导读:本文包含了纹状体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:纹状体,因子,蛋白,电针,姜黄,神经,硬化症。
纹状体论文文献综述
姚小强,李兴兰,杜小正,王金海,袁博[1]（2019）在《头穴透刺调控局灶性脑缺血大鼠纹状体区正五聚环蛋白3表达的机制研究》一文中研究指出目的:观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠纹状体区正五聚环蛋白3(PTX3)、白细胞介素(IL)-1β、闭锁小环蛋白-1(ZO-1)mRNA及咬合蛋白(Occludin)mRNA表达的影响,探讨头穴透刺维护血脑屏障完整性的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)组、IL-1Ra+头针组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型。IL-1Ra组在造模成功后1 h予腹腔注射IL-1Ra(0. 05 mg/kg),1次/d,共6 d。IL-1Ra+头针组在造模成功后1 h予腹腔注射IL-1Ra(0. 05 mg/kg),并予双侧顶颞前斜线快速捻转透刺治疗,1次/d,共6 d。干预前后进行神经功能缺损评分;免疫组织化学法测定纹状体区PTX3、IL-1β的表达;荧光定量PCR法检测纹状体区ZO-1、Occludin mRNA的表达;伊文思蓝(EB)示踪法监测血脑屏障损伤程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、纹状体区IL-1β和PTX3的表达、脑内EB含量明显增高(P<0. 05),纹状体区ZO-1、Occludin mRNA的表达明显降低(P<0. 05)。与模型组比较,两个干预组大鼠神经功能缺损评分、脑内EB含量明显降低(P<0. 05),纹状体区ZO-1、Occludin mRNA的表达明显升高(P<0. 05);IL-1Ra组大鼠纹状体区PTX3表达明显降低(P<0. 05);IL-1Ra+头针组大鼠纹状体区IL-1β表达明显降低(P<0. 05),PTX3的表达明显升高(P<0. 05)。与IL-1Ra组比较,IL-1Ra+头针组神经功能缺损评分、脑内EB含量均明显降低(P<0. 05),大鼠纹状体区IL-1β的表达明显降低(P<0. 05),PTX3的表达明显升高(P<0. 05),ZO-1、Occludin mRNA的表达明显升高(P<0. 05)。结论:上调缺血后纹状体区PTX3的表达,促进ZO-1、Occludin mRNA的表达,减轻血脑屏障损伤程度,可能是头穴透刺改善缺血性脑损伤的作用机制之一。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
张亚星,易善勇,李英敏[2]（2019）在《成瘾中纹状体神经环路研究进展》一文中研究指出药物成瘾特别是心瘾被认为是极易复发性的脑疾病,一般认为成瘾形成是由奖赏效应引起的神经适应所致,并认为在此过程中多巴胺神经系统被成瘾物质所控制~[1]。构成奖赏效应的神经环路分布在多个区域,包括基底神经节(纹状体)、边缘系统[杏仁核(basolateral amygdala,BLA)和海马]和前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC),在这些区域中,纹状体是最重要的相关信号接受区域,在奖赏效应相关学习和成瘾行为中起关键作用。研(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年11期）
杨滢霖,刘漫,程笑,李伟翰,张姗姗[3]（2019）在《MYR通过NF-κκB信号通路改善LPS诱导小鼠纹状体炎症反应》一文中研究指出目的研究MYR对LPS诱导小鼠纹状体内神经炎症的作用及机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、MYR 20和50 mg·kg~(-1)给药组。连续给予MYR 7 d,于末次给药后,模型组和给药组小鼠采用腹腔注射LPS5 mg·kg~(-1)诱导小鼠急性神经炎症的发生,LPS注射6 h后,ELISA法检测小鼠纹状体中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1等炎症因子的变化;Western印迹法检测小鼠纹状体中NF-κB信号通路相关蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,LPS诱导组小鼠纹状体中炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1以及ICAM-1显着增加(所有P<0.01),NF-κB信号通路相关蛋白表达显着增加。