导读:本文包含了强毒株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:李斯特,病毒,基因,突变,新城疫,布鲁氏菌,座子。
强毒株论文文献综述
李佩瑶,高晶萍,田勇,王存连,徐明举[1]（2019）在《1株赛鸽新城疫强毒株的致病特性及分子特征分析》一文中研究指出为了解赛鸽群中新城疫流行毒株的分子遗传特征及变异情况,从河北省疑似赛鸽新城疫病例中采集病料,常规处理后接种SPF鸡胚,经血凝试验(HA)和血凝抑制试验(HI)鉴定病毒,并对分离毒株进行致病性试验、毒力测定,采用RT-PCR方法扩增F基因,并与其他不同种属新城疫毒株进行遗传进化发育分析和氨基酸序列同源性分析。结果显示,从病料中分离到1株新城疫病毒(命名为HB株),致病性试验产生与发病鸽相似的临床症状和剖检变化;其鸡胚平均死亡时间(MDT)、1日龄雏鸡脑内致病指数(ICPI)和6周龄雏鸡静脉致病指数(IVPI)分别为52.8 h、1.78和2.59,表明HB株新城疫病毒为强毒株;HB株F基因碱基序列包含1个大小为1 662 bp的完整开放阅读框,基因分型结果显示,HB株属于基因型Ⅵ型。根据遗传进化发育关系和同源性分析结果发现,HB株与pi/CH/LGD/110208、dove/Italy/2736/00、Q-GB 506/97等毒株核苷酸序列相似性和氨基酸同源性较高,尤其与pigeon/Qinghai/1344/2017毒株亲缘关系最近,分别达98.45%和99.5%;与目前使用的传统新城疫疫苗毒株LaSota、B1、V4、Mukteswar株等遗传关系较远;F蛋白裂解位点氨基酸序列为~(112)R-R-Q-K-R-F~(117),符合强毒株特征。以上结果表明,HB株为强毒株且与目前广泛使用的新城疫疫苗毒株遗传关系较远。(本文来源于《河南农业科学》期刊2019年10期）
张黎,郑明学,张雪松,康慧鑫,段步婷[2]（2019）在《E.tenella强毒株和早熟株对宿主细胞自噬影响的比较》一文中研究指出为了探讨柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)对宿主细胞的自噬影响,及E.tenella早熟株(PTsx)与强毒株(Tsx)对宿主细胞自噬的影响异同,为研究抗球虫药和疫苗提供理论依据。采用原代鸡胚盲肠上皮细胞培养、RT-q PCR和WesternBlot等方法,分别对体内、外接种不同剂量的PTsx和Tsx宿主细胞的虫体感染率、Beclin-1m RNA的相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值进行了动态检测。结果显示:接种E.tenella后4h-72h,同剂量接种的PTsx和Tsx体外培养的宿主细胞感染率差异不显着(P>0.05),而120h Tsx组宿主细胞的感染率极显着(P<0.01)高于PTsx组。接种E.tenella后4h-120h,除早熟株低剂量组外;早熟株高剂量组和强毒株接种组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显着高于(P<0.05)不接种组和早熟株同剂量接种组;强毒株组的Beclin-1m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显着高于(P<0.05)同剂量接种的早熟株组;同类型虫株的高剂量接种组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P>0.05或P<0.05)低剂量组。组同类型虫株的高剂量接种组的Beclin-1m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P<0.05)低剂量组。