导读:本文包含了超兴奋论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:面神经,兴奋性,神经元,兴奋,神经,阿尔,胆红素。
超兴奋论文文献综述
陈继博,吕美红,兰丽君,马全红[1]（2017）在《氯硝西泮改善APP/PS1痴呆模型小鼠大脑超兴奋性和认知障碍》一文中研究指出目的探讨APP/PS1痴呆模型小鼠大脑中间神经元的数量变化和大脑超兴奋性以及认知功能3者之间的关系。方法利用7个月龄雄性小鼠WT小鼠和APP/PS1小鼠,通过免疫荧光染色,观察海马齿状回区神经肽Y(NPY)和皮质NPY、小清蛋白(PV)、钙网膜蛋白(CR)阳性中间神经元数量变化。将7个月龄雄性APP/PS1分为2组,注射生理盐水组和注射氯硝西泮(CLZ)组,CLZ按0.025mg·kg-1的剂量在每次实验前30min进行腹腔注射,通过新物体识别实验记录和分析小鼠探索新物体的时间和速度之后进行脑电图(EEG)监测,记录和分析每小时癫痫样高尖波的数量变化。结果 APP/PS1小鼠和野生型相比,海马NPY阳性中间神经元和皮质的NPY、PV、CR阳性中间神经元的数量都大量减少,注射CLZ组APP/PS1小鼠较APP/PS1小鼠海马和皮质癫痫样高尖波的数量都显着减少,注射CLZ的APP/PS1小鼠较APP/PS1小鼠探索新物体时间有增加趋势。结论 APP/PS1小鼠的中间神经元数量减少导致大脑超兴奋性和认知障碍,CLZ能改善APP/PS1小鼠大脑超兴奋性和认知障碍。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2017年12期）
张茂营,贾伟强,马全红,徐如祥[2]（2015）在《神经超兴奋性与阿尔茨海默病》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统疾病,其病因和发病机制尚无满意阐述,治疗上也因存在许多瓶颈而无肯定有效的措施。近年来,研究发现在AD患者及动物模型脑内表现出更高的癫痫发生率或异常的脑电节律,这种异常神经网络活动与AD认知损害密切相关。近些年来研究发现AD转基因小鼠脑内异常神经网络活动是导致突触功能受损、认知功能损害以及行为异常的上游机制,抗癫痫药物(左乙拉西坦)通过调控钠离子电压门控通道能抑制AD转基因模型鼠脑内这种异常的神经网络活动,恢复异常的突触功能,改善其认知能力。抗癫痫药对AD治疗的有效性引起广泛关注。本文就神经超兴奋性与AD的关系及其治疗进展作一综述。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2015年04期）
[3]（2013）在《《我超兴奋》》一文中研究指出前几年,佩德罗·阿莫多瓦的《破碎的拥抱》曾一度盛传要在国内上映,在电影圈内引起了不小的震动,因为如果这部影片上映也就意味着阿莫多瓦的电影第一次在中国的大银幕上放映。不过后来就这么悄无声息了……之后便是2011年,《吾栖之肤》的上映让喜欢阿莫多瓦的观众再次领略到风格迥异的阿莫多瓦是如何讲述离奇故事的。接着,时间到了2013年。(本文来源于《东方电影》期刊2013年06期）
时间之葬[4]（2013）在《《我超兴奋》:阿莫多瓦的喜剧回归》一文中研究指出当全世界都以为阿莫多瓦这一次将在他所迷恋的"变性"、"畸恋"、"复仇"等主题上走得更深更远时,却发现迎来了大师的一次华丽转身。《我超兴奋》Los amantes pasajeros导演:佩德罗·阿莫多瓦主演:贾维尔·卡马拉塞西莉亚·罗丝类型:喜剧上映日期:2013年3月8日新片的首映日期——3月8日,国际妇女节这一天一不免让熟悉阿莫多瓦的影迷产生相应的联想。这个以女性主义闻名于世的导演,想必将又一次创作出一个个令人印象深刻的女性角色,向他所迷恋的女性献上一曲最新的赞歌。然而,怀抱这样期待的影迷怕是要失望了,这部新片的主角竟然没有一个女性!(本文来源于《电影世界》期刊2013年03期）
李春燕,时海波,殷善开[5]（2012）在《米诺霉素不能抑制胆红素引起的腹侧耳蜗核超兴奋》一文中研究指出目的听觉损伤是胆红素脑病的主要临床表现之一,近年来其发病率在逐年增加。既往研究显示,早期的干预能有效逆转胆红素脑病引起的听觉神经功能障碍,但目前临床尚缺乏有效的防治方法。米诺霉素是第二代合成四环素类抗生素,它已被证实能有效抑制胆红素引起的神经元凋亡,但其具体保护机制不明。兴奋毒性是胆红素神经毒性的主要环节,我们的既往研究也证实,胆红素能通过促进谷氨酸能(本文来源于《全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编》期刊2012-10-25）
