联苯基论文_汪丽萍

导读:本文包含了联苯基论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:联苯,吡唑,表征,衍生物,荧光,表型,硬化症。

联苯基论文文献综述

汪丽萍^[1]（2019）在《基于2-联苯基异腈合成6-位烷基化和膦酰化的菲啶衍生物》一文中研究指出本论文主要研究了利用2-联苯基异腈参与的自由基加成环化反应,高效合成菲啶类化合物。菲啶环是大部分抗癌药物成分的基础结构,它具有抗菌,抗结核,抗肿瘤等广泛的生物活性,在材料和药物应用方面用途广泛。因此菲啶骨架的合成具有重要意义,本文主要分为以下叁个部分:首先,我们发展了一种由易于制备的2-联苯基异腈化合物和甲苯类化合物出发,简洁、高效构建6-苄基菲啶衍生物的方法。用二叔丁基过氧化物(DTBP)作为自由基引发剂和氧化剂。该方法对各种官能团适用性良好,都能提供中等至良好收率的相应产物。所提出的可能机理涉及将苄基自由基加成到异腈化合物,和随后的自由基芳构化等过程。其次,我们发现了一种在无外部氧化剂的情况下通过可见光诱导的光氧化还原催化2-联苯基异腈化合物和环丙醇合成6-β-酮基烷基菲啶衍生物的新方法。在可见光及催化量的Mn(acac)_3(10 mol%)作用下,该反应适用于各种异腈化合物和环丙醇。初步提出了Mn(III)介导的光氧化还原催化的可能机理。最后,我们发展了通过可见光促进二苯氧膦与2-联苯基异腈化合物的串联加成合成6-膦酰化菲啶衍生物的方法。该反应使用的光敏剂为rose bengal,廉价、易得,反应条件温和,使用空气中的氧气作为氧化剂,无需额外添加氧化剂且对底物官能团的耐受性良好。(本文来源于《江西师范大学》期刊2019-05-01）

李妍,崔弘,顾楠,覃家净,任静^[2]（2019）在《叁氟甲磺酸促进联苯基氮丙啶重排芳构化反应合成菲环》一文中研究指出为了拓展菲环化合物的合成方法,利用Suzuki反应、Wittig反应和氮杂环丙烷化反应3步合成了一类新型的联苯取代磺酰基氮丙啶.在叁氟甲磺酸催化下,联苯取代磺酰基氨丙啶并未发生分子内亲核开环反应,取而代之的是反应体系中微量的水极容易地与氮丙啶发生开环,继而在酸促进下重排和芳构化,最终得到菲环产物.以2-([1,1′-联苯]-2-yl)-1-对甲苯磺酰基氮丙啶为底物进行反应条件优化,筛选出最佳的反应条件为:叁氟甲磺酸(0.2 mmol),溶剂DCE(10 mL),H_2O(0.2 mmol),氮丙啶5(0.2 mmol),室温条件下反应1 h.在此条件下,拓展了这一反应的底物范围,成功合成了9种菲环化合物,产率为33%～65%.(本文来源于《天津师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）

杨振强,陈鹏丽,杨柳,陈海涛,陈辉^[3]（2019）在《3’-(4-溴萘-1-基)[1,1’-联苯基]-4-腈的合成及性能》一文中研究指出以4-溴苯腈为起始原料经过Suzuki偶联反应、Miyanra硼化反应等合成了3’-(4-溴萘-1-基)[1,1’-联苯基]-4-腈(Ⅲ),利用~1 H NMR、~(13) C NMR对其结构进行了表征.考察了反应温度、膦配体及碱等因素对3-溴-4’-腈基联苯(Ⅰ)收率的影响.结果表明,55℃为最佳反应温度、Pd_2(dba)_3作为催化剂、叁(对甲苯基)膦为配体,化合物Ⅰ收率最高,达到92.3%.通过TG、荧光发射光谱研究了化合物Ⅲ的发光效率和稳定性.化合物Ⅲ具有很好的热稳定性,失重5%的温度为321.5℃.(本文来源于《信阳师范学院学报(自然科学版)》期刊2019年01期）

