导读:本文包含了透镜诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针组,γ-氨基丁酸
透镜诱导论文文献综述
沙芳[1]（2019）在《电针对透镜诱导性近视豚鼠视网膜γ-氨基丁酸及受体的影响》一文中研究指出目的探讨电针对透镜诱导性近视豚鼠视网膜γ-氨基丁酸(GABA)及受体亚型表达的影响。方法将63只3周龄健康豚鼠随机分为3组,即近视模型组、近视电针组、近视假穴组,每组21只,造模时间为4周。各组右眼戴-10 D透镜,左眼作为自身对照眼。近视电针组与近视假穴组右眼戴镜的同时每天给予电针刺激相应穴位。造模完成后进行眼球屈光度和眼轴的测量,(本文来源于《第十九届国际眼科学学术会议、第十九届国际视光学学术会议暨第六届国际角膜塑形学术论坛论文汇编》期刊2019-03-22）
宋惠欣,李少玉,蒋文君,毕宏生[2]（2018）在《玻璃体内注射双调蛋白抗体对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度及视网膜中双调蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨双调蛋白(amphiregulin,AREG)对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度以及视网膜中AREG蛋白和mRNA表达的影响。方法选取2周龄健康英国叁色短毛豚鼠30只,随机分为正常对照组、近视组、AREG低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各6只。除正常对照组外,其余组均右眼配戴-10.0 D透镜,左眼作为自身对照与正常对照组均不做任何处理,戴镜2周后分别测量各组的屈光度及眼轴长度。第3周开始,近视组豚鼠右眼玻璃体内注射Linger注射液3μL,低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼分别注射500 mg·L-1AREG抗体(R&D:MAB989-500)1μL、2μL、3μL,对侧眼作为自身对照,不做任何处理,每周注射1次,连续注射3周,期间继续配戴眼镜,3周后分别测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度。采用免疫荧光标记法检测豚鼠视网膜AREG蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测豚鼠视网膜AREG mRNA的表达。结果入组前各组豚鼠的初始屈光度及眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05);与正常对照组相比,透镜诱导2周后近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼屈光度下降,眼轴延长(均为P<0.05);各组左眼屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。玻璃体内注射AREG抗体3次后,与近视组相比,低剂量组屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05);中剂量组屈光度差异无统计学意义(P>0.05),但眼轴缩短,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量组屈光度上升且眼轴缩短,差异均有统计学意义(均为P<0.05);各组对侧眼的屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。免疫荧光标记法在各组豚鼠眼球后极部、赤道部以及后极部与赤道部之间的视网膜均检测到AREG蛋白,说明AREG主要分布在眼球视网膜组织,且无部位特异性。AREG蛋白在近视组豚鼠视网膜高表达,正常对照组低表达,玻璃体内注射AREG抗体后低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG蛋白表达逐渐下降。将正常对照组视网膜AREG mRNA表达量标准化为100%,近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组右眼AREG mRNA表达量分别与标准化后的正常对照组比较得到目的基因的相对表达量。近视组AREG mRNA相对表达量最高,正常对照组其次,低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG mRNA的表达呈剂量依赖性下降。结论玻璃体内注射AREG抗体后,豚鼠眼轴缩短,屈光度增加,视网膜中AREG蛋白和mRNA呈剂量依赖性表达下降。AREG在近视发生发展过程中起重要作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年07期）