体内接种E.tenella后第5天,除早熟株低剂量组外,高剂量早熟株和强毒株接种组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P<0.05或P<0.01)不接种组;当接种剂量相同时,早熟株接种组的Beclin-1m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显着低于(P<0.05)强毒株组,接种同类型虫株的高剂量组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P<0.05或P<0.01)低剂量组。表明,E.tenella早熟株和强毒株感染均可诱导宿主细胞自噬;同剂量早熟株对宿主细胞自噬的诱导作用明显低于强毒株;同类型E.tenella对宿主细胞自噬的诱导作用随感染剂量增高而增强。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
孟兴[3]（2019）在《犬腺病毒Ⅰ型强毒株感染实验犬模型中干扰素转录水平的分析》一文中研究指出犬Ⅰ型腺病毒(Canine adenovirus type 1,CAV-1)感染犬可引起犬传染性肝炎(Infectious canine hepatitis,ICH),该病具有传染性强、发病率高、致死率高的特点,对犬养殖业造成了极大的危害和经济损失。本研究旨在建立CAV-1犬感染模型,以对评价ICH疫苗以及药物的疗效提供参考。首先,本实验建立了一系列CAV-1的检测手段,包括分子生物学检测方法PCR和定量PCR以及用于血清抗体检测的血清学检测方法间接免疫荧光试验(Indirect immunoinfluscent assay,IFA)和血凝抑制(Hemagglutnation inhibition,HI)试验。其次,我们利用普通级2月龄比格犬建立感染模型。对犬进行肌肉注射接种CAV-1同剂量(10~5.7.7 TCID_(50)/2 mL)感染后,对其排毒情况、组织带毒、病毒血症进行检测。结果表明,叁只攻毒犬出现不同程度的临床症状、大体病变和组织学病毒分布:1、母源抗体水平低、体重轻的犬临床症状最明显,体温升高最快并出现血便,体内病毒扩散最广,组织中病毒含量最高;2、母源抗体水平低、体重大或母源抗体水平高、体重轻的犬均未见明显的临床症状;3、病毒的组织学分布程度说明在建立犬感染CAV-1模型时应考虑单位体重的病毒接种剂量和犬的母源抗体,即在制备和评估发病模型时,必须考虑实验动物的本底质量。利用普通级2月龄比格犬建立感染模型,通过后肢肌肉注射10~(5.2)TCID_(50)/kg犬腺病毒I型CAV-1株。各项指标显示,体温于2 dpi达到最高值;临床症状显示2 dpi有便血,6 dpi有轻度腹泻;排毒情况:于10 dpi口腔开始出现排毒情况;血液中病毒检测于3 dpi病毒含量达到最高;病毒主要组织分布于胸腺,腹股沟淋巴结,颌下淋巴结,肠系膜淋巴结,肝脏;血清抗体HI效价为1:320。为了探究CAV-1感染犬体内发挥主导作用及有潜力药用价值的干扰素(Interferon,IFN)类型,我们先后对体外CAV-1感染的犬肾上皮细胞系(Madin darby canine kidney,MDCK)、体内CAV-1感染比格犬的血液及肝脏中各干扰素转录水平进行了检测。结果表明,在体外,CAV-1处理的MDCK细胞中IFN-α转录水平较高,Poly I:C处理的MDCK细胞中IFN-λ1、IFN-λ3转录水平较高,并且可能先后发挥着重要作用。对于体内,感染犬的血液中干扰素受体分子IFN-βR、IFN-λ1R和IFN-λ3R最先开始大量转录,而肝脏中IFN-λ1R转录水平较高。本研究表明在治疗犬传染性肝炎发病犬时,应更多考虑III型干扰素的作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