而给予MYR 20和50 mg·kg~(-1)可显着抑制LPS诱导的小鼠纹状体炎症因子的释放,抑制NF-κB,IκB蛋白的磷酸化,抑制胞浆内NF-κB的核转位。结论 MYR可有效抑制LPS诱导的神经炎症,保护小鼠纹状体中多巴胺神经元,其抗炎保护作用与抑制NF-κB信号通路密切相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
邹瑜驰,陈珺,黄文婷,刘欢,胡健[4]（2019）在《姜黄素类似物L6H3对帕金森病大鼠脑部纹状体中单胺类神经递质代谢物的影响》一文中研究指出目的:研究姜黄素类似物L6H3对帕金森病(PD)大鼠脑纹状体中7种单胺类神经递质及其代谢物的影响。方法:采用脑部纹状体定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、PD组和PD+L6H3组。通过微透析活体取样技术和高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)联用测定PD组大鼠脑纹状体细胞外液中单胺类神经递质及其代谢物含量。结果:造模后第6周(即给药第2周)及造模后第7周(即停药第1周),PD+L6H3组大鼠脑纹状体的多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)与PD组比较明显升高(P<0.01)。结论:L6H3在给药后第2周及停药后1周均能明显提高PD大鼠脑中单胺类神经递质及其代谢物的含量。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
周红利,林森,李淑蓉,孙静,苏炳银[5]（2019）在《TRIF在秋水仙素致小鼠纹状体-黑质轴突退变模型中的作用》一文中研究指出目的通过秋水仙素(colchicine,COL)构建小鼠纹状体-黑质轴突退变模型,探究TRIF对纹状体及中脑黑质炎症微环境的影响。方法选取TRIF基因敲除小鼠(TRIF小鼠)为实验组,具有相同遗传背景的C57BL/6小鼠(WT小鼠)为对照组,每组5只。用脑立体定位仪在纹状体部位注射秋水仙素,建立轴突退变模型。分别于建模成功后1、3、7、14d,比较两组动物的行为学改变;采用高效液相色谱(HPLC)检测该模型4个时间点纹状体中神经递质多巴胺(DA)及二羟苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果两组小鼠均出现震颤、肌肉僵直、转圈、运动迟缓等行为,成功构建小鼠纹状体-黑质轴突退变模型。实验组体重和游泳能力方面与对照组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组小鼠建模后的1、7d纹状体神经递质DA及DOPAC含量较对照组低(P<0.05)。结论 TRIF小鼠比WT小鼠的纹状体-黑质神经元退变加重,提示TRIF可能具有神经保护作用。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2019年05期）
程冰雪,杨晨,周莉[6]（2019）在《家系遗传性纹状体坏死MRI表现(附3例报告并文献复习)》一文中研究指出目的分析家系遗传性纹状体坏死的临床及MRI表现,提高对该病的认识和诊断准确性。方法搜集本院1个独立的纹状体坏死家系临床资料,并行MRI检查,同时复习国内外相关文献,总结其MRI表现。结果来自非近亲父母的1名女性,其2个女儿、3个外孙及1个外孙女均表现出不同时间段起病、不同严重程度的全身性肌张力障碍。本组病例MRI均表现为单侧或双侧纹状体坏死,增强扫描无强化,波谱显示病灶区NAA峰稍减低,磁敏感加权成像(SWI)检查病灶区无微小出血灶。结论与文献报道不同,家系遗传性纹状体坏死不仅发生在双侧,单侧也可发病,与病情进展严重程度相关,MRI能准确反映该病的发病部位、大小和病程,有助于影像及临床正确诊断。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年09期）