李少玉[3]（2018）在《双调蛋白对双眼透镜诱导性及先天性近视眼轴生长的作用及分子机制研究》一文中研究指出目的:1.观察分析高度近视人群中眼球生物学参数的分布情况,分析高度近视相关因素,筛选先天性高度近视及后天性高度近视人群中的致病突变位点,为近视的基因治疗提供更多的治疗基因。2.研究双调蛋白对双眼透镜诱导性及先天性近视豚鼠眼轴生长的作用,探索其分子机制,为近视的防治提供有效的依据。方法:本研究共包括叁部分,第一部分:高度近视临床流行病学及遗传学研究我们收集了2016年6月至2017年4月来我院就诊的175例高度近视患者,收集患者的年龄、性别、发病年龄、视力、屈光度、眼轴长度、眼压、前房深度、角膜曲率、眼底病变等基本数据,根据患者的发病年龄分为先天性61例和后天性114例,对这些基础数据进行流行病学分析,并采集患者外周EDTA抗凝血5-6ml,通过基因测序法,寻找先天性及后天性高度近视人群中的致病突变位点。第二部分:双调蛋白对双眼透镜诱导性近视豚鼠眼轴生长的作用及其分子机制研究选取60只3周龄健康叁色短毛豚鼠,随机分为5组:正常对照组、近视模型组、低剂量抗体近视组、中剂量抗体近视组、高剂量抗体近视组,每组12只。本研究采用双眼戴镜法构建近视模型,即豚鼠双眼佩戴-10D透镜诱导近视,正常组不做任何处理。近视模型组豚鼠持续戴镜,低、中、高剂量抗体近视组豚鼠戴镜2周后右眼玻璃体腔注射5ug、10ug、20ug双调蛋白抗体,同时左眼玻璃体腔注射同等剂量的乳酸钠林格注射液(buffer),注射抗体前后持续戴镜。于戴镜前、戴镜2周后、实验5周后(注射叁次抗体后)等3个时间点用带状检影镜及眼科A超仪测量豚鼠的屈光度和眼轴长度。用PAS染色法检测豚鼠眼球后极部视网膜、脉络膜及巩膜的厚度,同时用实时定量PCR和免疫荧光法检测视网膜中双调蛋白及表皮生长因子受体(EGFR)mRNA和蛋白的表达。第叁部分:双调蛋白对先天性近视豚鼠眼轴生长的作用研究选取24只3周龄健康叁色短毛先天性近视豚鼠,随机分为3组:低剂量抗体近视组、中剂量抗体近视组、高剂量抗体近视组,每组8只。饲养2周后,低、中、高剂量抗体近视组豚鼠实验眼玻璃体腔注射5ug、10ug、20ug双调蛋白抗体,同时对照眼玻璃体腔注射同等剂量的buffer缓冲液。于入组前、饲养2周后、注射抗体叁次后用带状检影镜及眼科A超仪测量豚鼠的屈光度和眼轴长度。用PAS染色法检测豚鼠眼球后极部视网膜、脉络膜及巩膜的厚度。结果:1.本研究中高度近视人群多以后天性近视为主,发病年龄多集中在青少年时期,且以男性居多。先天性高度近视人群中家族性近视居多,后天性高度近视则多为散发性,与后天性高度近视患者相比,先天性高度近视患者最佳矫正视力下降程度更深(P<0.001),屈光度下降更明显(P<0.001),眼轴长度更长(P<0.05)。高度近视青少年具有视力下降,眼轴延长,前房加深,眼压下降的特点,高度近视眼轴长度与角膜曲率、等效球镜度呈显着负相关(P<0.01),与前房深度呈显着正相关(P<0.01)。遗传学研究发现双调蛋白(AREG)、血管活性肠肽受体2(VIPR2)、聚蛋白多糖(ACAN)、α1-I型胶原基因(COL1A1)、转化生长因子β诱导基因1(TGIF1)在高度近视人群中变异频率增高。2.双眼造模近视研究:入组前各组豚鼠间屈光度及眼轴长度比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。透镜诱导2周后,近视模型组与正常对照组比较眼轴长度增长、屈光度下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与近视buffer组相比,玻璃体腔注射双调蛋白抗体后,低、中、高剂量组眼轴长度均下降,屈光度均上升,后极部巩膜厚度均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且呈剂量依赖性变化。各组后极部视网膜厚度无明显变化。实时定量PCR结果和免疫荧光结果显示近视模型组及buffer组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达增加,低、中、高剂量抗体组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达均下降,与buffer组相比,低剂量组视网膜中表皮生长因子受体mRNA表达下降(t=2.606,P=0.022),其他组差异均无统计学意义。3.先天性近视研究:研究起始时先天性近视各实验组豚鼠间屈光度及眼轴长度比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。注射双调蛋白抗体后,与近视buffer组相比,低、中、高剂量抗体组眼轴长度下降,后极部巩膜厚度增厚,屈光度增加,差异均有统计学意义,且呈剂量依赖性(均为P<0.05)。