导读:本文包含了脂质代谢紊乱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂质,紊乱,肝脏,菊粉,自发性,肾病综合征,胰腺。
脂质代谢紊乱论文文献综述
于兰英,刘恬恬,付双,刘晟,舒楠淇[1]（2019）在《高尿素促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱的实验研究》一文中研究指出目的探讨高尿素对心肌细胞脂质代谢的影响。方法利用心肌细胞H9C2细胞,建立高尿素模型并分成对照组和模型组。模型组于细胞贴壁24h后加入20m M尿素培养,对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS),在培养24、48、72h后,通过蛋白免疫印迹实验检测心肌重构标志蛋白心房利钠尿多肽(ANP)表达水平,油红O染色观察心肌细胞脂肪堆积情况,采用酶联免疫检测仪检测心肌细胞总胆固醇、甘油叁酯及高、低密度脂蛋白含量变化。结果与对照组比较,模型组心肌细胞内ANP表达增高,且随时间呈上升趋势(均P<0.05);在24h,模型组心肌细胞内出现大量脂滴;模型组心肌细胞总胆固醇、甘油叁酯及高、低密度脂蛋白含量增高(均P<0.05)。结论高尿素可促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
李洁,韩菲,王巧军,黄隽英,陈锐[2]（2019）在《非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂质代谢紊乱及其与瘦素、脂蛋白酶的相关性研究》一文中研究指出目的探讨非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脂质代谢紊乱及其与脂蛋白脂肪酶(LPL)和瘦素(Leptin)水平的相关性。方法收集2011年6月至2013年4月因打鼾在苏州大学附属第二医院睡眠中心行多导睡眠监测的患者55例,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为单纯鼾症组21例,轻度OSAHS组9例,中度OSAHS组12例,重度OSAHS组13例。通过酶联免疫吸附法测定血清LPL和瘦素水平,比较各组间睡眠参数,脂质代谢指标以及LPL和瘦素的水平。将LPL和瘦素与睡眠参数及脂代谢指标进行相关分析。对21例行持续正压通气(CPAP)治疗6个月的OSAHS患者治疗前后血清LPL和瘦素水平进行比较。结果单纯鼾症组和轻、中重度OSAHS组血清LPL逐渐降低,其中重度组显着低于单纯鼾症组和轻度OSAHS组[(34.78±8.89比51.56±21.99、48.63±11.59)mmol/l,(P=0.027,0.045)]。瘦素在各组间无差异。中重度OSAHS组血甘油叁酯(TG)显着高于单纯鼾症组,重度OSAHS组总胆固醇(TC)显着高于轻度OSAHS组,重度OSAHS组极低密度脂蛋白(VLDL)明显高于单纯鼾症组,中重度OSAHS组高密度脂蛋白(HDL)显着低于单纯鼾症组(均P<0.05)。校正年龄、BMI之后HDL与ODI、AHI呈负相关(r=-0.287、-0.333,P=0.037、0.015)。TG与ODI、AHI呈正相关(r=0.317、0.305,P=0.021、0.026),并且与最低脉氧呈负相关(r=-0.305,P=0.026)。血清LPL与TC、低密度脂蛋白(LDL)呈负相关(r=-0.221、-0.199,P=0.007、0.012)。血清LPL浓度与AHI、ODI呈负相关(r=-0.359、-0.348,P=0.009、0.011)。瘦素与睡眠呼吸参数无相关性。21例OSAHS患者在CPAP治疗6个月后血清LPL水平较治疗前显着升高[(58.28±26.65)比(41.13±12.38)mmol/L,P=0.011],而瘦素则无显着变化。结论 OSAHS患者存在血脂紊乱及血清LPL水平的降低并且LPL与脂代谢指标、呼吸暂停、缺氧存在相关性,血清LPL可能参与OSAHS血脂异常的发生。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
罗文荣,姚书东,陈静[3]（2019）在《清化汤联合激素治疗对肾病综合征患者肾功能及脂质代谢紊乱的影响》一文中研究指出目的清化汤与激素联合治疗肾病综合征患者临床疗效及影响进行观察。方法将80例肾病综合征患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组40例。在现代医学西医基础上,对照组采用醋酸泼尼松常规激素治疗;治疗组在对照组治疗基础上,配合应用清化汤。比较两组治疗前后中医阴虚阳亢症状积分、D-二聚体(D-D)改善情况、24 h尿蛋白定量、血白蛋白水平情况、激素并发症发生情况、肾功能、脂质代谢及临床疗效。结果治疗组中医阴虚阳亢症状积分低于对照组,差异有统计学意义(t=10.70,P<0.05);治疗组D-D值和24 h尿蛋白定量低于对照组,血浆白蛋白定量高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=11.91、10.46、-10.69,P均<0.05);治疗组肾功能的血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=11.96、15.42,P均<0.05);治疗组脂质代谢的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组,叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(TC)均低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=-6.32、9.74、6.85、10.63,P均<0.05);治疗组和对照组的临床疗效总有效率分别为92.50%和70.00%,差异有统计学意义(χ~2=12.06,P<0.05)。