郭斌,岳增辉,谢志强,谢莉娜,易丽贞[7]（2019）在《电针对脑卒中痉挛状态大鼠黑质纹状体通路内谷氨酸、γ-氨基丁酸及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:通过分析电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠大脑神经兴奋因子谷氨酸与神经抑制因子γ-氨基丁酸含量及其相关特异性受体基因表达的影响,来探讨电针缓解SCA(脑卒中痉挛状态)的疗效及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为电针组、假手术组、模型组、空白组。运用在大脑中动脉线栓法制作SCA模型,行为学评分确认模型成功后开始与电针治疗,连续3天。ELASA检测黑质纹状体中谷氨酸、γ-氨基丁酸及其相关受体的含量,并应用RT-PCR检测黑质纹状体中相关特异性受体基因相应表达。结果:(1)电针治疗与电针治疗前肌张力评分差异明显,统计学有意义(p<0.01)。(2)电针组同模型组比较谷氨酸及其代谢型谷氨酸受体1a含量明显降低(P<0.01),电针组同模型组比较γ-氨基丁酸及其γ-氨基丁酸B1受体含量均升高(P<0.05)。(3)观察谷氨酸受体基因表达的变化电针组与模型组比较受体基因表达明显减少(P<0.01);而观察γ-氨基丁酸受体基因表达的变化,电针组与模型组比较相关基因表达明显增加(P<0.01)。结论:电针治疗可以使大脑黑质内的Glu低表达和GABA的高表达,从而使病态的中枢神经系统的功能趋于恢复正常,证明了电针对脑卒中痉挛状态具有良好的治疗效果。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
钟佳男,唐岚芳,刘婷,杨莎莎,陈乃洁[8]（2019）在《松果菊苷对帕金森病模型大鼠纹状体内质网应激相关凋亡蛋白ASK1的影响》一文中研究指出目的:观察松果菊苷对帕金森病模型大鼠内质网应激相关凋亡蛋白ASK1、caspase-12的影响,探讨松果菊苷治疗帕金森病的作用机制。方法:建立帕金森病雄性SD大鼠模型16只,随机分为模型组及治疗组,并设立正常组和溶剂对照组,每组各8只,造模结束后治疗组给予松果菊苷(20mg/kg)灌胃,其余组蒸馏水灌胃。连续14天。各组给药前1天、给药第14天分别进行行为学步幅试验;药物干预结束后,麻醉下处死大鼠取纹状体,Western Blot检测ASK1、caspase-12蛋白的表达。结果:在步幅试验中,给药前1天模型组及治疗组步幅距离较正常组减少(P<0.05),给药14天后治疗组步幅距离较模型组有所延长。与正常组比较模型组及松果菊苷组中ASK1、caspase-12蛋白表达增加(P<0.05),与模型组比较松果菊苷组ASK1、caspase-12蛋白表达减少(P<0.05)。结论:松果菊苷能改善帕金森病模型大鼠部分行为障碍,可减少纹状体ASK1、caspase-12蛋白表达,并对纹状体神经元起到保护作用。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年08期）
赵林波,隋念含,蒙国懿,洪仕君,李利华[9]（2019）在《RGS4过表达对甲基苯丙胺依赖大鼠纹状体mGluR5信号传导通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过建立大鼠甲基苯丙胺(METH)依赖条件位置偏爱模型(CPP),研究脑纹状体内G蛋白信号调节因子4(RGS4)过表达引起的代谢型谷氨酸受体5(m GluR5)信号传导通路相关蛋白表达变化,以及对大鼠CPP行为的影响。方法将大鼠随机分为正常组、生理盐水(NS)组、METH组、Ad5-RGS4-EGFP组、Ad5-EGFP组。正常组不做处理,其余各组脑纹状体分别立体定位注射磷酸盐缓冲液(PBS)、PBS、过表达腺病毒载体Ad5-RGS4-EGFP和阴性对照腺病毒载体Ad5-EGFP,分析各组大鼠CPP行为,Western blot检测脑纹状体内RGS4、m GluR5、Gαq、PLCβ1等蛋白的表达。结果Ad5-RGS4-EGFP组CPP差值低于METH组和Ad5-EGFP组(P <0. 05),高于NS组(P <0. 05)。Ad5-RGS4-EGFP组RGS4蛋白表达均不同程度高于其余4组(P <0. 05,P <0. 01),m GluR5、Gαq表达低于METH组和Ad5-EGFP组(P<0. 05),略高于正常组和NS组(P> 0. 05),PLCβ1表达略有变化,但差异无显着性。结论纹状体内RGS4过表达可明显缓解METH成瘾性大鼠CPP行为,机制可能与RGS4过表达后,负性调控m GluR5介导的Gαq及PLCβ1信号传导通路相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
