导读:本文包含了抗原递呈细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:抗原,细胞,内皮,树突,巨噬细胞,疫苗,布鲁氏菌。
抗原递呈细胞论文文献综述
彭永,甘露,陈之兴,杨欢[1](2019)在《抗原递呈细胞在中枢神经系统中对髓鞘特异性T细胞再激活的影响》一文中研究指出多发性硬化及其动物模型的主要致病因素是自身反应性T细胞。自身反应性T细胞必须在中枢神经系统(CNS)中与抗原呈递细胞(APC)、髓鞘抗原共同作用后而获得致病性,即再激活。这些潜在的APC依次是树突状细胞、边界相关巨噬细胞、B细胞、CNS驻留的小胶质细胞、星形胶质细胞和内皮细胞,这些APC在炎性条件下具有抗原提呈的能力并使T细胞再激活。我们将综述CNS中APC抗原提呈能力的相关文献,以了解上述细胞与T细胞再激活的具体关系。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2019年04期)
王莹,吴晗,李志军,张永红,李焕荣[2](2019)在《地塞米松刺激猪内皮细胞对猪单核源树突状细胞内源性抗原递呈分子表达水平的影响》一文中研究指出【目的】为探究在地塞米松(DSMS)刺激下,猪血管内皮细胞(VEC)对单核源树突状细胞(MoDC)内源性抗原递呈分子的影响。【方法】DSMS刺激VEC的不同时间段内,分别检测IL-8的表达量,以筛选可以下调VEC中IL-8表达量的DSMS质量浓度。用此质量浓度的DSMS与内皮细胞、MoDC细胞共同培养,共培养方式分为诱导后共培养和诱导共培养。收集不同组的MoDC,使用多功能酶标仪检测下室细胞的平均荧光强度,判断MoDC的迁移能力;通过荧光定量PCR检测MoDC内源性抗原递呈分子,以分析DSMS对MoDC抗原递呈能力的影响。【结果】DSMS处理VEC后,两种共培养方式中MoDC的迁移能力没有发生显着变化;荧光定量PCR检测LMP7mRNA和MHC-I mRNA的表达量均显着增加。【结论】DSMS可下调IL-8的分泌,在其刺激下,PIEC与MoDC共同培养上调MoDC LMP7 mRNA和MHC-I mRNA的表达水平,进而可能影响MoDC内源性抗原递呈能力。(本文来源于《北京农学院学报》期刊2019年03期)
车玉鑫,王星璇,杨洋,王雪莲[3](2018)在《以Candin为佐剂的人乳头瘤病毒多肽疫苗对树突状细胞抗原递呈相关分子表达的影响》一文中研究指出目的探讨包含佐剂Candin和人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)多肽疫苗对树突状细胞(Dendritic cell,DCs)抗原递呈相关分子表达的影响。方法取健康人外周血白细胞,用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMCs),用磁珠分选系统分选CD14+细胞,经细胞因子rhGM-CSF(1 000IU/ml)、rhIL-4(1 000IU/ml)、TNF-α(10ng/ml)诱导后获得DCs。分别用佐剂Candin(150μl/ml),HPV16E7多肽(10μmol/L),以及包含佐剂Candin(150μl/ml)和HPV16E7多肽(10μmol/L)的疫苗刺激DCs 24h,以PBS处理的DCs为阴性对照,采用流式细胞术检测DCs表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR的表达。结果与阴性对照组比较,佐剂Candin及疫苗(Candin/HPV多肽)均能刺激DCs高表达HLA-DR,差异均具有统计学意义(P<0.05)。