.为了研究驱动蛋白的时空动力学特征,过去近15年的化学生物学研究发掘了一系列特异性的小分子抑制剂,为解析驱动蛋白的系统功能提供了有效的工具.由于部分驱动蛋白在实体瘤中活性异常增高,驱动蛋白小分子抑制剂渐渐发展成为癌症化疗的先导化合物.事实上,基于驱动蛋白Eg5(也叫KIF11)和CENP-E(着丝粒结合蛋白E)的小分子抑制剂已经进入Ⅰ期和Ⅱ期临床实验.本文将简介驱动蛋白的小分子抑制剂研究进展及临床转化研究前景.(本文来源于《科学通报》期刊2014年31期）
梁银文,厐雨浓,吴琼,胡长峰,韩雪[4]（2014）在《钙离子依赖的蛋白质激酶调控马达蛋白的活性及货物装载》一文中研究指出纤毛对细胞信号传导和细胞运动起着重要的作用。纤毛的缺陷和多种人体缺陷或疾病相关,如肾囊肿,发育异常,肥胖,智力迟滞等。纤毛的组装和信号传导依赖"鞭毛内运输"(IFT)。IFT是在胞体和纤毛顶端之间的一种双向的蛋白质运输过程,从低等真核生物到人类都是非常保守的。IFT的正向运输由驱动蛋白操控;而反向运输由动力蛋(本文来源于《第十届全国钙信号和细胞功能研讨会摘要集》期刊2014-07-04）
姚斌彬,梅旭晖,吴剑聪,于天源[5]（2013）在《基于马达蛋白探讨推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响》一文中研究指出目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输马达蛋白表达改变的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制。方法建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过腓肠肌湿质量测量、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的病理学、行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内kinesin及dynein表达情况,并统计分析各组间的差异。结果通过对模型组和模型对照组大鼠热痛阈、腓肠肌湿质量的检测,得出坐骨神经损伤后大鼠的感觉及运动功能明显降低的结果,在推拿治疗后,腓肠肌湿质量测量及热痛阈实验评分明显升高,并在治疗20d后与正常组无显着性差异;模型组、对照组及推拿组kinesin及dynein免疫组化表达与正常组相比均有显着性提高,推拿组与模型组、对照组相比也具有显着性差异。结论推拿治疗可以通过提高轴浆运输马达蛋白kinesin及dynein的表达,促进轴浆运输功能恢复,进而双向影响神经元细胞及神经支配靶组织,并最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2013年04期）
姚斌彬[6]（2013）在《基于马达蛋白及NGF探寻推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响及机理》一文中研究指出[目的]周围神经损伤是临床的常见病、多发病,多以感觉、运动功能的障碍为主要症状。运用推拿治疗相关疾病,在临床上取得了良好的疗效,但其中机理尚未阐明。由于神经功能恢复的基础是轴浆运输功能的正常,因此本次研究对象选为坐骨神经夹持损伤模型大鼠,以模拟临床中周围神经的压迫损伤,在通过推拿给予定时、定性、定量的干预后,以行为学、形态学作为疗效评价的指标,从马达蛋白及神经生长因子在脊髓中表达的变化,探索推拿促进轴浆运输功能恢复的机理,为临床应用推拿治疗周围神经损伤疾病,改善患者的症状及预后提供有力科学证据。