结论清化汤联合激素治疗肾病综合征能够降低独用激素治疗造成的副作用,还可巩固激素治疗疗效,防止病情反复。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2019年09期）
郭丹,王福莉,陶黎莉[4]（2019）在《糖尿病患者脂质代谢紊乱的特点及治疗对策》一文中研究指出目的观察糖尿病患者脂质代谢紊乱的疾病特点以及临床治疗对策。方法回顾性分析在2014年6月至2017年5月我院收治的600例糖尿病患者资料,详细记录其血总胆固醇(TC)指数,低密度脂蛋白指数(LDL-C)、叁酰甘油指数(TG)、高密度脂蛋白指数(HDL-C)、餐后2 h血糖指数(2hPG)、空腹血糖指数(FBG)、随机血糖(MBS)、血压情况以及体质量指数等,总结、分析相关指数特点,为疾病治疗提供可靠依据。结果研究中超过50%的患者存在血脂异常现象,血脂代谢紊乱中多为混合型脂质紊乱,患者总胆固醇指数正常或偏高,叁酰甘油指数或低密度脂蛋白偏高,高密度脂蛋白下降或正常。结论糖尿病患者脂质代谢紊乱的临床治疗中,应结合疾病特点,注意控制患者的血糖水平,同时制定全面性干预方案提高脂质代谢紊乱的治疗效果,以此进一步降低心脑血管等相关并发症的发生率。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年22期）
孙莉,严振威,彭迎港,肖区龙,袁怡雯[5]（2019）在《妊娠大鼠伴发脂质代谢紊乱的机制探讨及基因分析》一文中研究指出目的:分析肠道菌群失调妊娠大鼠脂质代谢特征及可能机制。方法:将129只性成熟的雌性SD大鼠分为3组,未妊娠组(未经处理健康大鼠)、妊娠健康组(自然授精妊娠的大鼠)、妊娠菌群失调组(自然授精妊娠的大鼠经混合抗生素灌胃造模),每组43只。全自动生化分析仪检测甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TC)含量。荧光定量PCR技术检测大鼠硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、载脂蛋白E(ApoE)、微粒体甘油叁酸酯转移蛋白(MTTP)基因含量,比较3组各指标含量的统计学差异。回归分析的方法探索各基因对大鼠总胆固醇表达含量的综合影响,主成分分析的方法探索肠道菌群失调妊娠大鼠脂质代谢发生的内部机制。结果:各组大鼠进行TG、TC、LDL-c、HDL-c含量的比较,均有妊娠健康组>未妊娠组>妊娠菌群失调组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠相关基因(SCD1、PGC-1α、PEPCK、ApoE、MTTP)表达含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两两组别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析显示,各基因含量对TC含量的影响从大到小依次为:SCD1(OR=4.572)、PGC-1α(OR=3.387)、PEPCK(OR=3.935)、ApoE(OR=3.597)、MTTP(OR=3.096)。主成分分析显示,肠道菌群失调妊娠大鼠脂质代谢5个相关基因可提取3个主成分,分别是:SCD1/PEPCK通路(贡献率36.28%)、PGC-1α/ApoE通路(贡献率30.42%)、MTTP通路(贡献率15.37%)。结论:妊娠后大鼠血脂有明显升高,而肠道菌群失调则会导致血脂降低。肠道菌群失调妊娠大鼠发生脂质代谢紊乱主要与相关基因表达失常,进而影响SCD1/PEPCK、PGC-1α/ApoE、MTTP通路的功能有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年17期）
张世明,齐冬梅,曹艺明,周洪雷,蒋海强[6]（2019）在《钩藤干预自发性高血压大鼠肝脏代谢紊乱的脂质组学研究》一文中研究指出本文通过脂质组学方法研究钩藤干预自发性高血压大鼠肝脏脂质代谢物的变化,探索钩藤的作用机制。所有实验过程均获得了山东中医药大学实验中心动物保护和使用委员会的批准。实验中采用UHPLC-Q Extractive轨道阱高分辨质谱采集大鼠肝脏脂质代谢物信息,经模式识别,识别显着差异的物质,通过质谱和数据库检索鉴定潜在生物标志物。模式识别结果显示正常组与SHR组明显分开,高血压大鼠与正常大鼠相比,磷脂酰胆碱、甘油二酯、磷脂酸和鞘磷脂含量减少;溶血磷脂酰胆碱、甘油叁酯、亚油酸、花生四烯酸和鞘磷脂含量增多。钩藤乙醇提取物通过干预甘油磷脂代谢通路、鞘脂代谢通路、亚油酸代谢通路、花生四烯酸代谢通路改善脂质代谢紊乱的状态。本研究揭示了钩藤干预脂质代谢的机制,在阐释中药作用方面显示出了独特的潜力。(本文来源于《药学学报》期刊2019年09期）