佐剂Candin及疫苗(Candin/HPV多肽)均能刺激细胞高表达CD40、CD86,与阴性对照组比较,仅疫苗(Candin/HPV多肽)组结果差异具有统计学意义(P<0.05)。佐剂Candin及疫苗(Candin/HPV多肽)均能增加细胞表达CD80,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论以Candin为佐剂的人乳头瘤病毒多肽疫苗能刺激DCs高表达抗原递呈相关分子。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年10期)
童志霞[4](2018)在《布鲁氏菌主要外膜蛋白对树突状细胞成熟度及抗原递呈的影响》一文中研究指出目的:布鲁氏菌病是目前全世界范围内最常见的人畜共患病之一,严重危害我国畜牧业生产的发展。树突状细胞(DCs)是目前研究认为最有效的专职抗原递呈细胞(APC),在病原菌和宿主免疫的相互作用中发挥重要作用。本研究旨在探讨布鲁氏菌主要外膜蛋白如何调节DCs的成熟度,影响抗原递呈效率以及活化初始T淋巴细胞的能力,进而影响宿主针对布鲁氏菌的先天性免疫和获得性免疫,为合理设计针对布鲁氏菌的疫苗以及更好地理解布鲁氏菌致病机制和宿主的保护性免疫应答机制奠定理论基础。方法:(1)布鲁氏菌主要外膜蛋白刺激小鼠BMDCs,采用流式细胞术分析小鼠BMDCs细胞表面共刺激分子及MHC分子的表达情况,运用ELISA方法检测细胞因子的分泌情况;运用qRT-PCR技术检测TLRs mRNA的转录水平,同种淋巴细胞混合反应(MLRs)测定外膜蛋白刺激对小鼠BMDCs激活同种异体小鼠脾脏T细胞增殖的能力。(2)通过布鲁氏菌外膜蛋白基因缺失株和疫苗株RB51,亲本株2308分别侵染小鼠BMDCs,运用流式细胞仪检测小鼠树突状细胞表面分子和MHC分子的表达情况,ELISA技术检测相关细胞因子的分泌情况,qRT-PCR技术检测布鲁氏菌侵染的BMDCs中TLRs mRNA的转录水平,同种淋巴细胞混合反应(MLRs)测定布鲁氏菌侵染对小鼠BMDCs激活同种异体小鼠脾脏T细胞增殖的能力。(3)通过用布鲁氏菌主要外膜蛋白缺失株及布鲁氏菌亲本株2308、布鲁氏菌疫苗株RB51分别侵染小鼠BMDCs,CFU计数检测胞内生存和复制情况,经过流式细胞仪检测布鲁氏菌外膜蛋白对小鼠BMDCs凋亡的影响。结果:(1)流式细胞术检测结果显示,外膜蛋白(OMP10、OMP19和BP26)刺激后BMDCs表面共刺激分子和MHC分子的表达均显着增加,而OMP25和OMP31刺激BMDCs后显着降低了部分表面分子的表达;ELISA结果显示,外膜蛋白(OMP10、OMP19和BP26)刺激组BMDCs培养上清液中IL-12,IL-6、INF-γ、TNF-α的分泌显著增加,IL-10和IL-4的分泌显着减少,OMP25和OMP31刺激后的结果与之相反。同时,qRT-PCR结果确定,TLRs在各组处理的BMDCs中均有不同程度的表达;MLRs测定结果显示,外膜蛋白(OMP10、OMP19和BP26)刺激BMDCs后促进了同种异体小鼠脾脏T细胞的增殖,而OMP25、OMP31刺激抑制了T细胞的增殖。(2)流式细胞仪检测发现,经外膜蛋白缺失株和疫苗株RB51侵染后BMDCs细胞表面分子表达显着升高,亲本株2308侵染后BMDCs细胞表面分子的表达显着降低;ELISA结果表明,缺失株和疫苗株RB51侵染小鼠BMDCs,相较于对照组IL-12,IL-6、INF-γ、TNF-α的分泌显著增加,IL-10和IL-4的分泌显着减少,亲本株2308侵染后BMDCs细胞因子IL-12,IL-6、INF-γ、TNF-α的分泌量显著减少,IL-10和IL-4的分泌量显着增加;qRT-PCR结果显示,在各组处理的BMDCs中TLRs均有不同程度的变化;MLRs测定结果显示,外膜蛋白缺失株和疫苗株RB51侵染BMDCs后显着增加了同种异体小鼠脾脏T细胞的增殖效率,而亲本株2308侵染的BMDCs抑制了T淋巴细胞的增殖。