张志康^[4]（2019）在《基于巨噬细胞极化表型筛选吡唑联苯基酰胺治疗脑脊髓炎的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)是临床常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,其病理进程可引起脑和脊髓的损伤进而严重影响患者的生存质量。目前临床上采取的治疗手段如免疫调节剂芬戈莫德只能在一定程度上延缓疾病进展,无法从根本上修复受损髓鞘和预防炎症。M1型极化的巨噬细胞分泌炎性因子导致炎症的发生,而M2型极化的巨噬细胞则有利于髓鞘和轴突的修复,并有抑制炎症的作用,从而兼具髓鞘修复和免疫调控的作用。本课题通过实验室内部的化合物库筛选得到促进巨噬细胞M2型极化的新型化合物骨架结构,并对这种化合物骨架进行结构优化,研究其对多发性硬化症的治疗作用和分子机制。研究方法:1.调控巨噬细胞极化的化合物筛选:1)RAW264.7小鼠巨噬细胞株给予具有不同骨架的化合物,单独作用24h采用qRT-PCR检测巨噬细胞M2型基因Arg1和M1型基因Mcp1的mRNA变化水平;2)RAW264.7小鼠巨噬细胞株预先用LPS刺激24h后给予具有不同骨架的化合物作用24h,采用qRT-PCR检测巨噬细胞M1型基因Mcp1的mRNA变化水平;3)原代巨噬细胞(Bone Marrow Derived Macrophages,BMDMs)经筛选及优化得到的D11作用24h后,采用qRT-PCR检测巨噬细胞M2型基因Arg,Mrc1和Fizz1及M1型基因Inos,Mcp1和Cd86的mRNA变化水平,采用流式细胞术检测M2型巨噬细胞(CD206+F4/80+)在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例;4)BMDMs预先用LPS刺激24h后,给予D11作用24h,采用qRT-PCR检测巨噬细胞M1型基因Inos,Mcp1和Cd86的mRNA变化水平,采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞(CD86+F4/80+)在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例。2.D11对树突细胞成熟和CD4+T细胞增殖分化的影响:1)采用流式细胞术检测BMDCs经D11作用24h和对照组成熟的树突细胞(MHC-Ⅱ+CD11C+)和(CD80+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中所占比例;2)采用IL-6和IL-12 ELISA检测试剂盒检测BMDCs经D11作用24h后和对照组细胞培养液中的IL-6和IL-12水平;3)用naive CD4+ T细胞分离试剂盒从C57BL/6小鼠淋巴结中分离幼稚CD4+ T细胞,加入anti-CD3(11g/ml),anti-CD28(5 μg/ml),在1640培养基+10%FBS中培养72h,在最后24h加入D11,流式检测Th1诱导条件下(IL-121 μg/ml)Th1细胞(CD4+ IFN-γ+)占CD4+T细胞的比例及Th17诱导条件下(IL-6 2.5 ng/ml、TGF-β 1 ng/ml)Th17 细胞(CD4+ IL-17+)占 CD4+T细胞的比例;4)BMDMs经D11作用24h后与经CFSE标记的CD4+ T细胞共培养48h,流式检测增殖的CD4+T细胞占CD4+细胞的比例。3.D11药代动力学研究:选择检疫合格SD大鼠8只(雌雄各半),分成2组,即D11灌胃组和D11静脉注射组,每组4只SD大鼠,雌雄各半。灌胃组于灌胃前和灌胃后10min、30min、lh、2h、3h、4h、8h、24h和48h分别尾静脉取血,每只动物每次采血量不多于0.2 ml。静注组于给药前和给药后5 min、15 min、30 min、1h、2 h、4 h、8 h、24h和48h分别取血,每只动物每次采血量不多于0.2ml。取血浆样品,加入3倍量含内标0.20 μg/ml的甲醇液沉淀蛋白,涡漩10 min,10000 r/min离心10 min,取上清液进样分析。LC-MS分析采用正离子方式检测。将所得浓度-时间数据,用DAS 3.0药代动力学软件,采用统计矩法进行计算,得到大鼠灌胃和静注给予D11后主要吸收动力学参数AUC(0-t)、AUC(0-∞)Cmax、Tmax等。4.D11对MS小鼠模型EAE的治疗作用及机制研究:选择检疫合格C57BL/6小鼠,使用MOG35_55诱导经典的MS小鼠模型EAE,从造模第8天开始,每天1天,连续19天灌胃给于不同剂量的D11。1)采用Kono's法每天对各组EAE造模小鼠的临床症状打分,并每天记录各组小鼠的体重变化;2)采用苏木精-伊红(Hematoxy1in&Erosin,HE)和坚牢蓝(Luxol Fast Blue)染色评价D11对小鼠脊髓炎性和髓鞘损伤的保护作用;3)采用流式细胞术检测EAE小鼠体内Th1细胞(CD4+IFN-γ+)和Th17细胞(CD4+ IL-17+)占CD4+T细胞的比例;4)采用流式细胞术检测小鼠体内M1(CD86+F4/80+)型和M2型(CD206+F4/80+)巨噬细胞在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例;5)采用流式细胞术检测小鼠体内成熟的树突细胞(MHC-II+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中所占比例;6)采用流式细胞术检测小鼠体内Treg细胞(CD4+FOXP3+)占CD4+T细胞的比例。5.D11促进巨噬细胞M2型极化机制研究:1)采用基因芯片技术(microarray)分析D11给药和对照组的巨噬细胞基因组表达水平;2)采用Western Blot技术检测D11给药后STAT3,AKT和STAT6的激活情况;3)采用流式细胞术检测LysmcreSTAT3+fl小鼠和LysmcreSTAT3fl/fl小鼠来源BMDMs的M1和M2型分别在巨噬细胞中所占比例;4)采用流式细胞术检测Lysm cre STAT3+/fl小鼠和Lysm cre STAT3fl/fl小鼠来源BMDCs成熟的树突细胞在树突细胞中所占比例;5)采用IL-6和IL-12 ELISA检测试剂盒检测Lysm cre STAT3+/fl小鼠和Lysm cre STATH3fl/fl小鼠来源BMDCs细胞培养液中的IL-6和IL-12水平;6)对Lysm cre STAT3+/fl小鼠和Lysm cre STAT3fl/fl小鼠进行EAE造模,每日进行临床症状打分,并每天记录两组小鼠的体重变化;7)采用流式细胞术检测小鼠体内M1型和M2型巨噬细胞在巨噬细胞中所占比例及成熟的树突细胞在树突细胞中所占比例;8)采用流式细胞术检测小鼠中枢免疫器官中外周浸润巨噬细胞(CD45hi CD11bhi)和小胶质细胞(CD45intCD11bhi)M1型和M2型所占比例。