导读:本文包含了晶体蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:晶体,蛋白,杆菌,损伤,基因,克山病,靶标。
晶体蛋白论文文献综述
谢烽,林婷,胡斌,朱瞬瞬,陈梦丽[1]（2019）在《硬脂酸改性苏云金杆菌伴孢晶体蛋白对其抗紫外线作用及杀虫活性的影响》一文中研究指出以硬脂酸为改性剂,对苏云金芽孢杆菌(Bacillus thringiensis,Bt)伴孢晶体蛋白进行表面包覆改性,并利用扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)对改性前后的Bt伴孢晶体进行表征。结果表明,硬脂酸成功接枝到Bt伴孢晶体表面,形成一层厚度约20～40 nm的保护膜,能有效地阻挡紫外线穿透,降低紫外线导致晶体蛋白的变性作用,保持Bt伴孢晶体的杀虫活性。田间药效试验结果表明,用硬脂酸表面改性后的Bt伴孢晶体对二化螟的杀虫效果明显优于32 000 IU·g~(-1)Bt可湿性粉剂,与目前常用的化学杀虫剂氯虫苯甲酰胺的防效接近。(本文来源于《浙江农业科学》期刊2019年08期）
邬欢[2]（2019）在《介导线虫对苏云金杆菌晶体蛋白毒素免疫应激反应信号通路PMK-2作用靶标的研究》一文中研究指出苏云金芽胞杆菌产生的伴胞晶体蛋白具有很好的杀虫效果,其中Cry5B和Cry6A较为典型。Cry6A在结构上与其他的伴胞晶体蛋白有较大不同,且作用机制新颖。新颖的作用方式预示着线虫可能对该毒素存在不同的免疫应激反应机制。在秀丽隐杆线虫体内存在叁个pmk基因pmk-(1-3),它们连续排列组成一个操纵子;而PMK-2与PMK-1同源性很高,主要表达于线虫神经细胞中。我们前期研究结果显示PMK-2与秀丽隐杆线虫对Cry6A晶体蛋白毒素防御反应相关,对线虫生存具有重要意义。基于上述研究基础,本课题对有无Cry6A毒素作用野生型秀丽隐杆线虫的转录组进行了比较分析,进一步筛选PMK-2信号途径调控的靶标基因,从而揭示PMK-2信号通路介导线虫对Cry6A晶体蛋白防御反应的分子机制。PMK-1能被上游激酶NSY-1和SEK-1所激活,且pmk-1和pmk-2位于同一操纵子上,本实验首先通过Western blotting证明Cry6A不能使突变体sek-1(km4)和nsy-1(ag3)的PMK-2发生磷酸化,说明NSY-1和SEK-1也是磷酸化激活PMK-2的上游激酶。已有研究表明在受到Cry5B毒素作用时,秀丽隐杆线虫会通过PMK-1途径来调节ttm-1和ttm-2靶标基因的表达。本实验中通过RNAi技术沉默秀丽隐杆线虫ttm-2基因,用Cry6A对ttm-1,ttm-2这两个基因的突变体进行敏感性测定发现这两个突变株对Cry6A的敏感性不变,表明PMK-2不与PMK-1共用下游靶标TTM-1和TTM-2。本实验还利用RNA-seq技术对有无Cry6A毒素作用野生型秀丽隐杆线虫的转录组进行了比较分析,对PMK-2调控的一些途径进行了初步的探讨。从中筛选了11种差异基因并用qRT-PCR技术鉴定其在转录水平上的变化,发现防御Cry6Aa2毒素时,秀丽隐杆线虫会启动热休克蛋白(HSP-70)来提高自身的应激反应能力;脂肪代谢,药物代谢-细胞色素P450等一些与能量代谢有关的途径在线虫抵御Cry6A毒素过程中也会发生变化来为其自身提供一定能量;同时还激活了五种与天然免疫反应相关的蛋白。这些与能量相关蛋白的表达可以为机体提供能量从而激活天然免疫来抵御毒素的攻击,而这些能量可能来源于糖酵解途径,叁羧酸循环和无脊椎动物中特有的精氨酸激酶途径。在毒素与宿主之间的战斗中,MAPK可能感受毒素引起的能量失衡,激活MAPK,进而调控下游多个防御反应,达到抵御病原菌或毒素的目的。综上所述,本研究丰富了p38 MAPK信号转导途径的多样性,有助于我们深入了解线虫这一模式生物在自然条件下的先天免疫机制。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