(3)CFU结果显示,缺失株组侵染的BMDCs中CFU数量在各时间点呈下降趋势,疫苗株RB51组在侵染后6h CFU数量显着上升,随后呈下降趋势,在侵染后48h,有微弱的回升。亲本株2308侵染的BMDCs在侵染后6h CFU数量显着降低,随后呈逐渐上升趋势,感染后48h呈下降趋势。流式细胞仪检测凋亡的结果发现,与PBS组相比,布鲁氏菌侵染的各组BMDCs都出现了凋亡,而且亲本株2308诱导更高水平的细胞凋亡。结论:本课题研究结果表明,布鲁氏菌外膜蛋白(OMP10、OMP19、BP26)和外膜蛋白缺失株及疫苗株可诱导小鼠BMDC成熟及抗原提呈作用,并且诱导较低水平的细胞凋亡,有利于宿主细胞识别抗原,从而清除病原菌。TLRs介导的信号通路参与了布鲁氏菌外膜蛋白诱导的BMDCs的成熟及抗原提呈作用。为合理设计针对布鲁氏菌的疫苗以及更好地理解布鲁氏菌发病机制和宿主体内的保护性免疫应答机制奠定基础。(本文来源于《石河子大学》期刊2018-06-01)
王姣,方毅敏,梅志雄,毛玲,申雁鸣[5](2018)在《CD277~(+/-)的备选抗原递呈细胞在γδ T细胞识别不同抗原中的限制性递呈作用》一文中研究指出目的研究CD277~(+/-)备选抗原递呈细胞(APC)在γδT细胞识别抗原中的限制性递呈作用。方法将流式分选的结核患者胸水或脐带血中的γδT细胞,用CFSE标记后与CD277~(+/-)备选抗原递呈细胞按1∶1比例混合培养,加或不加HMBPP或多肽E7刺激,使用流式细胞术检测γδT细胞增殖情况;以Transwell小室共培养法研究细胞相互接触对其增殖的影响。结果磷酸化抗原HMBPP或结核特异性多肽E7的体外刺激作用下,结核患者胸水和脐带血中的CD277~(+/-)的备选抗原递呈细胞都可引起γδT细胞不同程度的活化增殖,且CD277~+细胞的活化作用强于CD277~-细胞。不同个体来源的单核细胞系的备选APCs相对于淋巴细胞系的备选APCs更容易引起γδT细胞的增殖,其中以CD1a~+CD277~+CD14~-CD1b~-CD1c~-的细胞的抗原递呈效应最为明显,且通过小室实验证实了γδT细胞的增殖过程需与APCs相接触来实现。结论 CD277分子对γδT细胞识别不同抗原有一定限制性递呈作用,需进一步研究相关分子机制从而为γδT细胞的抗结核免疫机制以及相关的免疫治疗提供依据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年05期)
陶会竹[6](2018)在《拟态弧菌靶向DNA疫苗对肠巨噬细胞活性及抗原递呈相关基因转录的影响》一文中研究指出拟态弧菌(Vibrio mimicus)是一种严重危害了水产养殖业的肠道病原菌。由于口服疫苗接种不受鱼体大小和养殖规模限制、易于操作,且诱导机体产生的肠黏膜免疫在抗该菌感染中发挥着重要作用。因此,研制安全、高效和可用于口服免疫的拟态弧菌DNA疫苗显得十分必要。口服或肛注免疫产生机制主要依赖肠黏膜免疫系统。尽管硬骨鱼类肠黏膜免疫系统中缺乏如哺乳动物的淋巴集结和树突状细胞,但在中后部肠段黏膜固有层中分布着大量免疫细胞。其中,肠巨噬细胞除具有呼吸爆发活性和吞噬杀伤功能外,还扮演着抗原递呈细胞(Antigen Presenting Cell,APC)角色,在先天性免疫和获得性免疫之间发挥着桥梁作用。