赵冬婧,汤玮,胡硕强[7]（2019）在《康复运动治疗对冠脉支架植入术后患者冠脉血栓形成及脂质代谢紊乱影响》一文中研究指出目的摘要:目的观察康复运动治疗对冠脉支架植入术后患者冠脉血栓形成及脂质代谢的影响。方法将我院心内科2017.1至2018.1期间收治的90例冠脉支架植入术后患者随机分为两组,各45例。对照组给予常规双联抗血小板聚集等冠心病二级预防药物治疗,观察组给予常规双联抗血小板聚集等冠心病二级预防药物治疗的同时进行心脏康复运动训练。干预6个月后,对两组血脂、冠脉血栓发生率、支架内再狭窄发生率做对比。结果干预后6个月,观察组血脂水平、冠脉血栓发生率及支架内再狭窄发生率显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏运动康复能够改善冠脉支架植入术后患者的脂质代谢,降低血栓发生率,提高患者生活质量,减少冠脉事件再发病率,改善患者预后。(本文来源于《血栓与止血学》期刊2019年03期）
施磊[8]（2019）在《百令胶囊联合醋酸泼尼松对肾病综合征患者肾功能及脂质代谢紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨百令胶囊联合醋酸泼尼松对肾病综合征患者肾功能及脂质代谢紊乱的影响。方法按随机数字表法将2016年2月—2017年5月接诊的96例肾病综合征患者分为对照组和观察组,每组48例。对照组采用醋酸泼尼松治疗,观察组在此基础上给予百令胶囊。连续用药6个月后,比较两组肝功能[血尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、血肌酐(SCr)]、脂质代谢[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(TC)]、24 h尿蛋白水平以及临床疗效。结果治疗后,两组BUN、ALB、SCr水平较治疗前具有显着改善(P<0.05),且观察组BUN、SCr水平低于对照组,ALB水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组HDL-C水平显着升高,LDL-C、TG、TC水平均显着降低(P<0.05);且观察组HDL-C水平高于对照组,LDL-C、TG、TC水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组24 h尿蛋白水平均明显下降(P<0.05),且观察组24 h尿蛋白水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为95.83%,明显高于对照组的81.25%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对肾病综合征患者采用百令胶囊、醋酸泼尼松联合治疗,能改善肾功能和脂质代谢紊乱,降低24 h尿蛋白水平,提高临床疗效。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年05期）
吴欣谋[9]（2019）在《全氟辛酸诱导小鼠肝脏脂质代谢紊乱的研究》一文中研究指出目的:全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)是一种人工合成的环境污染物,主要作为制造不粘材料的添加剂,工业生产以及生活消费领域中应用广泛。PFOA具有良好的稳定性,极难降解,可广泛积聚在生态系统和哺乳动物体内,并在食物链中进行传递和生物富集。在毒理学上,PFOA可诱导肝脏肿大,造成肝脏组织细胞内脂代谢紊乱,而具体的分子机制仍然未知。因此,本实验主要针对PFOA引起肝脏脂毒性进行研究,并阐述可能的分子机制,为研发治疗环境污染物引起的肝脏脂代谢紊乱的药物提供科学思路。方法:将24只成年雄性昆明小鼠随机分成3组(n=8):对照组、PFOA低剂量组(1mg/kg)、PFOA高剂量组(5mg/kg)。实验21天后收集血样和肝脏胰脏标本用于生化检测及免疫染色/印迹分析,评价PFOA对小鼠肝脏、胰腺细胞功能以及脂质代谢功能的影响。结果:PFOA染毒的小鼠中观察到空腹血糖降低和胰岛素含量升高的趋势。此外,肝功能谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性增加(P<0.05)。血清中甘油叁酯(TG)含量下降,肝脏中TG升高(P<0.05),而脂蛋白表达异常。免疫组化染色分析显示,PFOA染毒的小鼠胰腺组织细胞中胰岛素和ADP核糖聚合酶(PARP)阳性细胞增多。同时,PFOA染毒的小鼠肝脏内源性脂肪酸移位酶(CD36)阳性细胞增加,而载脂蛋白(Apo B)阳性细胞减少。免疫荧光染色和免疫印迹分析显示,PFOA染毒的小鼠肝脏细胞中的成纤维细胞生长因子-21(FGF21)蛋白表达呈剂量依赖性地下调(P<0.05)。结论:PFOA诱导的肝细胞脂毒性可能与损害脂质调控“进-出”通路,及诱导胰腺细胞胰岛素分泌紊乱有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