李杰,洪冬华,李叶晨,林白容,吴松青[3]（2019）在《苏云金杆菌ZLL13晶体蛋白分析及其菌糠液态培养基的优化》一文中研究指出食用菌栽培废料,简称菌糠(spent mushroom substrate, SMS)是食用菌栽培和生产的残留物,其含有丰富的甲壳素、木质纤维和蛋白质等,可为苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis, Bt)的生长提供所需的营养物质。本研究以优化后的前处理条件制备的菌糠浸提液(2%硫酸, 121℃, 1 h)作为主要碳源,通过单因素试验、Plackett-Burman设计、最陡爬坡和响应面分析等方法来优化最佳培养基组分,结果表明,54%SMS浸提液,31.9 g/L大豆饼粉、0.88 g/L CaCO_3、0.4 g/L MnSO_4、0.5 g/L K_2HPO_4和0.4 g/L吐温100为最佳培养基配方,且优化后培养基(1.8×10~8/mL)产生的孢子数是原始SMS培养基(0.065×10~8/mL)的27倍,这不仅为菌糠的二次利用提供一种新的有效方法,而且也可以大大降低生产Bt所需要的发酵成本,具有良好的应用前景。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年05期）
余宗兰,贺利业,孙宏伟,李平,郑爱萍[4]（2019）在《苏云金芽胞杆菌杀虫晶体蛋白Cry1D新基因的克隆与特性》一文中研究指出为扩充鳞翅目害虫杀虫基因资源,本研究从苏云金芽胞杆菌BN23-5中克隆得到一个新的cry基因,并对其进行鉴定和分析。该基因为一个完整的cry1D基因,全长3501 bp,编码1166个氨基酸残基。该氨基酸序列是一个新的Cry氨基酸序列,与Cry1Db1的同源性最高,为86%,命名为Cry1Dd1(登录号为KJ728844)。将该基因插入穿梭表达载体pSTK中,转入BT无晶体突变株-HD73中进行表达。结果表明,cry1Dd1基因能在BT无晶体突变株中表达,并形成菱形伴孢晶体。SDS-PAGE验证其分子量为132.2 kD,与预测的大小相符。生物活性测定表明,Cry1Dd1晶体蛋白对小菜蛾的幼虫具有杀虫活性,LC_(50)为13.1μg/mL;能明显抑制甜菜夜蛾幼虫的生长;但对棉铃虫幼虫没有杀虫活性。对cry1Dd1基因序列进行分析,cry1Dd1包含8个block保守区域,这和目前其他的cry基因相似;Cry1Dd1蛋白的活性区域为N端的37～593位氨基酸残基。(本文来源于《中国生物防治学报》期刊2019年02期）
郑嘉琳,吴绵绵,张琰,张红,孙靖[5]（2018）在《αA晶体蛋白在缺氧状态下对视网膜的血管内皮细胞血管生成作用》一文中研究指出目的拟在体外用氯化钴处理猴视网膜血管内皮细胞系RF/6A,以模拟细胞缺氧微环境,检测αA-晶体蛋白(CRYAA)的表达是否导致缺氧环境下RF/6A细胞的行为学改变,验证CRYAA对细胞血管生成的影响。方法采用实时荧光定量PCR从3种序列不同的小干扰RNA (siRNA)中筛选能有效抑制CRYAA表达的siRNA,并通过蛋白印迹实验检测CRYAA蛋白水平的表达情况;分别采用细胞计数试剂盒-8、Transwell实验和Matrigel实验检测降低CRYAA表达对缺氧诱导的RF/6A细胞的增殖、迁移及管腔形成的作用。结果缺氧环境下,RF/6A细胞中CRYAA的基因表达较正常对照组显着上调,而仅有siRNA945可抑制CRYAA的表达上调,差异有统计学意义(P <0.01)。蛋白印迹法验证了各组CRYAA在蛋白水平的表达趋势与核酸水平一致。单纯缺氧环境能诱导RF/6A细胞增殖、迁移及管腔成形的能力增加,而siRNA945可大幅度降低缺氧所诱导的内皮细胞血管生成能力的增强,差异有统计学意义(均P <0.001)。结论在氯化钴模拟的缺氧微环境下,敲减CRYAA可显着抑制缺氧所诱导的视网膜血管内皮细胞的血管生成能力。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