因此,鱼类肠巨噬细胞的活性、功能以及抗原递呈相关基因的转录水平是评价口服或肛注DNA疫苗诱导的免疫应答水平,尤其是肠黏膜免疫水平的重要指标,同时国内外关于鱼类体外肠巨噬细胞的研究甚少。本实验室前期研究中已构建了拟态弧菌“裸”DNA疫苗,在此基础上,本论文以大肠杆菌DH5α冻干菌影装载“裸”DNA疫苗构建靶向DNA疫苗,并检测其对草鱼肠巨噬细胞的活性、功能以及抗原递呈相关基因转录水平的影响。完成的主要研究工作和成果总结如下:1)大肠杆菌DH5α菌影的最佳裂解条件与装载条件优化。对初始浓度OD_(600nm)值分别为0.3、0.4、0.5和0.6的重组大肠杆菌DH5α(pBV220-LysisE)进行42℃诱导溶菌,通过比较重组菌的溶菌动力曲线、裂解效率及其形态结构特征,确定DH5α菌影最佳的裂解条件为选择起始浓度OD_(600nm)为0.4的DH5α(pBV220-LysisE)菌液在42℃诱导2.5 h。在最佳裂解条件下大量制备DH5α冻干菌影,探讨不同的冻干菌影、质粒和膜囊比例对装载量的影响,优化出叁者比例为5:3:1时装载量最高。2)拟态弧菌靶向DNA疫苗的制备、免疫与转录表达检测。在最佳装载条件下以DH5α冻干菌影分别装载真核表达重组质粒pcDNA3.1-Ovepis(拟态弧菌“裸”DNA疫苗)和pcDNA3.1-Iclp-Ovepis(拟态弧菌内靶向DNA疫苗)制备出外靶向与双靶向DNA疫苗。以拟态弧菌叁种靶向DNA疫苗和“裸”DNA疫苗肛注免疫草鱼,经RT-PCR检测发现疫苗基因于免疫后7、14和21 d在肝脏、头肾、脾脏和肠组织中均有转录表达。3)免疫前后肠巨噬细胞的活性/功能及其抗原递呈相关基因检测。于免疫后7、14和21 d分离培养草鱼肠巨噬细胞,分别采用NBT还原方法、Griess法、中性红法检测草鱼肠巨噬细胞的氧呼吸爆发活性、氮呼吸爆发活性及吞噬能力。结果显示,各检测时间点双靶向DNA疫苗组肠巨噬细胞的各项检测指标总体上优于2个单靶向DNA疫苗组;免疫后7和14 d,2个单靶向DNA疫苗组肠巨噬细胞的各项检测指标均优于“裸”DNA疫苗组。此外,以荧光定量PCR方法检测肠巨噬细胞中抗原递呈相关基因(MHC-Iα、MHC-IIβ、Iclp、STING)转录水平,发现各检测时间点双靶向DNA疫苗组肠巨噬细胞中MHC-Iα、MHC-IIβ和Iclp基因转录水平总体上高于单靶向DNA疫苗组和“裸”DNA疫苗组;四种DNA疫苗均能显着提高肠巨噬细胞中STING基因的转录水平,但各检测时间点组间差异无规律性。综上所述,拟态弧菌叁种靶向DNA疫苗均能显着增强免疫草鱼肠巨噬细胞的活性/功能及其抗原递呈相关基因转录水平,且总体上以双靶向DNA疫苗的增强作用最好。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2018-05-01)
王贵平,李君佩,罗广,李晓云,贾杏林[7](2017)在《猪肺炎支原体对猪肺泡巨噬细胞外源性抗原递呈加工功能相关因子mRNA表达量的影响》一文中研究指出将从健康仔猪分离到的猪肺泡巨噬细胞(PAM)分别按1∶10、1∶3和1∶1的比例与猪肺炎支原体(Mhp)232株共同孵育。在孵育12h后收获PAM,用qPCR检测PAM中MHCⅡ分子mRNA表达量,确定PAM和Mhp的最佳孵育比(ROI)。将PAM和Mhp按ROI比例混合孵育(试验组),用等体积的10%RPMI-1640液代替Mhp与PAM孵育作为对照组。分别在孵育后12,24,36,48h收获试验组和对照组的PAM。用实时荧光定量PCR(qPCR)检测PAM中与外源性抗原加工递呈功能相关分子MHCⅡ、SLA-DM、Li和CD86、TLR2和TLR6 mRNA表达量,分析Mhp感染对PAM外源性杭原递呈功能的影响。