导读:本文包含了线粒体转录因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,转录,因子,小鼠,胆汁,肿瘤,基因。
线粒体转录因子论文文献综述
何诗依,张缨[1]（2019）在《运动、线粒体转录因子A与骨骼肌萎缩》一文中研究指出疾病、衰老、损伤、营养减少和肌肉废用等多种原因可引起骨骼肌萎缩,并且线粒体功能障碍始终伴随着骨骼肌萎缩的发生和发展。线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM或m TFA)作为调节线粒体功能的重要转录因子,能与线粒体DNA (mitochondrial DNA,mt DNA)结合,从而调节mt DNA的复制、转录以及维护线粒体的正常功能。TFAM与骨骼肌萎缩关系密切。运动是高效、经济、方便和可行的防治骨骼肌萎缩手段。运动通过提高骨骼肌中与线粒体生物合成密切相关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferatoractivated receptorγcoactivator-1 alpha,PGC-1α)的活性和保护、运输TFAM的热激蛋白(heat shock proteins,HSPs)表达,以及调节TFAM的表观遗传学状态,如改变microRNAs表达、DNA甲基化和蛋白质的磷酸化、糖基化、泛素化等,促进TFAM的表达和生物学功能。因此,本文就TFAM在骨骼肌萎缩中的作用及运动对其的调控影响进行综述。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年08期）
熊伟,王唯斯,李素芬,自加吉,严长宝[2]（2019）在《Balb/c小鼠线粒体转录终止因子3基因克隆及其组织表达分析》一文中研究指出旨在获得Balb/c小鼠线粒体转录终止因子3(MTERF3)基因cDNA的序列特征并进行比较分析,揭示该基因的组织特异性表达规律。应用RT-PCR技术克隆Balb/c小鼠MTERF3基因cDNA编码区序列(CDS),采用MEGA 6.0软件构建小鼠MTERF3基因系统进化树,并采用Northern blot、RT-qPCR和Western blot技术研究该基因在小鼠大脑、心、脾、肺、肾、肝、骨骼肌和睾丸等8种不同组织中的特异性表达规律。结果显示,Balb/c小鼠MTERF3基因cDNA的CDS序列大小为1 239 bp,编码412个氨基酸。小鼠MTERF3基因与大鼠MTERF3基因同源性高达91.1%。MTERF3基因mRNA和蛋白质在Balb/c小鼠各组织中均有不同程度的表达。结果表明,成功克隆了Balb/c小鼠MTERF3基因cDNA的完整编码区序列,并揭示了该基因在各组织器官的表达规律,为进一步研究MTERF3基因在实验动物体内的功能奠定了基础。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年07期）
李硕,李晓慧,黎百志,严亚琪,董文超[3]（2019）在《慢性心力衰竭患者外周血细胞中线粒体转录因子A的表达》一文中研究指出目的研究慢性心力衰竭患者外周血线粒体转录因子A(TFAM)表达,探讨其临床价值。方法连续纳入2017年8月至2018年8月于承德医学院附属医院心脏内科住院的慢性心力衰竭患者63例作为心衰组,根据患者既往是否患有冠心病史,分为缺血性心衰组33例、非缺血性心衰组30例。并以同期住院的心功能正常患者94例作为对照组,收集患者外周血标本,建立基线数据库,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测外周血中TFAM mRNA的表达。结果心衰组与对照组相比外周血中TFAM mRNA表达较低,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论慢性心力衰竭患者外周血中TFAM表达降低。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年11期）