林剑[6]（2009）在《新赛季中超“兴奋”亮相》一文中研究指出3月21日，新赛季中超联赛在河南郑州航海体育场正式打响。在为全国观众奉献了一场名为“信心中超 辉煌中原”的精彩开幕式之后，东道主河南建业也将2009赛季中超揭幕战“开门红”的荣誉收进了自己的口袋。对于本赛季中超的开幕式和揭幕战，中国足协新任掌门人南(本文来源于《中国体育报》期刊2009-03-23）
施磊,李笑天,任重[7]（2006）在《面神经超兴奋性的临床和实验研究》一文中研究指出目的:研究面神经麻痹、面神经超兴奋性的临床表现、意义及产生机制。方法:应用神经兴奋性测试仪测试100名正常人面神经兴奋性阈值的范围,并与190例面神经麻痹患者的兴奋性测试结果对照。制作豚鼠面神经麻痹试验模型,应用诱发肌电图测试肌动电位,透射电镜观测神经纤维髓鞘的改变。比较超兴奋性组及非超兴奋性组的临床治愈天数。结果:正常人双侧面神经兴奋性阈值的范围为1.72~-1.57 mA,190例面神经麻痹中29例面神经呈超兴奋性。超兴奋性组临床治愈平均需(3.4±6.0)d,非超兴奋性组临床治愈平均需(42.6±11.2)d,两组差异有统计学意义(P<0.01)。23只豚鼠中,8只面神经压迫后阈值比压迫前下降,呈超兴奋性,电镜下可见神经纤维髓鞘板层轻度开离。结论:面神经麻痹呈面神经超兴奋性者预后良好。呈现超兴奋性与髓鞘板层开离及与使神经兴奋性增强的离子浓度增加有关。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2006年02期）
邢俊玲[8]（2000）在《背根节神经元超兴奋的电生理研究》一文中研究指出机械性外伤、缺血、机体代谢异常以及局部炎症等各种致病因素可直接或间接引起外周神经的损伤，诱发以痛觉过敏（hyperalgesia）、痛性感觉异常（allodynia）、自发性疼痛（spontaneous pain）及感觉倒错（paraesthesia）为主要表现的持久异常痛感觉，称之为慢性痛。由椎间盘脱出、骨刺增生以及椎间孔狭窄等引起的背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）或脊神经根受压导致的疼痛是临床常见的慢性痛症状，受累部位常出现明显的“压痛点”和痛敏感区。此时作为感觉传递第一站的DRG，其受损神经元的兴奋性往往异常增高，呈现超兴奋状态。这种神经元超兴奋主要表现为阈值降低，适应性减弱，自发放电，钠电流增加以及对去甲肾上腺素和交感传出活动的显着敏感等变化，并成为产生慢性神经病痛的“起搏点”。因此，抑制与消除DRG神经元超兴奋，已成为当前国际上探讨缓解慢性神经病痛的一个焦点。然而，神经元超兴奋的本质（即决定超兴奋发生的基本电生理变化过程）及其通道与分子机制并不清楚，这是制约当今慢性痛治疗的一个关键问题。 本研究利用大鼠背根节慢性压迫造成的神经元超兴奋标本，通过在体细胞内记录技术对受损DRG超兴奋神经元进行兴奋性变化的系统检测，阐明超兴奋的基本电生理变化及其钠通道机制，不仅可以加深对神经元超兴奋本质的认识，同时有助于深入揭示慢性痛“起搏点”形成的原因，为慢性痛治疗提供新的策略。 第四军医大学博士学位论文 主要结果 1．受损DRG神经元产生不同节律的自发放电 依据动作电位峰峰间期Oliter Sp肚 IDtervral，ISI）的动力学特性，将 记录的gi例自发放电分为周期，非周期，阵发及整数倍4种节律模式． 周期节律占自发放电神经元总数的25％，其ISI以规则形式重复出现． 非周期节律占总数的35％，放电序列ISI散点图显示其为随机样分布． 阵发节律占总数的34％，该节律表现为放电的发放状态与休止状态交替 出现，处于发放状态的峰电位在ISI序列散点图上处于一局限的带状区 域内，而发放状态之间的时问问隔多数不规则。整数倍放电占总数的 6％，该节律存在一基础 ISI（最小 ISI），所有的 ISI相对集中分布在基 础ISI的整数倍。 2．受损DRG神经元出现的阈下膜电位振荡 650个检测神经元中有97个在静息膜电位水平出现阈下膜电位振 荡（Subtbreshold membrane potelltin oscilMinns，SMPO）（占 14．go／o）， 与正常DRG神经元SMPO出现率（1．5％）有显着差别。其A类神经 元SMPO的型式可分为规则型、梭型、不规则型叁种型式． 3．