结果显示:相关因子MHCⅡ、SLA-D、Li、CD86和TLR6在Mhp感染PAM 12h后,mRNA表达量升高(17~380倍);感染24h后降至对照组表达水平的0.043~0.391倍;感染36h后极大地降低;感染后48h全部检测不出。TLR2因子mRNA表达量在Mhp感染12h后降至对照组的0.767倍,感染24h后全部全部检测不出。从检测结果可以看出,Mhp感染早期(12h)可以引起PAM抗原递呈功能相关因子mRNA表达量增加;感染晚期(24h以后)会抑制PAM的外源性抗原递呈加工功能相关因子mRNA表达量。结果表明:Mhp感染早期,动物机体可以通过PAM导致免疫增强,后期会引起免疫抑制。本试验探索了Mhp对PAM外源性抗原加工递呈功能相关因子mRNA表达量影响,为进一步研究Mhp致病机理提供了有益的参考。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2017年11期)
王丽祥,方琦[8](2017)在《共刺激分子CD80、CD86及抗原递呈细胞DC在鼻咽疾病的应用研究》一文中研究指出CD80和CD86是两个提供协同刺激信号的重要分子,而树突状细胞(DC)是体内专职抗原递呈细胞。叁者在耳鼻喉科鼻咽疾病当中的病因、疾病转归及疗效观察等有一定的研究价值。叁者在耳鼻喉科鼻咽主要疾病中的应用研究值得关注。(本文来源于《微创医学》期刊2017年02期)
乔金增,杨宁,刘士瑜,岳磊,李焕荣[9](2017)在《左旋咪唑刺激猪内皮细胞抑制单核源树突状细胞的抗原递呈功能》一文中研究指出【目的】研究左旋咪唑(LMS)刺激的猪内皮细胞(VEC)对单核源树突状细胞(MoDC)的抗原递呈功能的影响。【方法】通过LMS刺激猪血管内皮细胞后,筛选出能够使内皮源IL-8表达量上调的低质量浓度LMS(10~(-6) mg/mL),将经LMS处理的内皮细胞与MoDC共培养,收集共培养的MoDC。流式细胞术检测MoDC的CD80/86和MHC-II的表达;丝裂霉素C处理后的MoDC与淋巴细胞混合,MTS法和流式细胞术分析MoDC抗原递呈和对淋巴细胞转化的影响。共培养分为诱导后共培养和诱导共培养。【结果】LMS处理VEC后,两种共培养方式所得MoDC的MHC-II与CD80/86阳性率、淋巴细胞刺激指数、Tc和Treg细胞阳性率均显着下调,而Th细胞阳性率和CD4~+/CD8~+比值显着上调。【结论】低浓度LMS处理的VEC可抑制MoDC的抗原递呈能力。(本文来源于《北京农学院学报》期刊2017年02期)
张丽娇[10](2016)在《非结核分枝杆菌感染对巨噬细胞抗原递呈及CD4~+T淋巴细胞亚群极化的影响及相关机制研究》一文中研究指出非结核分枝杆菌属于环境致病菌,非结核分枝杆菌病的发病率在不断攀升,已经逐渐引起人们的关注,但对于非结核分枝杆菌的致病机制的相关研究却非常少。非结核分枝杆菌是兼性细胞内寄生菌,因此作为机体防御系统中第一道屏障的巨噬细胞与非结核分枝杆菌的相互作用机制显得尤为重要;另外,以T细胞免疫为主的细胞免疫在抵抗非结核分枝杆菌感染过程中是一个非常重要的环节,T淋巴细胞各亚群的分化比例直接影响机体抵抗非结核分枝杆菌感染的能力。本研究在前期从动物体内分离鉴定20余株非结核分支杆菌的基础上,通过非结核分枝杆菌与小鼠骨髓巨噬细胞共培养,观察非结核分枝杆菌被巨噬细胞的吞噬、增殖情况,筛选出在巨噬细胞内增殖能力较强的母牛分枝杆菌(M.vaccae)和新金分枝杆菌(M.neoaurum)。这两种菌株在临床感染上也都报道过具有一定致病性,但是,目前却没有关于感染M.vaccae和M.neoaurum的免疫机制的研究,我们的目的是用实验室分离出的M.vaccae、M.neoaurum与M.bovis BCG相比较,研究它们的感染特性及宿主的免疫机制,特别是与巨噬细胞凋亡、抗原递呈及CD4~+T淋巴细胞极化相关的免疫机制,进而探讨非结核分枝杆菌感染过程中巨噬细胞及T淋巴细胞的免疫调节作用。