李笑,罗兴才,王佐广,吴琼,辛毅[4]（2019）在《转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞中线粒体融合基因2表达调控作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨转录因子c-Jun对培养的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)中线粒体融合基因2(Mfn2)表达的调控作用。方法:①siRNA干扰实验:设正常对照组、阴性siRNA对照组和siRNA干扰组,用c-Jun siRNA转染hVSMCs,培养26 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。②过表达实验:设正常对照组、阴性病毒对照组和慢病毒过表达组。用慢病毒载体感染细胞,培养96 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。结果:siRNA敲减c-Jun后,与阴性siRNA对照和正常对照组相比,siRNA干扰组Mfn2 mRNA明显降低[(0.671±0.061)vs.(1.110±0.080),P<0.01;(0.671±0.061)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显着降低[(0.571±0.049)vs.(1.042±0.039),P<0.01;(0.571±0.049)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量明显增加。相反,用慢病毒表达载体过表达c-Jun后,与阴性病毒对照和正常对照组相比,慢病毒过表达组Mfn2 mRNA明显增加[(1.414±0.063)vs.(1.056±0.020),P<0.01;(1.414±0.063)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显着增加[(1.449±0.044)vs.(1.089±0.026),P<0.01;(1.449±0.044)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量则明显下降。结论:c-Jun能显着正调控Mfn2的表达,并影响hVSMCs的增殖。因此,它可能是Mfn2表达的转录调控因子。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年05期）
张蕊[5]（2019）在《线粒体转录因子A对肿瘤细胞辐射敏感性的影响及相关机制研究》一文中研究指出线粒体转录因子A(TFAM)是HMG蛋白家族成员,目前已知除了可以调控线粒体DNA(mtDNA)转录活性、参与细胞凋亡外,还作为线粒体损伤模式分子(DAMPs)激活炎症反应和免疫反应。有研究显示,电离辐射通过激活TFAM的表达促进线粒体新生和再分布,保证线粒体生物发生的正常运行。尽管电离辐射可以激活肿瘤细胞的线粒体生物发生,但相应的分子调控机制却未见报道。本研究以TFAM介导的线粒体生物发生为核心,探究TFAM对肿瘤细胞辐射敏感性的影响,以期为优化肿瘤放疗方案提供实验和理论依据。第一部分:线粒体转录因子A的表达对肿瘤细胞辐射敏感性的影响及相关机制研究线粒体是电离辐射的重要靶点,由于线粒体DNA的特殊结构和功能,其更容易受到电离辐射的损伤。TFAM作为线粒体DNA重要的转录和调控因子,能够与线粒体DNA结合,从而调控线粒体生物发生。我们的实验以TFAM介导的线粒体生物发生为核心,揭示电离辐射作用下线粒体生物发生对肿瘤细胞辐射敏感性的调控机制。实验研究发现,电离辐射能够激活TFAM mRNA和蛋白表达。为了进一步探究TFAM对肿瘤细胞辐射敏感性的影响,我们构建了TFAM敲除的稳定细胞系。实验结果显示,TFAM的缺失抑制受照射细胞的线粒体拷贝数、细胞的克隆存活能力,并诱导细胞凋亡水平的上升。这些实验结果表明TFAM的敲低能够增加肿瘤细胞辐射敏感性。此外,我们进一步探究了电离辐射诱导TFAM表达的机制。实验结果显示,电离辐射能够促进RNA结合蛋白HuR与TFAM mRNA的相互结合,从而增加TFAM mRNA的稳定性。而参与辐射损害应答的重要信号通路ATM/p38信号途径能够促进HuR与TFAM mRNA的相互结合。以上结果揭示了TFAM影响肿瘤细胞辐射敏感性的新机制,为建立以线粒体为靶点的肿瘤放疗策略提供了理论和实验依据。第二部分:线粒体转录因子A的释放及其对细胞凋亡的影响实验发现电离辐射不仅能诱导肿瘤细胞内TFAM的表达,还能诱导肿瘤细胞中TFAM的释放,而TFAM中和抗体能够增加电离辐射诱导的DNA损伤,提高肿瘤细胞辐射敏感性。为了探究电离辐射诱导TFAM释放的机制,实验对与氧化应激以及线粒体生物发生密切相关的蛋白DJ-1与TFAM释放之间的关系进行了探究。实验结果显示,DJ-1的缺失能够诱导TFAM的释放,而TFAM的中和抗体显着增加了细胞凋亡水平。进一步的研究发现,p53介导的细胞凋亡的发生以及TFAM的乙酰化的上调激活了TFAM的释放。以上实验揭示了在电离辐射诱导下,TFAM的激活和释放能够抑制细胞凋亡,而TFAM的缺失及中和则显着增加肿瘤细胞辐射敏感性。该研究为进一步理解线粒体对肿瘤细胞放疗效应的调控机理,建立以线粒体为靶点的肿瘤放疗策略提供了重要的理论依据。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-07）