研究结果:1.调控巨噬细胞极化的化合物筛选28种具有代表性的结构骨架化合物(S-1～S-28)分别作用Raw264.7 24h后,S-2、S-9、S-11、S-28可显着促进巨噬细胞M2型基因Arg1mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:S-2:7.3 倍、S-9:8.1 倍、S-11:7.0 倍、S-28:10.1 倍),S-9、S-13、S-16、S-18可显着促进巨噬细胞M1型基因Mcp1mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:S-9:3.3 倍、S-13:3.0 倍、S-16:2.7 倍、S-18:3.5 倍)。基于相似性从 Molport数据库搜索得到的S-28结构类似物(A1～A10)分别作用Raw264.7 24h后,A2可显着促进巨噬细胞M2型基因Arg1 mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:A2:4.9倍)但作用弱于S-28,巨噬细胞M1型基因Mcp1mRNA表达无明显变化(p>0.05,n=3)。S-28的手性化合物B1作用Raw264.7 24h后,巨噬细胞M2型基因Arg1,M1型基因Mcp1 mRNA表达无明显变化(p>0.05,n=3)。S-28的a-b环及c-d环结构类似物(C1～C11)分别作用Raw264.7 24h后,巨噬细胞M2型基因Arg1,M1型基因Mcp1mRNA表达无明显变化(p>0.05,n=3)。S-28的不同取代基化合物(DI～D21)分别作用Raw264.7 24h后,D8、D9、D10、D11、D12、D13、D15可显着促进巨噬细胞M2型基因Arg1mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:D8:10.1 倍、D9:8.4 倍、D10:6.5 倍、D11:14.0 倍、D12:10.1倍、D13:5.1倍、D15:10.3倍),D14、D15、D16可显着促进巨噬细胞M1型基因Mcp1mRNA 表达(p<0.05,n=3,上调倍数:D14:4.85 倍、D15:3.54 倍、D16:5.08倍)。2.D11对树突细胞成熟和CD4+ T细胞增殖分化的影响流式检测结果显示,化合物D11作用原代树突细胞BMDCs24h后,分化成熟的树突细胞(CD80+CD11C+)、(MHC-Ⅱ+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中所占比例没有发生明显变化(p>0.05,n=3)。ELISA结果显示,成熟树突细胞分泌的细胞因子IL-6和IL-12在D11给药后也没有发生明显变化(p>0.05,n=3)。化合物 D11 作用 CD4+T 细胞 24h,CD4+T 细胞分化成 Th1(CD4+IFN-γ+)和 Th17(CD4+IL-17+)均没有明显受到药物的影响(p>0.05,n=3)。BMDMs经D11作用24h后与经CFSE标记的CD4+T细胞共培养48h,增殖的CD4+T细胞占总CD4+细胞的比例显着降低(p<0.05,n=3)。且CD4+ T细胞和BMDMs共培养的上清液中炎性因子IFN-γ和IL-17的浓度显着降低(p<0.05,n=3)。3.D11药代动力学研究在大鼠中进行D11 50mg/kg单剂量药代动力学研究,D11在大鼠中表现出良好的绝对口服生物利用度,F值为50.63%。。在此外,D11显示出的药物半衰期和口服吸收度表明D11具有良好的口服成药性(t1/2= 3.3 h,Cmax= 313 ng/mL,AUC 0-t = 4669 ng/mL h)。4.D11缓解EAE小鼠的疾病进展在小鼠EAE造模后第8天,20%的小鼠开始出现尾梢疲软的EAE早期症状,将小鼠进行随机分组,并从此天开始对阳性药地塞米松组(10 mg/kg)和D11组(100mg/kg,200 mg/kg)进行给药,对所有造模小鼠每天打分并称重。在造模后第11天,EAE模型组小鼠临床症状打分平均达到1.7 ±0.2分,阳性药地塞米松组和D11 200 mg/kg组临床症状打分平均分别为0.3 ± 0.1分和0.5 ± 0.1分,显着低于EAE模型组(p<0.01,n=5),而D11 100mg/kg组临床症状打分平均为1.1±0.2分,低于EAE模型组,但无显着性(p>0.05,n=5)。在造模后第17天,EAE模型组小鼠临床症状打分平均到达峰值,为3.3 ±0.1分,此时阳性药地塞米松组和D11 200 mg/kg组临床症状打分平均分别为0.7 ±0.1分和1.3±0.2分,显着低于EAE模型组(p<0.001,n=5),而D11 100mg/kg组临床症状打分平均为3.1 士 0.1分,与EAE模型组相比无明显差别(p>0.05,n=5)。另一方面,EAE模型组和D11100mg/kg组小鼠在造模后体重逐渐减轻,在疾病峰期后体重回升,而阳性药地塞米松组和D11 200 mg/kg组小鼠体重相对稳定。以上结果提示,D11(200 mg/kg)治疗给药可缓解EAE发病进程,改善EAE造模小鼠的运动功能障碍,并维持EAE小鼠的体重稳定。5.D11减轻EAE小鼠脊髄中的炎性反应和髄鞘损伤HE染色结果显示,EAE小鼠疾病峰期(第17天),模型组小鼠脊髓白质区可见大量的炎性细胞浸润,而D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠脊髓中无明显炎性细胞浸润。流式细胞术检测结果显示,与EAE模型组小鼠相比,D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠中枢系统(脑+脊髓)浸润的致炎性Th1(CD4+ IFN-γ+)和Th17(CD4+IL-17+)细胞比例占辅助性T细胞(CD4+)比例显着下降(p<0.05,n=3)。LFB染色结果显示,EAE小鼠疾病峰期(第17天),模型组小鼠脊髓白质区着色浅,空泡状改变较多,提示髓鞘丢失。而D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠脊髓白质区未见空泡状改变和明显损伤。以上结果表明,D11(200 mg/kg)治疗给药可减轻EAE小鼠脊髓中的炎性反应和髓鞘损伤。6.D11可以促进EAE小鼠体内巨噬细胞M2型极化并抑制M1型极化流式细胞术检测结果显示,在疾病高峰期(造模后第13～19天),与EAE模型组小鼠相比,D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠体内外周免疫器官(脾脏和淋巴结)和中枢系统(脊髓和脑)中的M2型巨噬细胞(F4/80+CD206+)占巨噬细胞(F4/80+)比例显着上升(p<0.05,n=3),而M1型巨噬细胞(F4/80+CD86+)比例显着下降(p<0.05,n=3)。