M.vaccae、M.neoaurum分别感染小鼠巨噬细胞系RAW264.7,同时设置生理盐水对照组和BCG对照组,分别于感染后0h、4h、12h、24h、48h流式细胞术检测非结核分枝杆菌对小鼠巨噬细胞系细胞凋亡率变化,用荧光定量PCR检测TLR2及TLR4 m RNA的变化,另外,用流式细胞术还测定了非结核分枝杆菌感染后RAW264.7细胞TLR2、TLR4、MHCⅠ、MHC II、CD80、CD86表达量的变化,Elisa法检测非结核分枝杆菌对相关细胞因子TNF-α、IL-10、IL-12p40表达的影响。同时制备非结核分枝杆菌感染动物模型,将M.vaccae和M.neoaurum(1×106 CFU)分别经腹腔注入C57BL/6小鼠体内,分别在感染后2w、4w、6w和8w做肺组织病理切片及抗酸染色,流式细胞术检测非结核分枝杆菌对小鼠肺巨噬细胞表面TLR2、TLR4、MHCⅠ、MHCⅡ、CD80、CD86及巨噬细胞IL-12、TNF-α、IL-10表达的变化。另外,为了探究非结核分枝菌感染对CD4~+T淋巴细胞亚群极化的影响,不同时间点流式检测CD4~+及CD8+T淋巴细胞,用荧光定量PCR检测肺内T-bet、GATA-3、RORγt和Foxp3的m RNA表达量,流式细胞术检测肺内CD4~+T细胞亚群Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例,Elisa法检测非结核分枝杆菌对相关细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-12p40、MCP-1、IL-4、IL-17A、IL-10、TGF-β表达的影响。结果表明,小鼠骨髓巨噬细胞可吞噬实验室分离鉴定的浅黄分枝杆菌(M.gilvum)、M.vaccae及M.neoaurum,吞噬率最高的是M.vaccae(26.2±6.5%)(P<0.05);荧光显微镜下也观察到了大量被巨噬细胞吞噬的非结核分枝杆菌;感染后第4、7天,与M.gilvum相比,M.vaccae和M.neoaurum表现出更强的增殖能力(P<0.001),表明M.vaccae和M.neoaurum相对于M.gilvum毒力及易感性可能更强。M.vaccae及M.neoaurum感染RAW264.7细胞后,发现M.vaccae和M.neoaurum感染均可促进细胞凋亡,并在感染后4h开始上调TLR2、TLR4、MHCⅠ、MHCⅡ及CD80、CD86,与生理盐水对照组相比差异显着(P<0.05);并且也上调了TNF-α、IL-12p40、IL-10的表达(P<0.05)。M.vaccae组的TLR2、TLR4、MHCⅠ、MHCⅡ、协同刺激分子CD80/86及TNF-α、IL-10、IL-12的表达均高于M.neoaurum组(P<0.05),而凋亡水平却低于M.neoaurum组(P<0.05),结果表明毒力强的分枝杆菌诱导细胞的凋亡率却低;但在感染24h以后,TLR2、TLR4、MHCⅠ、MHCⅡ、CD80、CD86、TNF-α、IL-12p40的表达量都有所下降,而抑制性细胞因子IL-10的表达量并没有降低,推断M.vaccae及M.neoaurum为了抵抗巨噬细胞的杀菌作用而抑制细胞表面TLR2、TLR4、MHCⅠ、MHCⅡ、协同刺激分子CD80/86的表达,抑制细胞清除细菌的能力,其中细胞因子IL-10的高表达也是原因之一。