[方法]采用SD大鼠,进行坐骨神经夹持损伤造模,选取患侧“穴位-神经-肌肉区域”中的殷门、承山、阳陵泉叁穴进行推拿治疗,从行为学角度,通过对其光热耐痛阈和斜板试验的检测,评价推拿治疗后神经和肌肉的感觉、运动恢复情况；从形态学角度,通过对其脊髓、损伤点神经、肌肉的染色观察,探寻推拿促进神经元再生修复的证据；并进而通过检测脊髓中马达蛋白的表达,评价推拿对轴浆运输功能动力支持的影响；检测脊髓中动力蛋白激活蛋白与神经生长因子的表达,找寻推拿促进轴浆运输功能恢复的证据,最终进一步理清推拿治疗坐骨神经损伤的作用机理和起效途径等。[结果]1.行为学光热耐痛阈结果如下：造模7d后、推拿治疗10次、20次后,左侧(健侧)光热耐痛阈各组间均无差异；造模7d后右侧(患侧)光热耐痛阈,模型组与正常组相比均有明显差异(P<0.05),说明坐骨神经损伤后,大鼠的感觉功能减退,敏感度降低。推拿治疗10次、20次后,大鼠右侧光热耐痛阈推拿治疗组与模型组和模型对照组相比均有降低(P<0.05),痛敏分数推拿治疗组与模型组相比有显着性降低(P<0.01),说明推拿可以促进坐骨神经损伤大鼠感觉功能的恢复。斜板试验结果表明,造模7d后模型组与正常组相比有明显差异(p<0.05),说明坐骨神经损伤后,大鼠的运动功能减退,肌力降低,造模成功。推拿治疗10次后,推拿治疗组与模型组和模型对照组相比均有显着性升高(p<0.05),且已接近正常组水平。推拿治疗20次后,推拿治疗组已达到甚至超过正常组水平,且与模型组和模型对照组相比仍有显着性差异(p<0.05),可能与推拿帮助改善肌力的功效有关。说明推拿可以有效促进坐骨神经损伤大鼠运动功能和下肢肌力的恢复。2.形态学腓肠肌湿重结果如下：造模7d后、推拿治疗10次、20次后,各组大鼠左侧腓肠肌湿重均没有差异。造模7d后,假手术组与模型组大鼠患侧腓肠肌湿重均有一定程度的降低,且模型组更为明显,模型组与正常组和假手术组相比,其腓肠肌湿重和腓肠肌恢复率显着性降低(P<0.05),说明假手术组单纯肌肉的剥离对肌肉产生了一定的影响。推拿治疗10次后,推拿治疗组大鼠腓肠肌湿重和腓肠肌恢复率均有升高,且与模型组和模型对照组有显着性差异(P<0.05),但各组大鼠的腓肠肌湿重和恢复率与正常组相比仍存在差异(P<0.05)。推拿治疗20次后,推拿治疗组大鼠腓肠肌湿重和恢复率仍高于模型组和模型对照组,但与正常组相比仍有一定差距(P<0.05)造模7d后,模型组右侧腓肠肌肌细胞直径明显小于正常组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。推拿治疗10次后,推拿治疗组大鼠右侧腓肠肌肌细胞直径有一定程度增大,且与模型组和模型对照组比较存在显着差异(P<0.05),但与正常组相比仍然较低(P<0.05)。推拿治疗20次后,各组大鼠右侧腓肠肌肌细胞直径皆逐渐升高,且推拿治疗组明显优于模型组和模型对照组(P<0.05),但尚未达到正常组水平。脊髓HE染色结果：正常情况下,脊髓腹角神经元细胞排列整齐,细胞核位于细胞中央,核仁清晰,尼氏体均匀分布；模型组脊髓腹角神经元排列不规则,数量减少,细胞出现肿胀、变性等现象,染色较浅,胞核移向边缘,尼氏体溶解消失；经推拿治疗后,脊髓腹角神经元变性、损伤程度较轻,排列较规则,部分细胞核移向边缘,可见少量细胞核再生。坐骨神经HE染色结果：正常情况下,神经元轴突及雪旺细胞排列整齐；模型组部分神经元轴突及雪旺细胞排列不规则,出现肿胀、破溃,甚至崩裂,而被巨噬细胞吞噬,胶质细胞出现明显增生；经推拿治疗后雪旺细胞及轴突基本正常。腓肠肌HE染色结果：正常情况下,腓肠肌细胞大小一致,排列整齐,胞核清晰,胞浆染色均匀,肌纤维间隙适中；模型组腓肠肌肌细胞直径明显缩小,分布不均匀,胞核清晰,但数量明显增多,肌纤维间隙增大,呈现萎缩现象；经推拿治疗后腓肠肌肌细胞直径较均匀,胞核清晰,肌纤维萎缩程度较轻。