结论:1.青少年男性为高度近视危险因素,先天性近视为眼底病变的危险因素,高度近视眼轴长度延长与角膜曲率减少、等效球镜度减少、前房加深有关,高度近视人群中AREG、VIPR2、ACAN、COL1A1、TGIF1基因上的突变位点变异频率升高,提示这些基因可能与高度近视密切相关。2.在双眼近视造模豚鼠的玻璃体腔注射双调蛋白抗体后,与近视buffer组(左眼)相比,近视抗体组(右眼)豚鼠屈光度上升,眼轴明显缩短,后极部巩膜增厚,其机制可能与双调蛋白表达的减少有关。3.先天性近视豚鼠玻璃体腔内注射双调蛋白抗体后,与近视buffer组相比,各抗体组豚鼠屈光度上升,眼轴缩短,后极部巩膜厚度增加。这说明双调蛋白抗体也能够延缓先天性近视豚鼠眼轴的生长。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-15）
朱秋蓉,杨国渊,陈冰洁,刘凤阳,刘陇黔[4]（2018）在《GJD2基因mRNA水平与其编码蛋白Cx36含量在负透镜诱导性近视豚鼠视网膜上的变化》一文中研究指出目的:人类的全基因组关联分析表明GJD2基因与近视的发生发展相关。本研究旨在通过建立豚鼠负透镜诱导近视模型,探索GJD2基因Mrna水平,以及其编码的视网膜上广泛存在的缝隙连接蛋白Cx36在负透镜诱导近视豚鼠视网膜上的表达改变。(本文来源于《第十八届国际眼科学学术会议、第十八届国际视光学学术会议、第五届国际角膜塑形学术论坛、中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专委会2018学术年会、第十八届中国国际眼科和视光技术及设备展览会暨第十四届中国眼科和视光专业医院展示推广会论文汇编》期刊2018-03-23）
李国平,吴建峰,叶翔,郭大东,蒋文君[5]（2016）在《负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中谷氨酸及其受体的表达》一文中研究指出目的观察谷氨酸及其离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)功能亚单位NR2A在近视豚鼠视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病过程中的作用。方法选取3周龄健康叁色短毛豚鼠120只,采用随机数字表法分为0周正常组、2周正常组、2周近视组、4周正常组、4周近视组,每组24只;正常组不作任何干预,近视组右眼均戴-10 D透镜,左眼不戴镜作为对照。入组前与处死前均进行屈光度及眼轴长度检测,腹腔注射过量水合氯醛处死,并分离视网膜,采用高效液相色谱分析检测视网膜中谷氨酸的含量变化,实时荧光定量PCR以及ELISA分别检测豚鼠视网膜中NR2A m RNA及其蛋白水平的表达变化。结果造模前各组屈光度及眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后各组与造模前比较,眼轴长度及屈光度差异均有统计学意义(2周正常组P<0.05,2周近视组P<0.005,4周正常组P<0.01,4周近视组P<0.001)。造模后,正常组间眼轴长度和屈光度比较差异均有统计学意义(F=20.32,P<0.01;F=199.65,P<0.01);2周近视组与4周近视组比较,右眼眼轴长度和屈光度差异均有统计学意义(F=78.96,P<0.001;F=252.10,P<0.001),左眼眼轴长度和屈光度差异均无统计学意义(F=13.66,P>0.05;F=21.20,P>0.05);2周近视组与4周近视组右眼分别与相应的左眼比较,眼轴长度差异均有统计学意义(2周近视组:t=9.515,P<0.005;4周近视组:t=9.449,P<0.001),屈光度差异同样均有统计学意义(2周近视组:t=8.897,P<0.001;4周近视组:t=17.235,P<0.001)。视网膜中谷氨酸含量正常组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05);造模后2周近视组与4周近视组比较,右眼视网膜中谷氨酸含量逐渐增加,差异有统计学意义(t=36.230,P<0.01)。造模后2周近视组较2周正常组右眼谷氨酸含量增加,差异有统计学意义(t=-23.240,P<0.05);同样4周近视组较4周正常组右眼谷氨酸含量亦增加,差异亦有统计学意义(t=-53.690,P<0.01)。视网膜中NR2A m RNA的表达量,正常组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后4周近视组与2周近视组比较,右眼视网膜NR2A m RNA表达量明显上调,差异有统计学意义(t=55.660,P<0.001);2周近视组与2周正常组右眼比较表达量增加,差异有统计学意义(t=-15.086,P<0.005),同样4周近视组与4周正常组右眼比较差异亦有统计学意义(t=-43.276,P<0.001)。