刘娜,孟祥英,李恒,乔晋娟[6]（2018）在《结核分枝杆菌α晶体蛋白(Rv2031c)的T、B细胞抗原表位在线分析》一文中研究指出目的预测结核分枝杆菌潜伏感染相关蛋白α晶体蛋白(Rv2031c)的抗原表位。方法 BLAST在线分析Rv2031c与人类蛋白的同源性;利用DNAStar软件包中的Protean模块预测其B细胞和T细胞抗原表位;RANKPEP和SYPEPITHI在线预测辅助性T(Th)细胞抗原表位;SYFPEPI、BIMAS和Net CTL方法在线预测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位。结果 Rv2031c与人类蛋白同源性较低,有8个潜在的B细胞抗原表位,7个候选Th细胞抗原表位和3个候选CTL表位。结论 Rv2031c含有较多潜在的人类B细胞、Th细胞和CTL抗原表位,可作为新的结核病疫苗研发的候选靶蛋白。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年05期）
王艳华,王东武[7]（2017）在《嗅鞘细胞移植与α晶体蛋白联合对大鼠视神经损伤后视功能恢复的促进作用》一文中研究指出目的研究嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)移植与α晶体蛋白联合对大鼠视神经损伤后视功能恢复的促进作用。方法玻璃体腔α晶体蛋白注射,联合视神经损伤近端移植OECs,分为4个实验组,包括α晶体蛋白注射组、OECs移植组、α晶体蛋白注射+OECs移植组、PBS对照组。于视神经损伤并移植OECs+玻璃体腔注射药物后即刻、1周、2周、1个月、2个月、3个月,用全自动眼电生理仪进行闪烁视觉诱发电位(flash-elicited visual-evoked potential,FVEP)检测,分析比较各时间点各组P1波的振幅及潜时。结果 OECs移植组及α晶体蛋白注射+OECs移植组FVEP的P1波振幅于视神经损伤后1周[(8.49±1.19)μv,(9.33±2.54)μv]、2周[(8.85±1.92)μv,(9.43±2.41)μv]、1个月[(8.46±1.09)μv,(8.72±1.91)μv]、2个月[(8.12±1.41)μv,(8.48±1.67)μv]、3个月[(7.68±2.56)μv,(8.08±1.47)μv],均显着高于对照组(P<0.01),二者联合组P1波振幅恢复更为明显。3个实验组FVEP的P1波潜时与对照组比较,均无统计学差异。结论 OECs移植与α晶体蛋白均明显促进视神经损伤后FVEP电生理的恢复,其中,二者联合的作用最为明显。(本文来源于《武警医学》期刊2017年06期）
严欢[8]（2017）在《αB晶体蛋白对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:αB晶体蛋白属于小分子热休克蛋白,目前已有文献报道其在缺血再灌注中的损伤中具有保护组织器官的作用。本文探讨了αB晶体蛋白在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中是否具有保护形态学与功能学的作用以及是否通过抗氧化应激实现其保护作用。方法:随机将72只雄性健康的SD大鼠分为叁个组:假手术组(sham组)、缺血再灌注+安慰剂组(I/R+vehicle组)和缺血再灌注+αB晶体蛋白(I/R+αB-crystallin组)。通过前房灌注将眼压升至110mm Hg,在持续60分钟后立即解除灌注,即大鼠急性视网膜缺血再灌注损伤模型建立成功,立即经玻璃体腔注射αB晶体蛋白(1×10-5g/L)或安慰剂。术后24h、1w和1m处死大鼠并对视网膜标本行HE染色;术后1w行ERG检测;术后24h及1w,检测MDA、NO含量以及T-SOD活性;术后1周,通过免疫组化检测i NOS以及NF-κB的表达。