杨宁宁,徐明国,张欢,王奔奔,陈创夫[4]（2019）在《牛种布鲁氏菌2308强毒株dsbG基因缺失突变株的构建与初步评价》一文中研究指出目的研究dsbG基因对布鲁氏菌2308毒力的影响。方法以布鲁氏菌2308亲本株为模板,通过同源重组和抗性替代的方法,构建布鲁氏菌dsbG基因缺失株(2308ΔdsbG)。将毒力株2308、疫苗株RB51、2308ΔdsbG缺失株在相同起始浓度下恒温振荡培养,观察其生长变化趋势;将各菌株按200∶1的感染复数侵染人胚胎滋养层细胞(HPT-8),比较其在胞内的生存能力和粘附侵袭力。结果成功构建并获得了布鲁氏菌dsbG缺失株,且10代内未发现回复现象,遗传性较稳定。2308ΔdsbG缺失株与2308亲本株相比在体外具有相似的生长趋势,但其对宿主细胞的粘附侵袭和胞内的繁殖能力显着低于亲本株。结论 dsbG基因在布鲁氏菌的致病能力中发挥重要作用,dsbG基因的缺失显着降低了牛种布鲁氏菌2308的粘附侵袭和胞内生存能力。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年05期）
张静,仲亮,李智,李秀男,范峻豪[5]（2018）在《羊口疮病毒强毒株与传90代毒株毒力相关基因的序列比较》一文中研究指出为比较羊口疮病毒(ORFV)强弱毒株毒力相关基因序列,将分离自山东省某发病羊场的强毒株ORFV/QD/2015,在山羊皮肤成纤维细胞上连续传90代,然后将ORFV/QD/2015强毒株和传90代后毒株的质粒测序结果与已经公布的9组ORFV全基因序列中的ORF020、ORF112、ORF117、ORF127基因进行比对。结果显示:ORFV/QD/2015强毒株与公布毒株毒力相关基因的同源性高,而传90代毒株与其同源性有所降低。将强毒株与传90代毒株4组毒力相关基因的核苷酸进行比对,发现其基因编码氨基酸均发生了多处变异,其中ORF020发生了7处,ORF112发生了52处,ORF117发生了14处,ORF127发生了15处。比对后发现,核苷酸与编码氨基酸变异最多的为ORF112基因,最少的为ORF020基因。两毒株间的抗原指数也有明显变异。研究认为,ORFV毒力相关基因的变异可能与其毒力有很大联系,这个变化可能与传代过程中基因发生多处变异有关,也可能是这些毒力基因共同作用的结果。(本文来源于《中国动物检疫》期刊2018年07期）
罗瑶瑶,王静静,吕艳,赵云玲,郑东霞[6]（2018）在《新城疫强毒株荧光定量RT-PCR检测技术的建立及应用》一文中研究指出基于国内流行的新城疫病毒强毒株F蛋白裂解位点分子特征设计特异性引物及Taqman探针,建立了一种可检测新城疫强毒株的一步法实时荧光定量RT-PCR方法。通过体外转录法制备cRNA标准品作为阳性模板制作标准曲线以及临床样品的检测绘制出ROC曲线,对诊断指标进行系统评价。结果显示:该方法的标准曲线为Y=-3.390X+38.23,相关系数R2为0.9999;灵敏度试验显示,该方法的最低检测限为2拷贝/μL,比常规RTPCR高10倍;特异性试验显示该方法与常见禽病病毒无交叉反应;重复性试验的组内和组间的变异系数分别低于1%和1.5%。通过检测1 974份临床样品绘制ROC曲线显示,ROC曲线下面积为0.9861,当Youden Index为93.12时,cutoff值设为35,诊断的敏感性和特异性分别为94.82%、98.3%,与病毒分离方法的Kappa系数为0.919。本研究建立的方法敏感性高、特异性强、重复性好、诊断准确性极好,给实验室提供一种快速、实用的检测临床样品的方法。(本文来源于《病毒学报》期刊2018年04期）
孔苏伟[7]（2018）在《单核细胞增生李斯特菌强毒株新毒力基因的挖掘及功能初探》一文中研究指出单核细胞增生李斯特菌(Listeria mnocytogenes,Lm)和伊氏李斯特菌(Listeria ivanovii,Li)作为李斯特菌属中唯一致病的两个种深受研究者的关注,其中Li主要感染羊、牛等反刍动物,极少引起人类的感染和发病;而Lm除感染动物外还能感染人类,引起人侵袭性和胃肠炎性李斯特菌病。Lm是兼性胞内寄生的病原体,能侵袭宿主的多种细胞(包括吞噬细胞、上皮细胞、内皮细胞等)进行增殖,并扩散到毗邻的细胞中。Lm能够突破宿主的叁道屏障(胃肠道、胎盘和血脑屏障),引起的李斯特菌病致死率约为20-30%。