正常组之间视网膜中NR2A蛋白表达量,差异无统计学意义(均为P>0.05)。4周近视组与2周近视组比较,右眼视网膜NR2A蛋白表达量明显上调,差异有统计学意义(t=43.210,P<0.005);2周近视组与2周正常组右眼比较NR2A蛋白表达量增加,差异有统计学意义(t=-2.365,P<0.05),同样4周近视组与4周正常组右眼比较差异亦有统计学意义(t=-5.518,P<0.01)。结论负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中谷氨酸及其NMDAR受体亚单位NR2A在透镜诱导眼中表达上调,并随透镜诱导时间的延长和近视程度的加深而增加。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年10期）
沙芳,丁美华,吴建峰,毕宏生[6]（2016）在《电针对透镜诱导性近视豚鼠闪光视网膜电图的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对透镜诱导性近视(LIM)豚鼠闪光视网膜电图(F-ERG)的影响。方法:24只3周龄健康叁色短毛豚鼠随机分为透镜诱导组(n=12)与透镜诱导+电针组(n=12)。两组豚鼠右眼戴-10 D透镜,左眼不戴镜作为自身对照。在透镜诱导+电针组戴镜的同时,电针刺激豚鼠两侧合谷穴与太阳穴。4周后测量屈光度、眼轴(本文来源于《第十六届国际眼科学学术会议、第十六届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术论坛学术论文集》期刊2016-03-18）
张新,王超英[7]（2016）在《透镜诱导豚鼠近视眼超微结构的观察》一文中研究指出目的观察豚鼠实验性近视眼组织超微结构的改变,探索近视发病机制。方法选用出生后2周龄的豚鼠39只,随机分为A、B、C 3组,每组13只,选取任意一眼戴~(-1)0.00DS凹透镜,分别于10、30、50d后去除镜片,验光,测眼球长度,摘除眼球行光镜电镜检查。结果诱导后实验眼和对照眼均出现近视,眼轴增长,与诱导前比较差异有统计学意义(P<0.05);且随时间延长,眼屈光度、眼轴变化越严重(P<0.05)。实验眼眼屈光度低于对照眼,眼轴长于对照眼(P<0.05)。实验眼3组间巩膜厚度比较差异有统计学意义(P<0.05),C组巩膜厚度较A组薄(P<0.05)。C组实验眼巩膜厚度较对照眼薄(P<0.05)。A组巩膜胶原纤维排列稍紊乱。B组巩膜胶原纤维排列稍紊乱、粗细不均、间隙变大。C组巩膜胶原纤维排列紊乱、粗细不均、间隙变大,胶原纤维板层结构不清,局部纤维母细胞增生。C组视网膜外核层细胞核变小、变圆,排列不均,视细胞层外节、内节排列紊乱。结论豚鼠可作为研究实验性近视的一种经济有效的哺乳类模型动物。实验性近视眼的巩膜、视网膜均发生了一系列的退行性改变。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2016年03期）
曾官鹏,严丽英,徐双,邹云春[8]（2016）在《MFN1在透镜诱导豚鼠近视模型视网膜上的表达及其意义》一文中研究指出目的建立豚鼠光学离焦近视动物模型,初步探索线粒体融合蛋白1(mitochondrial fusion protein 1,MFN1)在光学离焦豚鼠近视动物模型视网膜上的表达。方法给15只4周龄幼年豚鼠单眼配戴-7.00 D凹透镜,制作光学离焦性豚鼠近视模型,戴透镜眼作为实验眼,另一眼为自身对照眼。戴镜前及戴镜后1周、2周、3周分别进行检影验光和眼轴长度检查,同时于各时间点分别随机处死5只豚鼠,采用免疫组织化学染色检测视网膜中MFN1的表达,双眼眼球参数检查结果比较采用t检验,对免疫组织化学检查结果做描述定性分析。结果屈光度:豚鼠戴镜前屈光状态均为远视状态,实验眼和对照眼屈光度差异无统计学意义(P>0.05);用-7.00 D凹透镜经1周、2周、3周光学离焦可以造成豚鼠远视屈光度数逐渐下降,戴镜后1周两组比较差异无统计学意义(P=0.380);戴镜后2周及3周实验眼与对照眼比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。眼轴长度:戴镜前豚鼠双眼眼轴长度比较,差异无统计学意义(P>0.05);戴镜后1周、2周、3周对照眼和实验眼的眼轴均较戴镜前明显延长,实验眼与对照眼的眼轴长度比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学检测结果:双眼视网膜均可见部分视网膜神经节细胞胞浆及胞膜呈黄色或棕黄色着色,但实验眼免疫阳性细胞着色较深,阳性细胞数相对较多;早期豚鼠近视动物模型视网膜上MFN1阳性表达主要见于视网膜神经节细胞,随着透镜诱导时间的延长,MFN1在视锥视杆细胞中也出现表达,而对照眼无此现象。结论采用-7.00 D凹透镜能成功诱导光学离焦豚鼠近视动物模型,豚鼠视网膜上可见MFN1表达,随着透镜诱导时间的延长,表达强度和部位逐渐发生变化,提示MFN1可能在近视的发生发展过程中起着一定的作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年01期）