3.机理研究正常组及假手术组大鼠马达蛋白(动力蛋白Dynein,驱动蛋白Kinesin、动力蛋白激活蛋白Dynactin)、NGF在脊髓中均有少量表达,阳性神经元的胞核呈蓝色,胞浆呈棕褐色；造模7d后,模型组大鼠以上研究指标在脊髓中的表达均较正常组和假手术组染色加深,免疫组化的平均光密度亦增高,具有统计学意义(P<0.05)；推拿治疗10次后,模型组、模型对照组及推拿治疗组大鼠脊髓中Dynein、Kinesin、Dynactin、NGF的免疫组化平均光密度均较正常组显着增高,且推拿治疗组的染色范围和程度明显优于模型组,与其余四组比较均具有统计学意义；推拿治疗20次后,在脊髓中推拿治疗组的马达蛋白及NGF的表达与其余四组比较仍有显着性差异,而Dynactin在推拿组中的表达亦维持在较高水平,但是模型组中的表达却降低到与正常组无显着性差异的水平,结合模型组大鼠的行为学表现,推断模型组大鼠的逆向轴浆运输功能发生障碍,因此即使NGF能够高表达,也无法被及时转运至神经元胞体,从而导致周围神经的损伤没有得到及时修复。考虑到受治疗时间的限制,按实验结果分析,如果继续治疗,当受损神经恢复到一定程度,Kinesin及Dynein的表达会逐渐降低,趋于正常。模型组中的表达情况也是如此,但推拿组的轴浆运输功能会得到改善。因而在最终比较时,虽然Kinesin及Dynein的表达在推拿组与模型组间比较无显着性差异,但是大鼠的行为学会出现较大差异,即推拿组要明显优于模型组。这得益于通过推拿,提高了脊髓中马达蛋白的表达,促进了轴浆运输功能的恢复。[结论]1推拿可以提高坐骨神经损伤大鼠腓肠肌的肌肉恢复率以及肌力,并能提升大鼠的痛觉敏感程度,从而促进坐骨神经损伤大鼠运动和感觉功能的恢复；2推拿能够提高坐骨神经损伤大鼠脊髓中马达蛋白的表达,为轴浆运输功能的恢复提供了动力基础,为神经元与靶器官之间建立了营养传递通路；3推拿能够提高坐骨神经损伤大鼠脊髓中动力蛋白激活蛋白与神经生长因子的表达,为神经元的存活与再生、受损轴突的出芽与生长提供营养保障。4从马达蛋白动力层面促进轴浆运输的发生,并进而从神经营养物质传递层面改善轴浆运输的功能,应该为推拿治疗周围神经损伤的起效机理之一(本文来源于《北京中医药大学》期刊2013-05-01）
王亮,潘俊敏[7]（2012）在《微管解聚马达蛋白CrKinesin13在衣藻鞭毛生长中的功能》一文中研究指出真核生物的鞭毛(或纤毛)是一种由"9+2"微管结构组成的细胞表面突出的细胞器,在动物发育、细胞周期调控和信号转导等方面起着重要的作用。而鞭毛这种结构是在细胞周期等生命活动中是动态的。我们利用衣藻作为模式生物研究鞭毛的动态学变化的分子机理。通过之前的研究我们发现了一种在鞭毛再生过程中发生磷酸化的蛋白质。细胞微管解聚马达蛋白家族中的一员,被命名为CrKinesin13。在体外实验中,我们证明了磷酸化和非磷酸化形式的CrKinesin13蛋白均可以解聚微管。在体内实验中,分离鞭毛再生时细胞内可溶组分和不可溶组分,我们发现在鞭毛再生起始时游离的微管蛋白含量迅(本文来源于《生命的分子机器及其调控网络——2012年全国生物化学与分子生物学学术大会摘要集》期刊2012-08-24）
王健民,林金东,程秋波,王海燕[8]（2011）在《用吸收边界方法研究驱动马达蛋白在不对称势中扩散寻找的等待时间分布》一文中研究指出本文在考虑驱动马达蛋白在机械化学循环中自身构象变化的基础上,采用有吸收边界条件的随机动力学模型,研究了驱动马达在不对称势中有偏的扩散寻找过程。我们得到驱动蛋白行走过程中向前与向后行走的几率比和所受负载力变化的规律,以及其向前与向后行走的等待时间分布和平均等待时间随负载力变化的趋势和图像。所得结论与Carter和Cross的实验数据所呈现的规律相符。另外还发现,平均等待时间及向前与向后行走的几率比敏感依赖于环境温度等因素。(本文来源于《生物物理学报》期刊2011年10期）