刘威[6]（2019）在《线粒体转录因子A在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达及其意义》一文中研究指出目的:探讨线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,mtTFA)在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达及其可能的调控机制。方法:收集患儿肝脏标本并统计其临床资料;构建由甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDCA)诱导的人正常肝细胞(LO2)胆汁淤积细胞模型;HE染色检测患儿肝脏的形态学改变;CCK-8检测不同处理因素处理LO2细胞后的活力变化;Real-time PCR、qRT-PCR测定患儿肝细胞线粒体DNA(mitochondral DNA,mtDNA)拷贝数和转录水平以及mtTFA和沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)通路相关mRNA水平的变化;IHC测定mtTFA定位表达情况;Western blot测定mtTFA和SIRT1通路相关蛋白表达水平的变化。结果:统计分析临床病例资料发现,黄疸组肝功较对照组明显下降(P<0.0001);HE染色结果显示,黄疸组的肝细胞形态结构紊乱,内见胆色素沉积,并伴有胆汁淤积;CCK-8检测显示,随着GCDCA浓度的梯度增加,LO2细胞的活力逐渐下降(P<0.01),SIRT1激动剂SRT1720处理胆汁淤积组后LO2细胞活力较前升高(P<0.01);Real-timePCR、qRT-PCR结果表明,黄疸组肝细胞mtDNA拷贝数与转录水平显着下降(P<0.01),mtTFA、SIRT1和氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α)mRNA水平明显降低(P<0.05);IHC染色结果表明,mtTFA主要定位在肝细胞的胞质中,在对照组中广泛表达,在实验组中表达较少;Western blot分析表明,黄疸组肝细胞、GCDCA诱导的LO2细胞中mtTFA与SIRT1蛋白水平均显着下降(P<0.01),而PGC-1α无统计学差异(P>0.05),SRT1720激动SIRT1后mtTFA蛋白的表达较前明显升高(P<0.05)。结论:mtTFA在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达显着下降,SIRT1信号通路可能对mtTFA的表达具备调控作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
王唯斯,自加吉,杨勇琴,严长宝,戴莉萍[7]（2019）在《昆明种小鼠线粒体转录终止因子1基因的组织表达谱分析》一文中研究指出目的:探索Mterf1基因mRNA和蛋白质在昆明种小鼠大脑、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、骨骼肌、膀胱和卵巢共10种组织的表达情况。方法:采用Real-time RT-PCR检测Mterf1 mRNA在小鼠多个组织中的表达情况;采用Western Blot法检测Mterf1蛋白在小鼠多种组织中的表达情况。结果:Mterf1基因在昆明种小鼠大脑、心脏、骨骼肌和膀胱组织中表达量较高,其次是在肝脏、肾脏和脾脏组织,而在肺脏、胰腺和卵巢组织中表达量相对较低。结论:Mterf1基因在昆明种小鼠中的表达具有组织特异性,为后续研究Mterf1基因在小鼠体内的功能奠定基础。(本文来源于《大理大学学报》期刊2019年04期）
于振[8]（2019）在《Atox1转录因子影响胰腺癌细胞线粒体功能及机制研究》一文中研究指出Atox1早期被作为铜分子伴侣被大量研究。Atoxl通过表面暴露的MTCXXC(X,任何残基)铜结合基序中的两个保守的Cys残基结合Cu,并且Atoxl在其C末端部分含有一个明显的核定位序列(NLS)KKTGK。Atoxl的主要功能是将铜输送到ATP7A/B,这种生理过程对细胞维持铜稳态至关重要。Atoxl的失活或缺失将导致铜结合分泌酶(PAM等)的不成熟。目前大多数关于Atoxl的研究都是基于Atoxl-ATP7A/B铜转移模型,包括Menkes和Wilson病、顺铂耐药、神经元分化和血管损伤后的新内膜形成。此外,还进一步探索了 Atoxl对细胞氧化还原稳态的调节作用。随后对Atoxl的研究证明了这种小铜伴侣蛋白在调节转录作为转录因子中的重要作用。