结果:1.HE染色:术后24h、1w和1m,经缺血再灌注损伤后的两组中,可见视网膜厚度、INL、IPL及ONL厚度变薄以及视网膜神经节细胞的数量减少,且I/R+vehicle组及I/R+αB-crystallin组差异具有统计学意义(P<0.05)。2.F-ERG检测:相较于sham组,I/R+vehicle组及I/R+αB-crystallin组中的a波及b波峰值明显降低且峰时延迟,I/R+vehicle组a波及b波峰值降低幅度明显大于I/R+αB-crystallin组(P<0.05)。3.MDA、NO含量及T-SOD活性检测:经缺血再灌注后,I/R+vehicle组和I/R+αB-crystallin组中MDA及NO含量明显升高,T-SOD活性下降。术后24小时,I/R+vehicle组相较于I/R+αB-crystallin组,MDA及NO含量更高,T-SOD活性更低(P<0.05)。术后1周,两组MDA及NO含量和T-SOD活性比较差异无统计学意义。4.免疫组化检测i NOS及NF-κB:i NOS与NF-κB在缺血再灌注处理后阳性表达增加,但i NOS与NF-κB阳性表达在I/R+αB-crystallin组中明显低于I/R+vehicle组。结论:1.在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中,αB晶体蛋白经玻璃体腔注射治疗后,能显着降低其对大鼠视网膜形态学的损伤,以及对视网膜电生理的影响。2.αB晶体蛋白可能通过抑制自由基对视网膜的损伤,降低NF-κB的表达,经抗氧化应激的作用来减轻大鼠视网膜缺血再灌注的损伤(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
刘鹏,孙建明[9]（2017）在《βB2晶体蛋白的功能及相关机制研究进展》一文中研究指出晶体蛋白是脊椎动物眼晶状体上皮细胞的主要成分,占晶状体中水溶性蛋白的90%[1]。晶体蛋白根据相对分子质量大小顺序分为α、β和γ3种,各自均由许多亚单位构成。其中α晶体蛋白是结构和功能蛋白,α晶体蛋白属小热休克蛋白家族,发挥分子伴侣作用,可促进βγ-晶体蛋白的正确折叠,在应(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2017年04期）
陈向丽,王铜,冯红旗,侯杰,甄荣霞[10]（2016）在《慢型克山病患者血清中αB晶体蛋白表达及意义的研究》一文中研究指出目的了解慢型克山病患者血清中αB晶体蛋白的表达情况,探索其是否可以做为克山病生物标志物的一种。方法选择慢型克山病患者和对照各40人。对其血清采用酶联免疫吸附法检测αB晶体蛋白(heat shock protein B5,HSPB5)、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达量,丙二醛(malondialdehyde,MDA)采用比色法测定。结果αB晶体蛋白在病例组中的表达水平(368.51±231.61)低于对照组(486.06±289.08);NT-pro BNP在病例组的表达水平(11 570.61±3 969.37)高于对照组(9 403.79±5 012.81);MDA表达量病例组(5.11±3.49)高于对照组(3.43±2.80);OPN表达量在病例组(37.53±23.10)和对照组(36.59±34.99)间无差异。结论病例组αB晶体蛋白的表达量低于对照组;αB晶体蛋白有可能是克山病心肌损伤的一种心脏标志物。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2016年10期）
晶体蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
