导读:本文包含了心房电重构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心房,重构,心血管,病学,通道,细胞因子,电导。
心房电重构论文文献综述
王运,刘铁成,刘恩照,刘洪梅,李健[1]（2019）在《急性心房扩张对心房电重构及相关因子的影响》一文中研究指出目的探讨急性心房扩张后心房电生理特性、N末端心房钠尿肽(NT-proANP)及NO的变化。方法 32只长耳白兔随机分为A、B、C和D组,依次代表心房内静水压为0、8、12和20cm H_2O(1cm H_2O=0.098kPa),每组8只。比较各组电生理参数,记录快速心房刺激诱发心房颤动(房颤)情况,检测心房组织局部NT-proANP及NO水平。结果 4组心房有效不应期(AERP)、左AERP(LAERP)、右AERP(RAERP)、LAERP离散度(dLAERP)及房间传导时间(IACT)比较,有统计学差异(P <0.05,P <0.01)。与A组比较,B、C和D组AERP、LAERP及RAERP水平明显缩短,C、D组IACT明显延长(P<0.05);D组dLAERP明显高于A、B组(P<0.05)。A、B、C、D组房颤诱发率和阵发性房颤诱发率呈明显增长趋势,有统计学差异(P<0.05)。B、C、D组持续性房颤的诱发率明显高于A组(P<0.05),C、D组持续性房颤诱发率明显高于B组(P<0.05)。B组NT-proANP水平最高,且明显高于A、D组[(3507.48±377.54)ng/L vs (3028.41±238.43)ng/L和(2883.95±353.11)ng/L,P<0.05)]。C、D组NO水平较A、B组明显降低(P<0.05)。结论急性心房扩张程度的增加,可导致房颤诱发率增加,心房组织局部NO水平减少,NT-proANP水平呈先增加后降低的现象。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年06期）
邵梦娇,张玲,商鲁翔,石佳,冯敏[2]（2019）在《β1肾上腺素能受体自身抗体表达增强对心房颤动及心房电重构的影响》一文中研究指出目的探讨β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AR)表达增强对心房颤动(简称房颤)及心房电重构的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组(Con组)和β1AR组。β1AR组给予2 mgβ1受体细胞外第二环功能表位肽段与佐剂背部皮下多点注射,对照组给予佐剂背部皮下多点注射。每2周注射1次,共4次。于0、2、4、6 W采耳缘静脉血,离心取血清通过酶联免疫吸附测定血清中抗体滴度,验证造模是否成功。每只兔子在免疫前后,采用S_1S_2递减刺激测量心房有效不应期(AERP),通过Burst刺激测量房颤诱发率和持续时间。免疫结束后取心房肌组织进行蛋白免疫印记法检测各组内离子通道蛋白(Kir3.1及Cav1.2)和缝隙连接蛋白(Cx43和Cx40)总量的表达变化,逆转录聚合酶链反应分析上述指标各组内mRNA的表达变化。结果①与0 w比较,β1AR组在2、4和6 w血清中β1AR水平逐渐增加(P<0.05),而Con组内各个时间点血清中β1AR水平无差异(P>0.05);与Con组相比,除0 w两组比较无差异外,其余β1AR组血清中β1AR水平高于Con组(P<0.05)。②β1AR组免疫后较免疫前AERP缩短[(65±8.5)ms vs (116±23.4)ms,P<0.05],平均心率显着增快[(290±35.3)次/分vs (187±31.1)次/分,P<0.05];与Con组相应时间比较,β1AR组免疫后均出现AERP缩短[(65±8.5) ms vs (116±25.3)ms,P<0.05]和平均心率增快[(290±35.3)次/分vs (198±13.7)次/分,P<0.05]。③β1AR组免疫后较免疫前房颤诱发率增加[83.3%(10/12) vs 0(0/12),P<0.05]及持续时间延长[(24.66±40.92)s vs (0±0)s,P<0.05];与Con组相应时间比较,β1AR组房颤诱发率显着增加[83.3%(10/12) vs 0(0/12),P<0.05]及持续时间延长[(24.66±40.92)s vs (0±0)s,P<0.05];④与Con组相比,β1AR组Cx43和Cav1.2蛋白水平及mRNA水平显着降低(P<0.05)。Kir3.1及Cx40蛋白水平及mRNA含量显着升高(P<0.05)。结论β1AR表达增强能缩短AERP,增加房颤易感性和持续时间,通过改变离子通道特性造成心房肌电重构,促进房颤的发生和维持。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年02期）