通过制备非结核分枝杆菌感染小鼠模型,同样发现M.vaccae和M.neoaurum感染后2w开始上调了肺组织中巨噬细胞表面TLR2、TLR4的表达,进而上调MHCⅠ、MHCⅡ、协同刺激分子CD80/86的表达,与生理盐水对照组相比差异显着(P<0.05);诱导炎性细胞因子TNF-α、IL-12p40的合成与释放,与生理盐水对照组相比差异显着(P<0.05)。感染6w、8w后除了抑制性细胞因子IL-10表达没有下降,其他表达都有所下调,小鼠体内的这些反应与体外M.vaccae及M.neoaurum感染RAW264.7细胞的结果很相似,这些反应可能参与了机体炎症反应和器官功能损害的病理生理过程。另外,我们发现M.vaccae和M.neoaurum感染后对小鼠机体形成了严重的伤害,但伤害程度不同。各感染组体重丢失率存在差异,M.vaccae组体重下降最多(P<0.05),而M.neoaurum组与BCG组相接近(P>0.05)。非结核分枝杆菌感染小鼠后,引起了小鼠肺部严重的病理变化,两个非结核分枝杆菌感染组在感染后2w、4w、6w和8w的肺组织病变程度都要比BCG感染组严重,特别是M.vaccae在攻菌后2w就出现大量的中性粒细胞,4w、6w时有炎性细胞浸润和出血,在8w时,仍旧是肺泡间隔厚,肺泡腔大小不一,依然有炎症细胞;但在4w时,我们发现M.neoaurum组的肺泡壁比M.vaccae组厚,8w时,炎性细胞有所减少,肺泡壁有一定的恢复,仍可见少量肺泡破裂;M.vaccae及M.neoaurum感染组小鼠肺组织的病理切片中均未检测到典型的结核病变,这些病理结果表明虽然非结核分枝杆菌的毒力比结核分枝杆菌的毒力弱,但是它对宿主的肺部也造成一定程度的损伤,因此也应引起我们的重视。抗酸染色及肺内菌体增殖实验都验证了M.vaccae、M.neoaurum以及BCG感染组在感染后2w、4w、6w和8w均可检测到菌体的存在,但菌体数量有差异,经肺组织内菌体培养发现M.vaccae的数量最多(P<0.05)。研究非结核分枝杆菌感染对小鼠肺T淋巴细胞亚群的影响,发现小鼠感染2w开始,M.vaccae及M.neoaurum感染组肺部CD3+CD4~+T淋巴细胞比例呈上升趋势,在4w时达到最高峰(P<0.01),随时间延长开始下降,而到第8w时,M.vaccae及M.neoaurum感染组与生理盐水对照组相比差异不显着(P>0.05),但BCG感染组CD3+CD4~+T淋巴细胞仍然保持较高的水平。M.vaccae及M.neoaurum感染组2w后CD3+CD8+T淋巴细胞比例开始下调,在4w时达到最低(P<0.01),随时间延长开始增加,到第8w时,M.vaccae及M.neoaurum感染组中CD3+CD8+T淋巴细胞比例显着高于生理盐水对照组(P<0.05),但BCG感染组与生理盐水对照组相比差异不显着(P>0.05)。上述结果说明M.vaccae及M.neoaurum感染前期以CD4~+T细胞免疫为主,感染后期以CD8+T细胞免疫为主,而作为对照的BCG组整个感染过程中均升高CD4~+T细胞免疫。同时检测了CD4~+T淋巴细胞各细胞亚群在非结核分枝杆菌感染中的作用,与生理盐水对照组相比,M.vaccae及M.neoaurum感染组在攻菌后2w时,转录因子T-bet和RORγt的m RNA表达显着升高(P<0.05),IFN-γ、TNF-α、IL-12等Th1细胞因子及IL-17A都相应显着增加(P<0.05),同时Th1和Th17细胞比例显着增加(P<0.05)。Th1反应在4w时达到最高,之后开始下降;而Th17反应在2w时就开始了下降。M.vaccae及M.neoaurum在感染前期抑制了转录因子GATA-3、细胞因子IL-4的表达(P<0.05),降低了Th2细胞比例(P<0.05);而在感染后6w、8w时Th2反应增强,Th1和Th17反应相对较低。