丁昊宇,陈燕春,郑怡雯,徐进超,周永佳[10]（2019）在《转录因子12在SOD1-G93A转基因小鼠大脑皮层和纹状体中的表达与定位研究》一文中研究指出目的:检测转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A转基因小鼠不同年龄阶段大脑皮层和纹状体中的表达情况。方法:采用成年SOD1-G93A转基因小鼠和野生型(WT)小鼠,分别在转基因小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS)发病的早(95 d)、中(108 d)、晚(122 d)期取材制备标本。使用real time RT-PCR技术检测TCF12的mRNA表达情况,使用Western Blot技术检测TCF12蛋白表达情况,使用免疫荧光双标记技术检测TCF12在大脑皮层和纹状体的表达分布以及细胞类型分布。结果:在SOD1-G93A转基因小鼠和WT小鼠的大脑皮层和纹状体中均检测到了TCF12分布,TCF12在神经元表达;在ALS发病早、中、晚期SOD1-G93A转基因小鼠大脑皮层中的TCF12 mRNA和蛋白表达较WT小鼠显着升高(P <0. 05,P <0. 01);在发病中、晚期SOD1-G93A转基因小鼠纹状体中的TCF12 mRNA和蛋白水平表达相较于WT小鼠显着升高(P <0. 01)。结论:TCF12在SOD1-G93A转基因小鼠发病中晚期大脑皮层和纹状体中表达升高,提示TCF12分子参与大鼠了ALS发病中、晚期神经元的退变进程。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年04期）
纹状体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
药物成瘾特别是心瘾被认为是极易复发性的脑疾病,一般认为成瘾形成是由奖赏效应引起的神经适应所致,并认为在此过程中多巴胺神经系统被成瘾物质所控制~[1]。构成奖赏效应的神经环路分布在多个区域,包括基底神经节(纹状体)、边缘系统[杏仁核(basolateral amygdala,BLA)和海马]和前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC),在这些区域中,纹状体是最重要的相关信号接受区域,在奖赏效应相关学习和成瘾行为中起关键作用。研
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纹状体论文参考文献
[1].姚小强,李兴兰,杜小正,王金海,袁博.头穴透刺调控局灶性脑缺血大鼠纹状体区正五聚环蛋白3表达的机制研究[J].针刺研究.2019
[2].张亚星,易善勇,李英敏.成瘾中纹状体神经环路研究进展[J].河北医科大学学报.2019
[3].杨滢霖,刘漫,程笑,李伟翰,张姗姗.MYR通过NF-κκB信号通路改善LPS诱导小鼠纹状体炎症反应[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].邹瑜驰,陈珺,黄文婷,刘欢,胡健.姜黄素类似物L6H3对帕金森病大鼠脑部纹状体中单胺类神经递质代谢物的影响[J].温州医科大学学报.2019
[5].周红利,林森,李淑蓉,孙静,苏炳银.TRIF在秋水仙素致小鼠纹状体-黑质轴突退变模型中的作用[J].成都医学院学报.2019
[6].程冰雪,杨晨,周莉.家系遗传性纹状体坏死MRI表现(附3例报告并文献复习)[J].临床放射学杂志.2019
[7].郭斌,岳增辉,谢志强,谢莉娜,易丽贞.电针对脑卒中痉挛状态大鼠黑质纹状体通路内谷氨酸、γ-氨基丁酸及其受体表达的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[8].钟佳男,唐岚芳,刘婷,杨莎莎,陈乃洁.松果菊苷对帕金森病模型大鼠纹状体内质网应激相关凋亡蛋白ASK1的影响[J].实用中医药杂志.2019
[9].赵林波,隋念含,蒙国懿,洪仕君,李利华.RGS4过表达对甲基苯丙胺依赖大鼠纹状体mGluR5信号传导通路相关蛋白表达的影响[J].中国药理学通报.2019
[10].丁昊宇,陈燕春,郑怡雯,徐进超,周永佳.转录因子12在SOD1-G93A转基因小鼠大脑皮层和纹状体中的表达与定位研究[J].神经解剖学杂志.2019
论文知识图