虽然目前已经发现70多种毒力因子参与该病原菌的粘附、侵入和胞内增殖,但其与宿主互作与致病的分子机制尚未完全阐明,有待通过高通量的组学技术进行深入研究。本研究在前期对强毒株Lm XYSN全基因组测序的基础上,对Lm XYSN中新发现的伊氏李斯特菌来源的基因smcL及其功能进行研究,并初步探讨了其表达产物与李斯特菌溶血素O(listeriolysionO,LLO)之间的关系;此外,还利用动物模型从LmXYSN的转座子突变文库中筛选出与Lm XYSN的高致病力相关的新毒力因子。Lm XYSN中的毒力相关基因的挖掘及功能解析,有助于揭示该菌株高毒力的分子致病机制,为李斯特菌病的预防和控制提供科学的依据。1、自然重组单核细胞增生李斯特菌中smcL基因的功能研究将Lm XYSN smcL的基因序列与数据库进行比对,发现smcL的基因和与Li来源的基因序列同源性为97%,而迄今为止未见Lm中携带smcL基因的报道,因此这是首次在Lm中发现smcL基因。smcL基因编码的鞘磷脂酶C(SmcL)能特异性地作用于鞘磷脂,且具有一定的溶血活性,为Li的重要毒力因子,由此提示,SmcL蛋白的表达很可能在增强LmXYSN毒力中发挥重要作用。为了深入研究Li来源的smcL基因的功能,成功构建了Lm XYSN △hly、LmXYSN△smcL、Lm XYSN Ahly-AsmcL缺失突变株,以及能表达SmcL蛋白的Lm EGDe::pIMK2-smcL 和Lm NTSN::pIMK2-smcL菌株。与马红球菌(Rhodococcus equi,R.equi)的协同溶血试验表明,只有当Lm中smcL基因得到表达时,才会与R.equi形成铲形的溶血现象。通过测定突变株和重组菌株的溶血效价,发现smcL基因的缺失会导致LmXYSN溶血能力下降2倍,而其在Lm EGDe中的表达,则使重组菌株的溶血能力提高了 4倍,提示smcL基因显着增强了 Lm XYSN的溶血能力,很有可能有利于其在体内的感染和致病。对结肠腺癌上皮细胞系Caco-2 BBE进行的体外感染试验显示,smcL基因能显着提高Lm对该细胞系的粘附、侵袭和增殖能力。接下来以口服感染动物模型对smcL基因的功能进行了体内实验,结果表明,在感染72h以后,smcL和hly基因双缺失的突变株与hly基因单缺失的菌株相比,其在肠系膜淋巴结、肝脏和脾脏中的定殖能力显着降低(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。非常重要的是,smcL基因在NTSN中的重组表达显着增强了其在回肠和肠系膜淋巴结中的定殖能力(P<0.01,P<0.001)。总之,以上结果证明smcL基因作为Lm的独有基因,对其宿主体内的生存和内脏组织中的定殖中发挥重要作用,因此该基因是XYSN毒力增强的关键毒力因子之一。2、基于转座突变文库技术筛选的李斯特菌新毒力基因LMxysn_0620的功能研究以BALB/c小鼠口服感染动物模型,筛选Lm XYSN的转座子突变文库。从突变文库中随机挑取500个突变菌株进行口服感染实验,最后获得13株毒力下降100倍以上的突变株。通过反向PCR和基因测序后的比对分析,发现7株突变株的转座子插入位点基因与细胞生长代谢相关(xysn_1358、xysn_1979、n2165、xysn_2795、xysn_1812、sysn_2865、xysn_2030),3个基因分别与DNA的转录(xysn_0972)、蛋白质的修饰(xysn_1491、xysn_1284)相关,还有2个基因的功能是未知的(xysn_2490、xysn_0620)。利用小鼠口服感染突变株来测定 LD50,xysn_0620::Tn 的毒力(LDs0=107.85CFU)比Lm XYSN(LD50=105.08CFU)降低了 588倍,表明xysn_0620参与Lm XYSN感染小鼠的过程。构建xysn_0620基因的缺失突变株Lm XYSN △0620,对Lm XYSN △0620在不同培养条件下的生长能力进行测定,结果发现缺失突变株与亲本株在BHI培养基和在含有1%Triton的BHI培养基中的生长速率并无差异。