M.vaccae及M.neoaurum感染促进了Foxp3、TGF-β、IL-10和Treg细胞表达,与生理盐水对照组差异显着(P<0.05),Treg反应呈升高趋势,6w、8w时尤为明显(P<0.05),推测Treg反应的升高可能是感染后期Th1和Th17反应降低的原因之一。另外,6w、8w Th2反应的增也抑制了Th1和Th17反应。此外,M.vaccae引起Th1、Th2、Th17、Treg反应都比M.neoaurum更强,而作为对照组的BCG感染整个过程中Th1反应比较稳定,抑制了Th2反应,使机体损伤有所恢复,同时BCG组的Th17细胞比例、RORγt和Th17A的表达除了在4w时高于生理盐水对照组(P<0.05),其余时间点都与生理盐水对照组差异不显着(P>0.05)。此外,BCG感染组Treg反应不如M.vaccae及M.neoaurum组强烈,从而下调Th1与Th17反应的程度也不如M.vaccae及M.neoaurum,更进一步验证了我们的对M.vaccae及M.neoaurum感染过程中Treg反应升高下调Th1及Th17反应的推测。通过以上的结果我们分析M.vaccae及M.neoaurum感染C57BL/6小鼠过程中,感染2w、4w小鼠肺部巨噬细胞通过TLR2、TLR4识别抗原之后,巨噬细胞表面MHCⅠ、MHCⅡ、CD80、CD86的表达升高,之后将抗原呈递给T淋巴细胞,诱导CD4~+T淋巴细胞比例升高,CD8+T淋巴细胞比例下降;Th1与Th17反应增强,促进分泌Th1与Th17相关细胞因子。但到感染6w时,随着巨噬细胞TLR2、TLR4、MHCⅠ、MHCⅡ、CD80、CD86的表达下降,巨噬细胞抗原递呈功能减弱;Th2与Treg反应增强,Th2与Treg相关细胞因子表达增强,从而抑制Th1与Th17反应。这些实验结果为巨噬细胞及T淋巴细胞在非结核分枝杆菌感染中免疫机制的相关研究奠定实验基础,同时为非结核分枝杆菌病的发病机制提供理论依据,也为诊断和预防非结核分枝杆菌病提供新的思路。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2016-05-01)
抗原递呈细胞论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
【目的】为探究在地塞米松(DSMS)刺激下,猪血管内皮细胞(VEC)对单核源树突状细胞(MoDC)内源性抗原递呈分子的影响。【方法】DSMS刺激VEC的不同时间段内,分别检测IL-8的表达量,以筛选可以下调VEC中IL-8表达量的DSMS质量浓度。用此质量浓度的DSMS与内皮细胞、MoDC细胞共同培养,共培养方式分为诱导后共培养和诱导共培养。收集不同组的MoDC,使用多功能酶标仪检测下室细胞的平均荧光强度,判断MoDC的迁移能力;通过荧光定量PCR检测MoDC内源性抗原递呈分子,以分析DSMS对MoDC抗原递呈能力的影响。【结果】DSMS处理VEC后,两种共培养方式中MoDC的迁移能力没有发生显着变化;荧光定量PCR检测LMP7mRNA和MHC-I mRNA的表达量均显着增加。【结论】DSMS可下调IL-8的分泌,在其刺激下,PIEC与MoDC共同培养上调MoDC LMP7 mRNA和MHC-I mRNA的表达水平,进而可能影响MoDC内源性抗原递呈能力。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗原递呈细胞论文参考文献
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