导读:本文包含了自发痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蜜蜂毒,组蛋白去乙酰化酶,持续性自发痛,热痛敏
自发痛论文文献综述
杨帆,杨艳,王燕,杨菲,李春丽[1]（2015）在《选择性Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛和热痛敏的抑制作用（英文）》一文中研究指出为了明确I型组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂对外周炎性痛的减轻是否有效,本实验采用对大鼠足底皮下注射蜜蜂毒的方法研究了两种选择性I型HDAC抑制剂MS-275和MGCD0103的镇痛作用。蜜蜂毒模型能够呈现多种疼痛表现型,包括持续性自发痛相关行为,原发性热和机械痛敏,以及镜像热痛敏。鞘内提前给予剂量为60 nmol/20μL的MS-275和MGCD0103能够显着抑制蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和原发性热痛敏,而对原发性机械痛敏和镜像热痛敏无显着影响;而且,由皮下注射蜜蜂毒诱致的HDAC1和HDAC2的高表达通过鞘内提前给予MS-275得到了完全抑制。本研究为证明由HDAC1/2介导的组蛋白低乙酰化染色质结构的表观遗传学调控参与介导蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和热痛敏提供了新的证据,并表明I型HDAC抑制剂对外周炎性痛的发生具有良好的预防效果。(本文来源于《生理学报》期刊2015年05期）
周萌萌[2]（2014）在《初级感觉输入对外周神经病变导致的自发痛至关重要》一文中研究指出本研究采用外周神经阻滞和静脉给予利多卡因的方法,结合详细的躯体感觉评估,来评价初级感觉输入在外周神经病理性疼痛中的作用。方法:1躯体感觉功能测试:采用定量感觉测试方法,全面评价14名神经病理性疼痛患者的躯体感觉功能(7名外周神经损伤导致单侧足痛的患者,以及7名末梢多发神经病变导致双侧足痛的患者)。2输入利多卡因:全部患者随机给予两种方式的利多卡因。方式一:在超声引导下进行利多卡因外周神经阻滞;方式二:静脉输入利多卡因。3利多卡因效果评价:在每一个阶段,都会评估两种(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2014年11期）
李苏平,许盈,凌倩,洪志红,刘铭[3]（2013）在《钩吻素子抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中自发痛的效应》一文中研究指出目的观察钩吻素子抗外周神经损伤致神经病理性疼痛(NPP)中自发痛的效应。方法在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤(CCI)NPP模型上,以术侧自发性抬足时间和足姿势评分为指标,观察单次(7.0,1.4,0.28mg/kg)、连续多次(7.0,0.28mg/kg,每日2次,连续7d)皮下注射给予钩吻素子对NPP中自发痛的效应。结果单次皮下注射给予钩吻素子剂量依赖性减少自发性抬足时间,其中7.0mg/kg组与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01);单次皮下注射给予钩吻素子剂量依赖性降低足姿势评分,其中1.4,7.0mg/kg组与对照组比较差别有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。连续多次给予钩吻素子减少自发性抬足时间,7.0mg/kg组在术后第3,5,7,9d自发性抬足时间均低于对照组(P<0.01);连续多次给予钩吻素子降低足姿势评分,7.0mg/kg组在术后第3,5,7,9d评分均低于对照组(P<0.05或P<0.01),到术后第9d疗效最强。结论钩吻素子具有抗外周神经损伤致NPP中自发痛的效应。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2013年04期）
高强[4]（2012）在《1例牙齿自发痛与咬合关系的分析》一文中研究指出患者女性,49岁。主述右上后牙夜间自发疼1周,服药后未见缓解,来我院就诊。检查:右上后牙齿松动度(-),无食物嵌塞,牙齿接触点正常,外展隙正常。牙体解剖形态正常,未见过度磨耗及隐裂,未见楔状缺损。右上6、7牙间龈乳头轻微水肿及炎性增生,右上6牙周袋深2mm~3mm,可触及龈下结石Ⅰ度,叩诊轻微不适,无冷热刺激痛。X光(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2012年06期）