7.D11对EAE小鼠体内成熟树突细胞、Treg细胞未产生明显影响流式细胞术检测结果显示,在疾病高峰期(造模后第13～19天),与EAE模型组小鼠相比,D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠体内外周免疫器官(脾脏和淋巴结)和中枢系统(脊髓和脑)中成熟树突细胞(MHC-II+CD11C+)占树突细胞(CD11C+)比例、Treg细胞(CD4+Foxp3+)占辅助性T细胞(CD4+)比例均没有明显变化(p>0.05,n=3)。8.D11促进巨噬细胞M2型极化基因表达化合物D11作用巨噬细胞株Raw264.7 24h后,microarray结果表明D11能够激活多个巨噬细胞M2型极化基因并抑制多个M1型极化基因。化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs 24h后,巨噬细胞M2型基因Arg1、Mrc1和Fizz1的mRNA水平显着上调(p<0.05,n=3)。Westemblot结果表明化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs 24h后巨噬细胞M2型蛋白Arg1、Ym1表达上调。化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs24h后,M2型巨噬细胞(CD206+F4/80+)在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例上升(p<0.05,n=3),在预先给予LPS刺激241h后给予D11作用24h,巨噬细胞M1型基因Mcy1、Inos、Cd86 mRNA水平显着下调(p<0.05,n=3);M1型巨噬细胞(CD86+F4/80+)在巨噬细胞中所占比例下降(p<0.05,n=3)。9.D11促进巨噬细胞AKT/STAT3信号通路激活化合物D11作用巨噬细胞株Raw264.7 24h后,KEGG信号通路分析显示D11主要影响细胞免疫和信号转导相关通路,进一步分析发现表达显着差异基因(SDE)如 Ikk,Pim-1,Amli-etc主要属于 JAK-STAT 和 PI3K-AKT 信号通路。Western blot结果显示,化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs24h后,308位点和473位点磷酸化的AKT及磷酸化STAT3均显着增强,而D11对STAT6的磷酸化则没有产生明显影响。10.敲除STAT3对巨噬细胞和树突细胞的影响分别从野生型(WT)和髓系STAT3敲除的C57BL/6小鼠(lysm cre STAT3fl/fl)中提取并培养分化BMDC细胞和BMDM细胞,流式检测结果显示,成熟的树突细胞(CD80+CD11C+)、(CD86+CD11C+)、(MHC-II+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中的比例没有明显差异(p>0.05,n=3);M1型巨噬细胞(CD86+F4/80+)和M2型巨噬细胞(CD206+F4/80+)占巨噬细胞(F4/80+)的比例也没有明显差异(p>0.05,n=3)。ELISA检测结果显示,STAT3敲除未对成熟树突细胞分泌的细胞因子IL-6和IL-12水平产生明显影响(p>0.05,n=3)。11.Lysm cre STAT3fl/fl小鼠造EAE模型症状减轻分别对WT和lysm cre STAT3fl/fl C57BL/6小鼠造EAE模型,从造模后第10天开始到第18天,lysmcre STAT3fl/fl组小鼠EAE临床症状打分平均显着低于EAE模型组(p<0.05,n=5),且在造模后第12天到第16天EAE模型组小鼠平均体重显着低于lysm cer STAT3fl/fl组小鼠(p<0.05,n=5)。流式细胞术检测结果显示,与EAE模型组小鼠相比,lysmCre STAT3fl/fl组小鼠中枢(脑+脊髓)浸润的致炎性Thl(CD4+IFN-γ+)细胞比例占辅助性T细胞(CD4+)比例显着下降(p<0.05,n=3)。12.Lysm cre STAT3Sfl/fl小鼠造EAE模型症状减轻机制研究流式细胞术检测结果显示,在疾病高峰期(造模后第13～16天),与lysm cre STAT3+/fl组小鼠相比,lysmcreSTAT3fl/fl组小鼠体内外周免疫器官(脾脏和淋巴结)的M1型(F4/80+CD86+)和M2型(F4/80+CD206+)巨噬细胞占巨噬细胞(F4/80+)比例均没有明显差异(P>0.05,n=3),体内外周免疫器官和中枢神经系统(脑和脊髓)中成熟树突细胞(MHC-II+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中的比例也没有明显差异(p>0.05,n=3)。13.Lysm cre STAT3073l小鼠中枢浸润M2型巨噬细胞增加流式检测结果显示在疾病高峰期(造模后第13～16天),与丨ysmcreSTAT3+/fl组小鼠相比,lysm cre STAT3fl/fl组小鼠中枢神经系统(脑和脊髓)当中外周浸润的巨噬细胞(CD11b+CD45+)中M2型巨噬细胞(F4/80+CD206+)占巨噬细胞(F4/80+)比例显着上升(p<0.05,n=3),M1型巨噬细胞(F4/80+CD86+)占巨噬细胞(F4/80+)比例没有明显差异(p>0.05,n=3)。小鼠中枢当中固有的巨噬细胞(CD11b+CD45int)中,M1型(F4/80+CD86+)和M2型(F4/80+CD206+)巨噬细胞占巨噬细胞(F4/80+)比例均没有明显差异(P>0.05,11=3)。研究结论:本课题发现并证实了 3,4-二取代的哌啶衍生物能够促进巨噬细胞M2型标记物Arg1表达,将其作为候选化合物对其进行结构优化最终得到了能显着促进巨噬细胞M2型极化的化合物D11。化合物D11表现出良好的口服生物利用度,并且在MS小鼠模型EAE上给予D11可以显着缓解其临床症状并伴随着小鼠体内巨噬细胞M2型极化增多而M1型极化减少。在体外原代巨噬细胞BMDM上给予D11可以显着抑制其促进CD4+ T细胞增殖的活性。该作用机制可能是通过增强AKT和STAT3的磷酸化。综上所述,本课题通过化合物库筛选和结构优化得到的小分子化合物D11能够通过促进巨噬细胞M2型极化并抑制M1型极化,从而抑制炎症的发生。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）