段梦晨,王旭,胡佳亮,王新平,王源[10]（2019）在《基于代谢组学的菊粉改善脂质代谢紊乱的机制研究》一文中研究指出目的:采用代谢组学技术研究菊粉对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)小鼠脂质代谢紊乱的影响及其作用机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和菊粉组,每组8只。对照组小鼠喂予普通饲料,模型组和菊粉组小鼠喂予高脂饲料诱导肥胖模型。造模8周后,菊粉组小鼠给予含8%菊粉的高脂饲料进行干预,对照组和模型组小鼠仍分别给予原饲料,继续喂养8周。试验期间每周记录小鼠体质量,末次给药后收集各组小鼠血清和粪便样本。全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C和LDL-C的含量;气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOF/MS)联用技术检测粪便样本,构建代谢轮廓谱,主成分分析(偏最小二乘法)比较组间代谢谱差异,筛选并鉴定差异性代谢物,分析代谢通路。结果:①菊粉干预第2周起,菊粉组小鼠体质量增长较模型组明显减缓;干预第6周,菊粉组小鼠平均体质量较模型组显着降低(P<0.05),并持续至第8周。②干预8周后,与模型组相比,菊粉组小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDL-C含量均显着下降(P<0.05,P<0.01)。③代谢组学主成分分析显示组间代谢谱差异明显。共鉴定11种潜在的差异性代谢物,与模型组相比,菊粉干预可升高果糖、麦芽糖、次黄嘌呤、油酸、肌酸和丁酸的含量,并降低棕榈酸、丙酮酸、色氨酸、尿嘧啶、3-羟基丁酸的含量,且通路分析显示丁酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、脂肪酸生物合成等途径与菊粉改善DIO小鼠脂质代谢紊乱密切相关。结论:菊粉可有效改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂质代谢紊乱,其机制可能与丁酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、脂肪酸合成等通路有关。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年02期）
脂质代谢紊乱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脂质代谢紊乱及其与脂蛋白脂肪酶(LPL)和瘦素(Leptin)水平的相关性。方法收集2011年6月至2013年4月因打鼾在苏州大学附属第二医院睡眠中心行多导睡眠监测的患者55例,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为单纯鼾症组21例,轻度OSAHS组9例,中度OSAHS组12例,重度OSAHS组13例。通过酶联免疫吸附法测定血清LPL和瘦素水平,比较各组间睡眠参数,脂质代谢指标以及LPL和瘦素的水平。将LPL和瘦素与睡眠参数及脂代谢指标进行相关分析。对21例行持续正压通气(CPAP)治疗6个月的OSAHS患者治疗前后血清LPL和瘦素水平进行比较。结果单纯鼾症组和轻、中重度OSAHS组血清LPL逐渐降低,其中重度组显着低于单纯鼾症组和轻度OSAHS组[(34.78±8.89比51.56±21.99、48.63±11.59)mmol/l,(P=0.027,0.045)]。瘦素在各组间无差异。中重度OSAHS组血甘油叁酯(TG)显着高于单纯鼾症组,重度OSAHS组总胆固醇(TC)显着高于轻度OSAHS组,重度OSAHS组极低密度脂蛋白(VLDL)明显高于单纯鼾症组,中重度OSAHS组高密度脂蛋白(HDL)显着低于单纯鼾症组(均P<0.05)。校正年龄、BMI之后HDL与ODI、AHI呈负相关(r=-0.287、-0.333,P=0.037、0.015)。TG与ODI、AHI呈正相关(r=0.317、0.305,P=0.021、0.026),并且与最低脉氧呈负相关(r=-0.305,P=0.026)。血清LPL与TC、低密度脂蛋白(LDL)呈负相关(r=-0.221、-0.199,P=0.007、0.012)。血清LPL浓度与AHI、ODI呈负相关(r=-0.359、-0.348,P=0.009、0.011)。瘦素与睡眠呼吸参数无相关性。21例OSAHS患者在CPAP治疗6个月后血清LPL水平较治疗前显着升高[(58.28±26.65)比(41.13±12.38)mmol/L,P=0.011],而瘦素则无显着变化。结论 OSAHS患者存在血脂紊乱及血清LPL水平的降低并且LPL与脂代谢指标、呼吸暂停、缺氧存在相关性,血清LPL可能参与OSAHS血脂异常的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂质代谢紊乱论文参考文献
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[2].李洁,韩菲,王巧军,黄隽英,陈锐.非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脂质代谢紊乱及其与瘦素、脂蛋白酶的相关性研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
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[10].段梦晨,王旭,胡佳亮,王新平,王源.基于代谢组学的菊粉改善脂质代谢紊乱的机制研究[J].上海中医药大学学报.2019
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