王亮,潘俊敏[9]（2011）在《微管解聚马达蛋白CrKinesin13在衣藻鞭毛缩短中的功能和转运机制》一文中研究指出真核生物的鞭毛(或纤毛)是一种由"9+2"微管结构组成的细胞表面突出的细胞器,而且这种绌胞器在其细胞周期过程中是一种动态结构。这种动态结构指是其微管的组装和解聚的速率相对变化造成的鞭毛长度的变化。目前其他物种的研究发现了一种由微管解聚马达蛋白所调节的这种动态变化。我们利用衣藻作为模式生物研究鞭毛的动态学变化的分子机理。通过之前的研究我们发现了一种在鞭毛组装过程中发生磷酸化的蛋白质,细胞微管解聚马达蛋白家族中的一员,被命名为CrKinesin13。利用RNAi抑制该基因的表达导致衣藻细胞的鞭毛缩短速率下降。我们还发现,鞭毛缩短过程中CrKinesin13被运输到鞭毛中去,这是和我们预测的CrKinesin13参与解聚鞭毛微管的功能相一致的。此外在体外实验中,我们也证明了CrKinesin13蛋白可以和合成的微管发生共沉淀现象,而且在添加ATP时可以从微管上脱离下来,并微量的解聚微管。另外,在其进鞭毛过程中,其依赖"鞭毛内运输"机制(IFT)。仅含有N端区域的CrKinesin13可以进鞭毛,而仅含有C端区域的CrKinesin13是不可以进鞭毛的。因此,细胞微管解聚马达蛋白CrKinesin-13在衣藻细胞鞭毛鞭毛缩短过程起到了重要的作用。(本文来源于《“细胞活动 生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会论文摘要集》期刊2011-07-16）
王伟[10]（2010）在《马达蛋白在嘉庚蛸精子发生过程中作用的分子机制》一文中研究指出嘉庚蛸(Octopus tankahkeei)隶属软体动物门、头足纲、八腕目、蛸科,是一种经济价值很高的渔业品种。目前,市场供应的嘉庚蛸主要依赖于自然海区捕获,人工育苗和养殖技术尚处于探索阶段,其受精生物学和发育生物学基础研究比较薄弱。精子发生是一个受基因调控的发育过程,起源于生精干细胞的精原细胞经过有丝分裂和减数分裂,经历一系列剧烈的形态重组,最终形成一个具有受精能力的成熟精子。有关嘉庚蛸的精子发生已经有了系统的形态学研究,但关于精子发生中的细胞结构重组和形态变化的内在分子机制尚不清楚。微管是真核生物中细胞骨架结构的一种,与细胞内的许多生命活动密切相关。而驱动蛋白超家族是一类沿微管运输各种细胞必需的细胞器、蛋白复合体及生物大分子的马达蛋白,在物质转运和一些生理活动的调节方面起着重要的作用。KIFC1是一种向微管的负极运动的C-末端驱动蛋白,在精子顶体的形成和细胞核的形变过程中起着重要作用。本研究中,我们根据不同物种中KIFC1的已知蛋白序列信息,利用简并PCR结合RACE的方法,证实了嘉庚蛸中确实存在一种与KIFC1具有很高同源性的马达蛋白(KIFC1类似物),并获得了其基因的cDNA全长(ot-kifc1)。此cDNA全长2229bp,其中ORF1992bp,编码663个氨基酸。这种蛋白含有假定的ATP结合位点和微管结合位点,与人的KIFC1、大鼠的KIFC1、小鼠的KIFC1以及非洲爪蟾的XCTK2分别有40%,41%,39%和41%的相似性。RT-PCR结果表明,ot-kifc1在精巢、鳃和肝胰脏中有不同程度的表达,在其他检测的组织中则不表达。