胰腺癌细胞本身Atoxl表达量高,因此本研究选用Atoxl作为研究对象,探究其对胰腺癌细胞增殖及线粒体功能的影响。铜(Cu)是生物体必需的营养素,并且铜离子作为蛋白质中的必需辅助因子,参与细胞反应,例如呼吸过程,抗氧化防御,色素产生,结缔组织和神经递质生物合成。Cu的氧化还原能力(Cu+和Cu2+之间的转换)使携Cu蛋白质在生命系统中作为电子载体和氧化还原催化剂发挥重要作用。为了避免Cu+的毒性,铜离子在细胞内浓度需要特定蛋白质调节,特定蛋白质促进其吸收,外排以及分布至相关Cu依赖性蛋白质和酶。人类细胞中有四种主要的铜运输方式:铜通过叁聚体跨膜蛋白Ctrl进入细胞质,Atoxl将铜输送到位于高尔基体网络中的ATP7A和ATP7B转运蛋白,Cox17将铜递送给线粒体电子传递链复合物IV,CCS将铜转运至超氧化物歧化酶(SODl)。因此,我们可以发现铜稳态与线粒体活动和高尔基网络转运有关。本研究在胰腺癌细胞中过抑制或过表达Atoxl,发现抑制Atoxl可以通过抑制线粒体无机焦磷酸酶2(PPA2)基因的表达从而影响线粒体的功能,进而直接或间接影响细胞的增殖。在过表达Atoxl时,定量说明PPA2的mRNA的水平升高,并且细胞增殖水平升高。通过构建双荧光素酶载体和CHIP试验验证说明Atoxl作为转录因子具有结合PPA2启动子内顺式元件的功能,从而影响PPA2的表达。在胰腺癌细胞内抑制Atoxl实验中,过表达PPA2可以部分恢复线粒体功能及细胞增殖。因此,在Atoxl作为转录因子起作用时被铜激活进入细胞核,从而有助于影响线粒体功能。Atoxl作为转录因子参与细胞的其他功能有待进一步研究探讨。(本文来源于《东北林业大学》期刊2019-04-01）
普元倩,梅雯,王唯斯,李彬,张态[9]（2019）在《基于TCGA数据集分析线粒体转录终止因子2基因在宫颈癌的表达及意义》一文中研究指出目的基于TCGA数据集分析人线粒体转录终止因子2(mitochondrial transcription termination factor2,MTERF2)在宫颈癌的表达及其临床意义。方法使用R语言软件从美国癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)中下载306例宫颈癌患者MTERF2 RNA SeqV2数据及临床病理资料。基因表达谱动态分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)正常宫颈组织和宫颈癌组织中MTERF2表达差异;R软件分析MTERF2表达量与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier生存函数分析MTERF2表达量和患者预后的关联。结果与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织中MTERF2 mRNA表达水平显着下降(P<0.05)。宫颈癌患者MTERF2 mRNA表达量与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、AJCC临床分期、病理分级均无关(P>0.05);而与年龄、病理类型相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,MTERF2 mRNA表达量与宫颈癌患者的总体生存率和无疾病进展生存率均无明显的相关性(Log-rank,P>0.05);单因素分析显示,肿瘤浸润程度、淋巴结转移、远处转移和AJCC临床分期均能影响患者的预后(P<0.05);COX多因素回归分析显示,淋巴结转移是影响宫颈癌患者预后的独立因素(P<0.05)。结论人MTERF2 mRNA表达量在宫颈癌组织比正常宫颈组织中显着降低,其表达量与宫颈癌患者年龄和病理类型相关;MTERF2表达量与宫颈癌患者的预后无明显的相关性。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年03期）
刘威,宁禹,陈思,周婉怡,刘焱[10]（2019）在《线粒体转录因子A在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A, mtTFA)在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达情况及可能的调控机制。方法收集患儿肝脏标本并统计其临床资料;构建由甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid, GCDCA)诱导的人正常肝细胞(L02)胆汁淤积模型;HE染色检测患儿肝脏的形态学改变;Real-time PCR、qRT-PCR测定患儿肝细胞线粒体DNA(mitochondral DNA, mtDNA)拷贝数和转录水平以及mtTFA和沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulator 2 homolog 1, SIRT1)通路相关mRNA水平的变化;Western blot测定mtTFA和SIRT1通路相关蛋白水平的变化。