具有SWO的神经元兴奋性显着升高 分别对叁组神经元：损伤后有S MPMPO，损伤后无S MPMPO及正常D RGRG 神经元进行阈值及适应性检测．受损DRG有SMPO神经元与无SMPO 神经元的动作电位阈值分别为o．91o．1MJ．二to．4 dd，均较正常D RGRG 神经元动作电位闽值3石10．9 9显着降低．正常DRG神经元诱发动 作电位数目为 3．Zll二 Sp蚀ed00 ms，显着低于损伤后无 SMPO（5石 土 1．3 Sptheall00 ms）及有 SMPO（10．slZ．3 Spthes ／200 ins）两组神 经元． 4．SMPO决定自发放电的产生及放电型式 受损DRG神经元自发放电的峰电位均起自SMPO的去极化相。 周期、非周期放电节律分别与规则及不规则SMPO相对应．整数倍放 电均在规则型SMPO基础上产生，其最小ISI由规则振荡的周期决定， 2 第四军医大学博士学位论文 而ISI的倍数实际取决于未能产生峰电位的SMPO数目。阵发放电节 律则发生于梭型SMPO基础上，多数为串放电所诱发的膜电位超极化 所终止，少数无超极化，仅表现为梭形振荡幅度的逐渐减小。 5．放电型式由周期向整数倍的转化 在TTX作用下，周期放电节律可转化成整数倍放电节律，其问可见 SMPO的振荡幅值降低和阈电位水平抬高的现象． 6．SMPO与钠通道的关系 在 6例有 SMPO神经元，局部应用 IGI 00nM hW阻断钠通道，可 以消除SMPO，此时自发放电也随之消失。在SMPO和自发放电刚刚消 失时，给坐骨神经刺激仍可在胞体记录到诱发动作电位。 7．阻断钠通道失活门对s MPMPO和膜电位的影响 在8例自发放电神经元局部加入摹芦碱＊ v M?(本文来源于《第四军医大学》期刊2000-05-01）
任重,柳原尚明[9]（1992）在《颞骨内面神经麻痹面神经超兴奋性的临床和实验研究》一文中研究指出应用神经兴奋性测试仪测试100名正常人双侧面神经兴奋性阈值的正常范围为1.72～-1.57mA,对190例面神经麻痹患者也进行同样测试,其中29例阈值差值超过-1.57mA为超兴奋性。豚鼠面神经压迫试验有34.8%出现超兴奋性。提示超兴奋性者预后良好。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1992年01期）
超兴奋论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统疾病,其病因和发病机制尚无满意阐述,治疗上也因存在许多瓶颈而无肯定有效的措施。近年来,研究发现在AD患者及动物模型脑内表现出更高的癫痫发生率或异常的脑电节律,这种异常神经网络活动与AD认知损害密切相关。近些年来研究发现AD转基因小鼠脑内异常神经网络活动是导致突触功能受损、认知功能损害以及行为异常的上游机制,抗癫痫药物(左乙拉西坦)通过调控钠离子电压门控通道能抑制AD转基因模型鼠脑内这种异常的神经网络活动,恢复异常的突触功能,改善其认知能力。抗癫痫药对AD治疗的有效性引起广泛关注。本文就神经超兴奋性与AD的关系及其治疗进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超兴奋论文参考文献
[1].陈继博,吕美红,兰丽君,马全红.氯硝西泮改善APP/PS1痴呆模型小鼠大脑超兴奋性和认知障碍[J].脑与神经疾病杂志.2017
[2].张茂营,贾伟强,马全红,徐如祥.神经超兴奋性与阿尔茨海默病[J].中华神经创伤外科电子杂志.2015
[3]..《我超兴奋》[J].东方电影.2013
[4].时间之葬.《我超兴奋》:阿莫多瓦的喜剧回归[J].电影世界.2013
[5].李春燕,时海波,殷善开.米诺霉素不能抑制胆红素引起的腹侧耳蜗核超兴奋[C].全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编.2012
[6].林剑.新赛季中超“兴奋”亮相[N].中国体育报.2009
[7].施磊,李笑天,任重.面神经超兴奋性的临床和实验研究[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2006
[8].邢俊玲.背根节神经元超兴奋的电生理研究[D].第四军医大学.2000
[9].任重,柳原尚明.颞骨内面神经麻痹面神经超兴奋性的临床和实验研究[J].中国医科大学学报.1992
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