精子形成过程中mRNA的原位杂交分析表明:早期精细胞中此基因还没有转录;中期精细胞中基因开始转录,且mRNA会在尾部富集;后期精细胞中基因转录物的丰度达到最高;末期精细胞中mRNA除了分布在尾部,还会在特定时刻聚集在细胞的一端;成熟精子中基因不再表达。免疫荧光观察发现,一种核孔复合体蛋白NUP62在精子发生的各个阶段均有表达,存在于细胞核内或核膜上,并且与KIFC1类似物的动态分布存在高度的重迭。因此,ot-kifc1在精子形成过程中特定阶段的表达以及KIFC1类似物与NUP62分布位置上的动态相关性暗示着这种马达蛋白在一些重要的细胞结构重组过程中的潜在功能,而结合在微管上的KIFC1类似物很可能通过NUP62与细胞核膜上的大分子聚合体建立联系,在细胞核形变的过程中提供直接动力或者间接地起调节作用。(本文来源于《宁波大学》期刊2010-06-10）
马达蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
生物分子马达是可以将化学能转化为机械运动的生物大分子。目前已知活细胞有几百种不同类型的分子马达,这些分子马达在细胞生命活动中扮演着重要的角色,参与了胞质运输、DNA复制、细胞分裂、肌肉收缩等一系列重要的生命活动。生物分子马达的纳米尺寸、生物相容性以及高效的能量转化效率吸引了科学家们的广泛关注和研究,并已经成功应用在货物运输、表面成像、生物传感和光学器件等领域。在本文中,我们主要介绍线性马达-驱动蛋白(Kinesin)的体外组装,并将驱动蛋白(或微管)与层层组装的纳米管或微球相结合,来调控驱动蛋白-微管的运动速度和运动方向。该研究为制备生物马达基微纳米器件奠定了实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
马达蛋白论文参考文献
[1].李胜利,武坤毅,任晓勇.年龄相关听力损失DBA/2J小鼠耳蜗毛细胞马达蛋白-prestin表达下调与耳聋的关系[J].中华耳科学杂志.2018
[2].贾怡,李春梅,李洁龄,李峻柏.线性马达蛋白的体外组装和调控[C].中国化学会第十六届胶体与界面化学会议论文摘要集——第叁分会：软物质与超分子自组装.2017
[3].刘行,姚雪彪.细胞有丝分裂马达蛋白的化学生物学研究与展望[J].科学通报.2014
[4].梁银文,厐雨浓,吴琼,胡长峰,韩雪.钙离子依赖的蛋白质激酶调控马达蛋白的活性及货物装载[C].第十届全国钙信号和细胞功能研讨会摘要集.2014
[5].姚斌彬,梅旭晖,吴剑聪,于天源.基于马达蛋白探讨推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响[J].南京中医药大学学报.2013
[6].姚斌彬.基于马达蛋白及NGF探寻推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响及机理[D].北京中医药大学.2013
[7].王亮,潘俊敏.微管解聚马达蛋白CrKinesin13在衣藻鞭毛生长中的功能[C].生命的分子机器及其调控网络——2012年全国生物化学与分子生物学学术大会摘要集.2012
[8].王健民,林金东,程秋波,王海燕.用吸收边界方法研究驱动马达蛋白在不对称势中扩散寻找的等待时间分布[J].生物物理学报.2011
[9].王亮,潘俊敏.微管解聚马达蛋白CrKinesin13在衣藻鞭毛缩短中的功能和转运机制[C].“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会论文摘要集.2011
[10].王伟.马达蛋白在嘉庚蛸精子发生过程中作用的分子机制[D].宁波大学.2010
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