结果统计病例资料结果显示,黄疸组肝功较对照组明显下降(P<0.000 1);HE染色结果显示,黄疸组肝细胞形态结构紊乱,胆色素沉积,内见胆汁淤积;Real-time PCR、qRT-PCR结果显示,黄疸组肝细胞mtDNA拷贝数与转录水平显着下降(P<0.01),mtTFA、SIRT1和氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α, PGC-1α)mRNA水平明显降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,黄疸组肝细胞、GCDCA诱导的L02细胞中mtTFA与SIRT1蛋白水平均显着下降(P<0.01),而PGC-1α差异无统计学意义(P>0.05),SRT1720激动SIRT1后mtTFA蛋白的表达较前明显升高(P<0.05)。结论 mtTFA在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达显着下降,SIRT1信号通路可能对mtTFA的表达具有调控作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年09期）
线粒体转录因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
旨在获得Balb/c小鼠线粒体转录终止因子3(MTERF3)基因cDNA的序列特征并进行比较分析,揭示该基因的组织特异性表达规律。应用RT-PCR技术克隆Balb/c小鼠MTERF3基因cDNA编码区序列(CDS),采用MEGA 6.0软件构建小鼠MTERF3基因系统进化树,并采用Northern blot、RT-qPCR和Western blot技术研究该基因在小鼠大脑、心、脾、肺、肾、肝、骨骼肌和睾丸等8种不同组织中的特异性表达规律。结果显示,Balb/c小鼠MTERF3基因cDNA的CDS序列大小为1 239 bp,编码412个氨基酸。小鼠MTERF3基因与大鼠MTERF3基因同源性高达91.1%。MTERF3基因mRNA和蛋白质在Balb/c小鼠各组织中均有不同程度的表达。结果表明,成功克隆了Balb/c小鼠MTERF3基因cDNA的完整编码区序列,并揭示了该基因在各组织器官的表达规律,为进一步研究MTERF3基因在实验动物体内的功能奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体转录因子论文参考文献
[1].何诗依,张缨.运动、线粒体转录因子A与骨骼肌萎缩[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[2].熊伟,王唯斯,李素芬,自加吉,严长宝.Balb/c小鼠线粒体转录终止因子3基因克隆及其组织表达分析[J].动物医学进展.2019
[3].李硕,李晓慧,黎百志,严亚琪,董文超.慢性心力衰竭患者外周血细胞中线粒体转录因子A的表达[J].实用医学杂志.2019
[4].李笑,罗兴才,王佐广,吴琼,辛毅.转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞中线粒体融合基因2表达调控作用的实验研究[J].心肺血管病杂志.2019
[5].张蕊.线粒体转录因子A对肿瘤细胞辐射敏感性的影响及相关机制研究[D].中国科学技术大学.2019
[6].刘威.线粒体转录因子A在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达及其意义[D].重庆医科大学.2019
[7].王唯斯,自加吉,杨勇琴,严长宝,戴莉萍.昆明种小鼠线粒体转录终止因子1基因的组织表达谱分析[J].大理大学学报.2019
[8].于振.Atox1转录因子影响胰腺癌细胞线粒体功能及机制研究[D].东北林业大学.2019
[9].普元倩,梅雯,王唯斯,李彬,张态.基于TCGA数据集分析线粒体转录终止因子2基因在宫颈癌的表达及意义[J].实用医药杂志.2019
[10].刘威,宁禹,陈思,周婉怡,刘焱.线粒体转录因子A在婴儿胆汁淤积性黄疸肝细胞中的表达及其意义[J].第叁军医大学学报.2019
论文知识图
![蛋白结构Н调节[52]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013193761.nh0004&suffix=.jpg)