王玲,沙芳,吴建峰,叶翔,毕爱玲[9]（2015）在《电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜M1受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中毒蕈碱样乙酰胆碱M1受体表达的影响。方法 48只3周龄豚鼠随机分为4组:正常对照组、近视模型组、近视电针组与近视假穴组,后3组豚鼠右眼配戴-10.00 D透镜片,建立透镜诱导型近视豚鼠动物模型,近视电针组戴镜同时给予针刺豚鼠的合谷穴和太阳穴,近视假穴组针刺臀部无穴位处。于造模前及造模后4周测量各组眼轴长度和屈光度,同时取视网膜组织,利用RT-PCR的方法检测各组豚鼠视网膜中M1受体mRNA的相对表达量,ELISA法检测M1受体的蛋白含量。结果造模4周后,近视模型组右眼屈光度为(-3.40±0.55)D,明显低于正常对照组右眼的(1.20±0.24)D和自身对照眼左眼的屈光度(1.25±0.32)D(均为P<0.05);近视模型组右眼眼轴长度为(8.74±0.38)mm,明显大于正常对照组的右眼眼轴长度(8.23±0.21)mm,也大于自身对照眼左眼的眼轴长度(8.16±0.43)mm(均为P<0.05);近视模型组、近视电针组和近视假穴组右眼的眼轴长度和屈光度比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组、近视模型组、近视电针组、近视假穴组视网膜中M1受体的mRNA相对表达量分别为59.17±4.02、74.50±4.64、64.83±6.05和74.67±3.93,M1受体蛋白含量分别为(984.67±44.69)ng·L-1、(1172.00±41.91)ng·L-1、(1027.00±41.08)ng·L-1和(1153.50±56.40)ng·L-1,统计学分析显示正常对照组与近视电针组相比差异无统计学意义(P>0.05),两组分别与近视模型组和近视假穴组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中M1受体表达增高,针刺合谷穴和太阳穴可以减少其视网膜中M1受体表达,这可能是针刺改善近视患者远视力的机制之一。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年11期）
丁美华,吴建峰,叶翔,张月英,郭大东[10]（2015）在《透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜MMP-2及其抑制剂TIMP-2的表达》一文中研究指出目的探讨负透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及其抑制剂基质金属蛋白酶-2抑制剂(tissure inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达。方法选取72只3周龄雄性英国种叁色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、戴镜组和肾阳虚+戴镜组,每组各24只。肾阳虚+戴镜组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量10 mg·kg-1,正常对照组和戴镜组则给予等量生理盐水,每天1次,连续2周。第3周起,戴镜组、肾阳虚+戴镜组右眼均戴-10.0 D透镜,戴镜2周,正常对照组不作任何干预。戴镜前后分别进行眼轴长度及屈光度的测量;SYBRgreen I实时荧光定量PCR检测后极部巩膜MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达变化;ELISA和免疫组织化学检测后极部巩膜MMP-2及TIMP-2蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,戴镜组右眼近视屈光度增高(t=18.760,P=0.000),眼轴延长(t=-2.709,P=0.013),后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白表达明显增加(t=-2.134,P=0.045;t=-6.315,P=0.000),TIMP-2 mRNA及蛋白表达明显降低(t=4.637,P=0.000;t=6.062,P=0.000)。