吴威,化林,陈俊强,赵燕,王荣^[5]（2018）在《4’-(4-溴萘-1-基)[1,1’-联苯基]-4-腈的合成与表征》一文中研究指出以4-溴苯腈为起始原料经过Miyanra硼化反应、Suzuki偶联反应和溴化反应等合成了4’-(4-溴萘-1-基)[1,1’-联苯基]-4-腈.通过~1H NMR、~(13)C NMR表征了化合物的结构,通过TG、荧光发射光谱等研究了标题化合物的发光效率和稳定性.(本文来源于《河南科学》期刊2018年09期）

张茂元,冯灵芝,史大斌^[6]（2018）在《N,N,N',N'-四[4-(4'-羧基)联苯基)]-9,10-蒽二胺的合成及荧光性质》一文中研究指出以9,10-二溴蒽,二苯胺等为原料经Buchwald-Hartwig芳胺化、溴化、Suzuki偶联和水解等反应合成一个新的芳香四元羧酸N,N,N',N'-四[4-(4'-羧基)联苯基)]-9,10-蒽二胺。其结构经~1H NMR,~(13)C NMR和高分辨质谱表征。初步荧光研究表明,该化合物钠盐水溶液具有发绿光的性质,最大发射波长为497 nm,同时也有较好的荧光量子效率。循环伏安法测试得到其钠盐的HOMO和LUMO分别为-5. 2 eV和-4. 4 eV。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2018年09期）