在不同培养时间和温度下,对缺失株和野生株的生物被膜形成能力进行测定,结果表明,LmXYSN△0620在42℃形成生物被膜的能力均显着下降(P<0.05,P<0.01)。药敏试验发现xysn_0620基因缺失使细菌对克林霉素(Clindamycin,DA)的抗性由耐受变为中度敏感。以上结果提示,具有跨膜结构的xysn_0620基因编码产物可能为Lm XYSN的细胞结构成分。此外,体外细胞感染实验发现,xysn_0620基因的缺失会引起Lm XYSN对Caco-2BBE细胞黏附、侵袭、增殖的能力均显着性降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。最后对LmXYSN△0620缺失株在体内的感染动态进行测定,发现Lm XYSN △0620在小鼠脾脏中定殖的时间晚于野生菌株,在感染后的48h和72h,在脾脏中的定殖能力(P<0.01,P<0.001)和肝脏中的定殖能力(P<0.05,P<0.001)显着弱于野生菌株,提示其在脾脏和肝脏中的定殖能力显着弱于野生菌株。总之,XYSN_0620作为一跨膜蛋白,在Lm抗胁迫应答及对宿主内的侵袭、定植等致病过程中发挥着极其重要的作用。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-05-31）
孙海凤,董静,姜辰龙,孙涛,白娟[8]（2018）在《江苏省猪伪狂犬病病毒强毒株的部分基因进化分析与致病性研究》一文中研究指出为研究目前引起江苏省免疫猪场暴发的伪狂犬病病原的毒力变化,本研究通过细胞分离从江苏某猪场发病猪病料样品中获得一株病毒株,将其命名为PRV NJ02,该病毒株的gC和gD基因推导的氨基酸序列与之前报道的病毒株相比分别有7个与2个氨基酸的插入,且g C和g D基因进化树结果显示,该分离株位于相对独立的分支,与传流病毒株PRV LA亲缘关系较远,而与亚洲分离株亲缘关系较近。将PRV NJ02与PRV LA病毒株分别以相同剂量感染100日龄健康猪,结果显示,PRV NJ02分离株滴鼻感染组猪出现明显临床症状,且于感染后6d内全部死亡,其组织病理变化明显,而PRV LA株感染组猪仅表现轻微体温变化和呼吸道症状,其组织病理变化轻微,表明PRV NJ02分离株具有较强的致病性。感染猪各脏器组织中PRV病毒载量结果显示,NJ02株感染猪脑、肺脏和肝脏组织中的病毒含量均高于LA株感染猪的相应组织。以上结果表明,分离株PRV NJ02较传统病毒株PRV LA来说,致病性增强,毒力明显增加。该研究可为江苏省PRV流行株病原学研究提供参考,提示须重视PRV的变异监测。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年04期）
吴佳琦,李贝影,王介淞,黄娟,单虎[9]（2018）在《犬瘟热病毒强毒株在Vero-SLAM细胞上传代后的基因突变分析》一文中研究指出为了了解犬瘟热病毒强毒株全基因组序列在Vero-SLAM细胞上传代培养后的突变情况,本试验利用犬瘟热病毒强毒分离株HeBei株第12代细胞毒,通过RT-PCR方法分段扩增犬瘟热病毒全基因,对扩增出的各个片段进行克隆和鉴定,并应用SeqMan程序将所测得的序列进行拼接成Hebei株全长cDNA序列。结果表明,全基因与原始序列相比有24处碱基突变,总突变率为0.15%,其中3处为非编号码区的突变,其余21处在编码区,碱基突变率最高的蛋白基因为F(0.36%),最低为N(无突变)。氨基酸突变率分别为N蛋白0.00%;P蛋白0.39%;M蛋白0.30%;F蛋白0.60%;H蛋白0.50%;L蛋白0.18%。表明犬瘟热病毒强毒株经Vero-SLAM细胞传代培养后基因突变主要发生在F蛋白基因上。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2018年03期）