与戴镜组比较,肾阳虚+戴镜组右眼近视屈光度增高(t=3.026,P=0.006),眼轴更长(t=-2.144,P=0.044),后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白表达均增加(t=-4.094,P=0.001;t=-6.291,P=0.000),TIMP-2mRNA及蛋白表达均降低(t=5.524,P=0.000;t=3.951,P=0.001)。结论在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠近视程度更加严重,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年11期）
透镜诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨双调蛋白(amphiregulin,AREG)对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度以及视网膜中AREG蛋白和mRNA表达的影响。方法选取2周龄健康英国叁色短毛豚鼠30只,随机分为正常对照组、近视组、AREG低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各6只。除正常对照组外,其余组均右眼配戴-10.0 D透镜,左眼作为自身对照与正常对照组均不做任何处理,戴镜2周后分别测量各组的屈光度及眼轴长度。第3周开始,近视组豚鼠右眼玻璃体内注射Linger注射液3μL,低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼分别注射500 mg·L-1AREG抗体(R&D:MAB989-500)1μL、2μL、3μL,对侧眼作为自身对照,不做任何处理,每周注射1次,连续注射3周,期间继续配戴眼镜,3周后分别测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度。采用免疫荧光标记法检测豚鼠视网膜AREG蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测豚鼠视网膜AREG mRNA的表达。结果入组前各组豚鼠的初始屈光度及眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05);与正常对照组相比,透镜诱导2周后近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼屈光度下降,眼轴延长(均为P<0.05);各组左眼屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。玻璃体内注射AREG抗体3次后,与近视组相比,低剂量组屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05);中剂量组屈光度差异无统计学意义(P>0.05),但眼轴缩短,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量组屈光度上升且眼轴缩短,差异均有统计学意义(均为P<0.05);各组对侧眼的屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。免疫荧光标记法在各组豚鼠眼球后极部、赤道部以及后极部与赤道部之间的视网膜均检测到AREG蛋白,说明AREG主要分布在眼球视网膜组织,且无部位特异性。AREG蛋白在近视组豚鼠视网膜高表达,正常对照组低表达,玻璃体内注射AREG抗体后低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG蛋白表达逐渐下降。将正常对照组视网膜AREG mRNA表达量标准化为100%,近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组右眼AREG mRNA表达量分别与标准化后的正常对照组比较得到目的基因的相对表达量。近视组AREG mRNA相对表达量最高,正常对照组其次,低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG mRNA的表达呈剂量依赖性下降。结论玻璃体内注射AREG抗体后,豚鼠眼轴缩短,屈光度增加,视网膜中AREG蛋白和mRNA呈剂量依赖性表达下降。AREG在近视发生发展过程中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
透镜诱导论文参考文献
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