李俊芬,李鹏霞,张琳,董川^[7]（2018）在《1,5-二苯基-3-联苯基-2-吡唑啉的荧光光谱行为研究》一文中研究指出吡唑啉衍生物具有优异的空穴传输性能和光致发光性能。本文采用荧光光谱法研究了化合物1,5-二苯基-3-联苯基-2-吡唑啉(DBP)的荧光光谱行为。DBP有较强的荧光发射,其光谱行为受溶剂极性和酸度影响显着。随着溶剂极性增加,DBP的荧光发射峰明显红移,其激发态与基态的偶极矩差值增大,发生了分子内电荷转移。在强酸性条件下,DBP的荧光被显着猝灭,量子产率降低。另外,受体分子芴酮或叁硝基芴酮能有效猝灭DBP的荧光,其猝灭机理为动态猝灭,两者发生了较强的分子间光诱导电荷转移。DBP与叁硝基芴酮间的电荷转移作用明显大于芴酮。(本文来源于《影像科学与光化学》期刊2018年04期）

陈勇,武文昌,夏雨,魏文博^[8]（2018）在《含联苯基的吡唑衍生物的合成及生物活性测试》一文中研究指出以2,4-二氟代联苯为原料,经傅-克酰基化、缩合、环化等反应步骤,合成了新型含联苯基的吡唑衍生物(4a~4k),其结构用红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS-ESI)、核磁共振氢谱(~1H NMR)、核磁共振碳谱(13C NMR)进行了表征。测试了目标化合物(4a~4k)对Aurora激酶A的抑制活性,初步的测试结果表明,化合物4f对Aurora激酶A有一定程度的抑制活性。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2018年06期）