毕友坤,屈阳,卫巧林,王文彬,赵杰[10]（2018）在《新城疫病毒强毒株F48E9致病性细化分型的鉴定》一文中研究指出为了确证我国标准速发型新城疫强毒株F48E9致病性的细化分型,分别采用泄殖腔涂抹、泄殖腔注射、点眼滴鼻和静脉注射4种感染途径,用高、低2种剂量对SPF鸡进行感染,综合分析临床症状和病理变化。结果显示:各组均出现典型神经症状,并且伴随呼吸道症状和下痢,其中高剂量组尤其是静脉注射途径,病程较短,出现明显神经症状后1~2 h死亡,病理变化不明显;低剂量组发病平缓,神经症状呈明显的渐进性,其中以点眼滴鼻途径最为明显;各感染途径剖检观察到明显的脑部及肠道出血;综合分析判定F48E9株为嗜神经型速发型强毒。同时,针对强毒株致病性的细化分型,建议采取点眼滴鼻途径和低剂量方式,综合分析临床症状和病理变化进行鉴定。对速发型新城疫病毒的细化分型鉴定能够进一步为新城疫的鉴别诊断,病毒的组织嗜性、致病机理研究提供重要的基础依据。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年02期）
强毒株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)对宿主细胞的自噬影响,及E.tenella早熟株(PTsx)与强毒株(Tsx)对宿主细胞自噬的影响异同,为研究抗球虫药和疫苗提供理论依据。采用原代鸡胚盲肠上皮细胞培养、RT-q PCR和WesternBlot等方法,分别对体内、外接种不同剂量的PTsx和Tsx宿主细胞的虫体感染率、Beclin-1m RNA的相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值进行了动态检测。结果显示:接种E.tenella后4h-72h,同剂量接种的PTsx和Tsx体外培养的宿主细胞感染率差异不显着(P>0.05),而120h Tsx组宿主细胞的感染率极显着(P<0.01)高于PTsx组。接种E.tenella后4h-120h,除早熟株低剂量组外;早熟株高剂量组和强毒株接种组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显着高于(P<0.05)不接种组和早熟株同剂量接种组;强毒株组的Beclin-1m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显着高于(P<0.05)同剂量接种的早熟株组;同类型虫株的高剂量接种组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P>0.05或P<0.05)低剂量组。组同类型虫株的高剂量接种组的Beclin-1m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P<0.05)低剂量组。体内接种E.tenella后第5天,除早熟株低剂量组外,高剂量早熟株和强毒株接种组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P<0.05或P<0.01)不接种组;当接种剂量相同时,早熟株接种组的Beclin-1m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显着低于(P<0.05)强毒株组,接种同类型虫株的高剂量组的Beclin-1 m RNA相对表达量和LC3Ⅱ/Ⅰ比值均高于(P<0.05或P<0.01)低剂量组。表明,E.tenella早熟株和强毒株感染均可诱导宿主细胞自噬;同剂量早熟株对宿主细胞自噬的诱导作用明显低于强毒株;同类型E.tenella对宿主细胞自噬的诱导作用随感染剂量增高而增强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
强毒株论文参考文献
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