苏云金芽胞杆菌产生的伴胞晶体蛋白具有很好的杀虫效果,其中Cry5B和Cry6A较为典型。Cry6A在结构上与其他的伴胞晶体蛋白有较大不同,且作用机制新颖。新颖的作用方式预示着线虫可能对该毒素存在不同的免疫应激反应机制。在秀丽隐杆线虫体内存在叁个pmk基因pmk-(1-3),它们连续排列组成一个操纵子;而PMK-2与PMK-1同源性很高,主要表达于线虫神经细胞中。我们前期研究结果显示PMK-2与秀丽隐杆线虫对Cry6A晶体蛋白毒素防御反应相关,对线虫生存具有重要意义。基于上述研究基础,本课题对有无Cry6A毒素作用野生型秀丽隐杆线虫的转录组进行了比较分析,进一步筛选PMK-2信号途径调控的靶标基因,从而揭示PMK-2信号通路介导线虫对Cry6A晶体蛋白防御反应的分子机制。PMK-1能被上游激酶NSY-1和SEK-1所激活,且pmk-1和pmk-2位于同一操纵子上,本实验首先通过Western blotting证明Cry6A不能使突变体sek-1(km4)和nsy-1(ag3)的PMK-2发生磷酸化,说明NSY-1和SEK-1也是磷酸化激活PMK-2的上游激酶。已有研究表明在受到Cry5B毒素作用时,秀丽隐杆线虫会通过PMK-1途径来调节ttm-1和ttm-2靶标基因的表达。本实验中通过RNAi技术沉默秀丽隐杆线虫ttm-2基因,用Cry6A对ttm-1,ttm-2这两个基因的突变体进行敏感性测定发现这两个突变株对Cry6A的敏感性不变,表明PMK-2不与PMK-1共用下游靶标TTM-1和TTM-2。本实验还利用RNA-seq技术对有无Cry6A毒素作用野生型秀丽隐杆线虫的转录组进行了比较分析,对PMK-2调控的一些途径进行了初步的探讨。从中筛选了11种差异基因并用qRT-PCR技术鉴定其在转录水平上的变化,发现防御Cry6Aa2毒素时,秀丽隐杆线虫会启动热休克蛋白(HSP-70)来提高自身的应激反应能力;脂肪代谢,药物代谢-细胞色素P450等一些与能量代谢有关的途径在线虫抵御Cry6A毒素过程中也会发生变化来为其自身提供一定能量;同时还激活了五种与天然免疫反应相关的蛋白。这些与能量相关蛋白的表达可以为机体提供能量从而激活天然免疫来抵御毒素的攻击,而这些能量可能来源于糖酵解途径,叁羧酸循环和无脊椎动物中特有的精氨酸激酶途径。在毒素与宿主之间的战斗中,MAPK可能感受毒素引起的能量失衡,激活MAPK,进而调控下游多个防御反应,达到抵御病原菌或毒素的目的。综上所述,本研究丰富了p38 MAPK信号转导途径的多样性,有助于我们深入了解线虫这一模式生物在自然条件下的先天免疫机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
晶体蛋白论文参考文献
[1].谢烽,林婷,胡斌,朱瞬瞬,陈梦丽.硬脂酸改性苏云金杆菌伴孢晶体蛋白对其抗紫外线作用及杀虫活性的影响[J].浙江农业科学.2019
[2].邬欢.介导线虫对苏云金杆菌晶体蛋白毒素免疫应激反应信号通路PMK-2作用靶标的研究[D].湖南师范大学.2019
[3].李杰,洪冬华,李叶晨,林白容,吴松青.苏云金杆菌ZLL13晶体蛋白分析及其菌糠液态培养基的优化[J].基因组学与应用生物学.2019
[4].余宗兰,贺利业,孙宏伟,李平,郑爱萍.苏云金芽胞杆菌杀虫晶体蛋白Cry1D新基因的克隆与特性[J].中国生物防治学报.2019
[5].郑嘉琳,吴绵绵,张琰,张红,孙靖.αA晶体蛋白在缺氧状态下对视网膜的血管内皮细胞血管生成作用[J].兰州大学学报(医学版).2018
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[7].王艳华,王东武.嗅鞘细胞移植与α晶体蛋白联合对大鼠视神经损伤后视功能恢复的促进作用[J].武警医学.2017
[8].严欢.αB晶体蛋白对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的研究[D].重庆医科大学.2017
[9].刘鹏,孙建明.βB2晶体蛋白的功能及相关机制研究进展[J].国际检验医学杂志.2017
[10].陈向丽,王铜,冯红旗,侯杰,甄荣霞.慢型克山病患者血清中αB晶体蛋白表达及意义的研究[J].中国地方病防治杂志.2016
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