陈勇,武文昌,夏雨^[9]（2018）在《新型含联苯基的多氟代吡唑衍生物的合成及Aurora激酶A抑制活性测试》一文中研究指出结构多样性和生物活性多样性的吡唑类衍生物成为药物研究的一类重要化合物.该文以2,4-二氟联苯为原料,经傅-克酰基化、缩合、环化等反应步骤,合成了新型含联苯基的多氟代吡唑衍生物4a~4f,其结构用红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS-ESI)、核磁共振氢谱(1 H NMR)、核磁共振碳谱(13 C NMR)进行了表征.测试了目标化合物对Aurora激酶A的抑制活性,初步的测试结果表明,目标化合物对Aurora激酶A的抑制活性较弱.(本文来源于《华中师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年03期）

吴威,化林,尹建四,马欣,杨振强^[10]（2018）在《4'-(4-溴萘-1-基)[1,1'-联苯基]-4-腈的合成与表征》一文中研究指出以4-溴苯腈为起始原料,经过Miyanra硼化反应、Suzuki偶联反应和溴化反应等合成了4'-(4-溴萘-1-基)[1,1'-联苯基]-4-腈。通过~1H NMR、~(13)C NMR表征了化合物的结构,通过TG、荧光发射光谱等研究了标题化合物的发光效率和稳定性。(本文来源于《河南科技》期刊2018年05期）

联苯基论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

为了拓展菲环化合物的合成方法,利用Suzuki反应、Wittig反应和氮杂环丙烷化反应3步合成了一类新型的联苯取代磺酰基氮丙啶.在叁氟甲磺酸催化下,联苯取代磺酰基氨丙啶并未发生分子内亲核开环反应,取而代之的是反应体系中微量的水极容易地与氮丙啶发生开环,继而在酸促进下重排和芳构化,最终得到菲环产物.以2-([1,1′-联苯]-2-yl)-1-对甲苯磺酰基氮丙啶为底物进行反应条件优化,筛选出最佳的反应条件为:叁氟甲磺酸(0.2 mmol),溶剂DCE(10 mL),H_2O(0.2 mmol),氮丙啶5(0.2 mmol),室温条件下反应1 h.在此条件下,拓展了这一反应的底物范围,成功合成了9种菲环化合物,产率为33%～65%.

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

联苯基论文参考文献

[1].汪丽萍.基于2-联苯基异腈合成6-位烷基化和膦酰化的菲啶衍生物[D].江西师范大学.2019

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[3].杨振强,陈鹏丽,杨柳,陈海涛,陈辉.3’-(4-溴萘-1-基)[1,1’-联苯基]-4-腈的合成及性能[J].信阳师范学院学报(自然科学版).2019

[4].张志康.基于巨噬细胞极化表型筛选吡唑联苯基酰胺治疗脑脊髓炎的分子机制研究[D].浙江大学.2019

[5].吴威,化林,陈俊强,赵燕,王荣.4’-(4-溴萘-1-基)[1,1’-联苯基]-4-腈的合成与表征[J].河南科学.2018

[6].张茂元,冯灵芝,史大斌.N,N,N',N'-四[4-(4'-羧基)联苯基)]-9,10-蒽二胺的合成及荧光性质[J].化学研究与应用.2018

[7].李俊芬,李鹏霞,张琳,董川.1,5-二苯基-3-联苯基-2-吡唑啉的荧光光谱行为研究[J].影像科学与光化学.2018

[8].陈勇,武文昌,夏雨,魏文博.含联苯基的吡唑衍生物的合成及生物活性测试[J].化学研究与应用.2018

[9].陈勇,武文昌,夏雨.新型含联苯基的多氟代吡唑衍生物的合成及Aurora激酶A抑制活性测试[J].华中师范大学学报(自然科学版).2018

[10].吴威,化林,尹建四,马欣,杨振强.4'-(4-溴萘-1-基)[1,1'-联苯基]-4-腈的合成与表征[J].河南科技.2018

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