血管紧张素-（1-7）通过调控ClC-3氯离子通道及Nec对抗高糖诱导的内皮细胞损伤

论文摘要

目的:探讨ClC-3氯离子通道及RIP3在高糖（HG）损伤血管内皮细胞中的作用及血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]能否通过调控ClC-3氯离子通道及RIP3抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法:应用western blot法检测ClC-3、RIP3 （receptor-interacting protein kinase 3）蛋白的表达;细胞计数盒（CCK-8）测定细胞存活率;DCFH-DA染色荧光显微镜着测定细胞内ROS水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（MMP）;SOD试剂盒检测SOD水平。结果:应用2μmol·L-1Ang-（1-7）、20μmol·L-15-nitro-2-（3-phenylpropyl-amino） benzoic acid （NPPB）或10μmol·L-1 Nec-1（necrostatin 1）共处理HUVECs 24 h能显著地抑制HG对ClC-3、RIP3表达的上调作用;40 mmol·L-1葡萄糖（HG）处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,是细胞存活率、SOD和MMP降低,细胞内ROS增多;Ang-（1-7）、NPPB及Nec-1或1μmol·L-1Ang-（1-7）共处理HUVECs明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论:Ang-（1-7）通过抑制ClC-3氯离子通道及Nec（Necroptosis）保护血管内皮细胞对抗HG引起的损伤。

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文章来源

类型: 期刊论文

作者: 程飞,李诗成,陈景福,李忠荣,赖国华,涂昌,兰军

关键词: 血管紧张素,高糖,氯离子通道

来源: 广州医科大学学报 2019年03期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 心血管系统疾病,内分泌腺及全身性疾病

单位: 东莞市第三人民医院心血管内科东莞市心血管病研究所

基金: 广东省科技计划项目2017ZC0474

分类号: R54;R587.2

页码: 76-81

总页数: 6

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标签：血管紧张素论文;  高糖论文;  氯离子通道论文;