陆瑶,王建秀,姚志国,陈会生[5]（2012）在《脊髓胶质细胞在蜂毒诱致的自发痛、痛觉过敏和炎症中的作用》一文中研究指出目的观察鞘内注射选择性胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对蜜蜂毒诱致的自发痛、痛觉过敏和炎症的作用。方法 40支鞘内置管的雄性SD大鼠随机分为单独蜜蜂毒注射组、溶媒对照组、低剂量(1nmol)氟代柠檬酸组、中剂量(10nmol)氟代柠檬酸组、高剂量(50nmol)氟代柠檬酸组(n=8)。注射前测定大鼠基础机械刺激阈值和鼠爪体积;鞘内注射后20min大鼠左后足底皮下注射蜜蜂毒(0.2mg),立即进行自发痛缩足反应观察,时程1h;2h后再次测定大鼠的机械刺激阈值和鼠爪体积。结果大鼠一侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒可致持续1h的自发缩足反射,注射爪的机械刺激阈值降低,鼠爪体积增加。与对照组比较,鞘内预先注射氟代柠檬酸可明显抑制蜜蜂毒诱致的持续自发缩足反射和机械刺激阈值下降(P<0.05,P<0.01),且呈明显剂量依赖性(P<0.05),但对蜜蜂毒引起的鼠爪肿胀无明显影响。结论脊髓胶质细胞的激活可能参与了蜜蜂毒诱致的自发痛和痛觉过敏反应,但不参与炎症的发生。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2012年08期）
刘艳军,李庆华[6]（2012）在《腹腔注射利多卡因对切口痛模型大鼠自发痛行为及脊髓背角大麻素受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨腹腔注射利多卡因对趾部切口疼痛模型大鼠自发痛行为和脊髓背角大麻素受体表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组:正常对照组(A组)、手术切口组(B组)、利多卡因5mg/kg组(C组)、利多卡因10mg/kg组(D组)、利多卡因20mg/kg(E组),于术前30min腹腔术前注射,每组6只。除A组外,其他4组按Brennan法制作趾部切口痛模型。术后6h观察动物疼痛行为的改变,以累计疼痛评分评定疼痛行为。术后7h取同侧脊髓,用免疫组化方法检测,脊髓背角大麻素(cannabinoid)受体表达水平的变化。结果:与A组相比,术后B组、C组、D组和E组大鼠的累积疼痛评分明显增加(P<0.01),脊髓背角大麻素受体(cannabinoid receptorCBR)表达减少(P<0.01)。与B组相比,D组和E组大鼠的累积疼痛评分降低(P<0.05),脊髓背角CBR表达增加(P<0.05),D组和E组无明显差别。C组和B组相比,累积疼痛评分无明显差别,但脊髓背角CBR表达增加(P<0.05)。结论:在大鼠切口疼痛模型中,利多卡因10mg/kg腹腔内注射利多卡因对大鼠疼痛行为有减轻的作用,其机制可能与脊髓背角CBR表达水平上调有关;增加利多卡因的浓度并没有更强的疼痛抑制作用。(本文来源于《中国保健营养》期刊2012年04期）
陆瑶[7]（2012）在《外周酸敏感离子通道在蜜蜂毒诱致的自发痛、痛敏和炎症中的作用》一文中研究指出目的采用大鼠足底皮下注射蜜蜂毒致炎疼痛模型，观察足底局部注射酸敏感离子通道抑制剂对蜜蜂毒诱致的自发痛、痛敏和炎症的作用，探讨外周酸敏感离子通道在炎性痛中的作用机制。方法100只雄性SD大鼠（体重220-280克）随机分为10组（n=10/组）。首先测定大鼠基础机械刺激阈值和鼠爪体积，于左侧后肢足底预先注射不同剂量的阿米洛利或者溶媒。20分钟后同侧大鼠后肢足底皮下注射蜜蜂毒，立即进行大鼠自发痛缩足反应观察，时程1小时，注射蜜蜂毒2小时后再次测定大鼠的机械刺激阈值和鼠爪体积。辣椒素组则是首先给予一侧坐骨神经辣椒素预处理，用以损毁辣椒素敏感的初级传入细纤维，1天后测定大鼠基础机械刺激阈值和鼠爪体积，其后给予同侧大鼠后肢足底皮下注射阿米洛利，20分钟后给予同侧大鼠后肢足底皮下注射蜜蜂毒，立即进行大鼠自发痛缩足反应观察，时程1小时，注射蜜蜂毒2小时后再次测定大鼠的机械刺激阈值和鼠爪体积。结果1、大鼠一侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒可致大鼠机械痛敏发生及持续1小时的持续自发缩足反射，并随蜜蜂毒溶媒的PH值下降，自发痛反射和机械痛敏增加。两种PH值溶媒的蜜蜂毒在诱致鼠爪体积肿上的作用差异不大。2、同对照组相比，足底皮下预先注射阿米洛利可明显抑制蜜蜂毒诱致的持续自发缩足反射和机械刺激阈值下降，且呈明显剂量依赖性，而对蜜蜂毒引起的鼠爪肿胀无效。在注射蜜蜂毒的鼠爪对侧注射阿米洛利没有抑制大鼠的自发痛反射和机械痛敏，排除了药物的全身效应。3、与辣椒素组相比，辣椒素预先处理后给予同侧鼠爪局部注射阿米洛利并没有进一步增加对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛反射的抑制作用。结论1、外周酸敏感离子通道参与了蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛反射及机械痛，在炎症上不发挥作用。2、外周酸敏感离子通道是通过辣椒素敏感的初级传入纤维参与蜜蜂毒诱致的炎性痛的发生。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2012-03-01）
姜兆彩[8]（2011）在《传入通路在神经损伤产生的自发痛和诱发痛觉过敏中的作用》一文中研究指出自发痛是临床神经源性痛患者重要的疼痛主诉,但临床上自发痛很难测量,最近有研究利用条件位置偏爱范式负强化原理研究了神经源性痛引起的自发痛的特征及其机制。King等研究者利用了条件位置偏爱范式探索传入神经和上行感觉束在脊神经结扎(SNL)模型引起的自发痛中的作用,揭示了它们在SNL引起(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2011年09期）
苏园林,王宁,高歌,王锦琰,罗非[9]（2010）在《抑郁状态对伴有自发痛大鼠的热伤害性阈值的调节作用(英文)》一文中研究指出目的近年来,人们对抑郁症和疼痛之间的相互作用日益关注。本研究通过观察抑郁对福尔马林注射大鼠的伤害性阈值的影响,探讨抑郁能否降低伴有自发痛的大鼠对伤害性刺激的感受性。方法通过嗅球切除术建立大鼠抑郁模型,并采用旷场测试和体重变化来评价抑郁行为。在大鼠后肢足底注射福尔马林溶液诱导持续性疼痛。在福尔马林注射的对侧后肢足底施加伤害性辐射热刺激,测定其抬脚阈值。结果在非抑郁大鼠中,福尔马林注射肢对伤害性刺激表现出痛觉减退,而对侧肢的伤害性阈值则不受影响。然而,与非抑郁大鼠相比,抑郁大鼠对伤害性热辐射刺激的感受性显着降低,表现为对侧后肢抬脚潜伏期延长。结论上述结果表明,在伴有福尔马林炎症痛的条件下,抑郁同样能降低机体对诱发痛的敏感性。该结果与临床上关于同时患有抑郁与慢性痛患者对实验性痛刺激感受性下降的观察结果一致。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2010年06期）
左健[10]（2009）在《无自发痛重度磨耗露髓的误诊分析》一文中研究指出目的:有一些牙齿重度磨耗露髓的患者,因穿髓孔极小,又无自发痛,常被误诊为其他疾患而使患者饱受痛苦。本文对最终确诊为无自发痛重度磨耗露髓的患者初诊诊断情况进行了调查,并对误诊原因作了分析。以总结经验教训,减少误诊误治。<正>目的:有一些牙齿重度磨耗露髓的患者,因穿髓孔极小,又无自发痛,常被误诊为其他疾患而使患者饱受痛苦。本文对最终确诊为无自发痛重度磨耗露髓的患者初诊诊断情况进行了调查,并对误诊原因作了分析。以总结经验教训,减少误诊误治。(本文来源于《中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第一次学术年会会议论文集》期刊2009-09-16）
自发痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究采用外周神经阻滞和静脉给予利多卡因的方法,结合详细的躯体感觉评估,来评价初级感觉输入在外周神经病理性疼痛中的作用。方法:1躯体感觉功能测试:采用定量感觉测试方法,全面评价14名神经病理性疼痛患者的躯体感觉功能(7名外周神经损伤导致单侧足痛的患者,以及7名末梢多发神经病变导致双侧足痛的患者)。2输入利多卡因:全部患者随机给予两种方式的利多卡因。方式一:在超声引导下进行利多卡因外周神经阻滞;方式二:静脉输入利多卡因。3利多卡因效果评价:在每一个阶段,都会评估两种
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自发痛论文参考文献
[1].杨帆,杨艳,王燕,杨菲,李春丽.选择性Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛和热痛敏的抑制作用（英文）[J].生理学报.2015
[2].周萌萌.初级感觉输入对外周神经病变导致的自发痛至关重要[J].中国疼痛医学杂志.2014
[3].李苏平,许盈,凌倩,洪志红,刘铭.钩吻素子抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中自发痛的效应[J].福建医科大学学报.2013
[4].高强.1例牙齿自发痛与咬合关系的分析[J].中日友好医院学报.2012
[5].陆瑶,王建秀,姚志国,陈会生.脊髓胶质细胞在蜂毒诱致的自发痛、痛觉过敏和炎症中的作用[J].解放军医学杂志.2012
[6].刘艳军,李庆华.腹腔注射利多卡因对切口痛模型大鼠自发痛行为及脊髓背角大麻素受体表达的影响[J].中国保健营养.2012
[7].陆瑶.外周酸敏感离子通道在蜜蜂毒诱致的自发痛、痛敏和炎症中的作用[D].辽宁医学院.2012
[8].姜兆彩.传入通路在神经损伤产生的自发痛和诱发痛觉过敏中的作用[J].中国疼痛医学杂志.2011
[9].苏园林,王宁,高歌,王锦琰,罗非.抑郁状态对伴有自发痛大鼠的热伤害性阈值的调节作用(英文)[J].NeuroscienceBulletin.2010
[10].左健.无自发痛重度磨耗露髓的误诊分析[C].中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第一次学术年会会议论文集.2009