李凤德,赵玲,尚艳菲,夏岳[3]（2018）在《心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的影响》一文中研究指出目的观察心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的干预效果。方法选取健康成年家兔28只,随机分为心脉隆注射液组、生理盐水组,每组14只。心脉隆注射液组以心脉隆注射液5 mg/kg每日08:00、16:00耳缘静脉输注给药5 d。生理盐水组以等容量的生理盐水耳缘静脉输注给药5 d。用BL-420生物机能实验系统分别测量两组家兔心房快速起搏前的心房有效不应期(AERP),然后以600次/min的频率对两组家兔分别进行快速心房起搏,测定起搏6 h后的AERP。结果生理盐水组快速起搏6 h后AERP200和AERP150较起搏前缩短,与基础状态时比较差异有统计学意义(P <0.05)。心脉隆注射液组快速起搏6 h后AERP200和AERP150较起搏前无明显缩短,与基础状态下比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论心房快速起搏可以使心房发生电重构;心脉隆注射液可以预防快速心室率引起的心房电重构。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年17期）
付茜,潘一龙,李斌,李晓东[4]（2018）在《糖尿病源性心房颤动——心房电重构的研究进展》一文中研究指出目前糖尿病在全世界普遍流行,最新数据显示,2015年全世界有4.15亿糖尿病患者,如不加以临床干预,到2040年,糖尿病患病人数将增长55%,达到6.42亿[1]。糖尿病患者发生心血管疾病的风险率及病死率明显高于非糖尿病患者[2]。糖尿病患者常具有较高的冠心病发病率,且动脉粥样硬化病变多在糖尿病早期就已经形成,通常表现多支血管病变并累及冠状动脉血管远端[3]。2型糖尿病(T2DM)(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2018年07期）
胡嘉禄,唐敏娜,张峰,敖登,雷芾华[5]（2018）在《犬高频起搏诱发心房颤动模型心房电活动及神经重构机制研究》一文中研究指出目的观察高频率起搏犬右房制作心房颤动(AF)模型的心房肌电和神经重构变化。方法 48只比格犬,随机平均分入A组:对照;B组:500次/分(bpm)频率起搏高右房;C组:1 000bpm频率起搏高右房;D组:右侧迷走神经干(RVNT)刺激;E组:500bpm频率起搏高右房+刺激RVNT;F组:1 000bpm频率起搏高右房+刺激RVNT。测定各组起搏12h右房的AF诱发率和维持时间、心房有效不应期(AERP)、AERP离散度(AERP)、心率变异频域分析HF/LF、RVNT和星状神经节(SG)的神经信号变化。结果随着起搏时间延长,AF的诱发率和维持时间显着增加。与A组比较,B组AF诱发率和维持时间及AERPd显着增加,但HF/LF和神经信号变化不显着。与B组比较,C组AF诱发率和维持时间显着增加,HF/LF显着减小和SG活动显着增加;与A组比较,D组的AF诱发率和维持时间、AERPd、HF/LF和RVNT神经的活动显着增加。与B组比较,E组的AF诱发率和维持时间、AERPd、HF/LF和RVNT活动显着增加。与C组比较,F组的AF诱发率和维持时间SG活动显着减少、HF/LF和RVNT活动增加。结论提示以500bpm和1 000bpm起搏高位右房,RVNT刺激以及500bpm起搏高位右房+RVNT刺激,分别可以制作心房电重构、交感神经重构、迷走神经重构以及迷走神经重构合并心房电重构的AF模型。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2018年03期）
李展[6]（2018）在《长链非编码RNA TCONS_00075467在心房颤动兔心房电重构中的功能及其机制研究》一文中研究指出研究背景心房颤动(简称房颤,AF)是临床上最常见的快速性心律失常,发病率居高不下且随年龄增长逐年增高,我国房颤总患病率为0.77%;房颤引起的血流动力学不稳定、血液高凝状态,导致脑卒中等血栓栓塞并发症,造成极高的致残率和致死率,严重危害人类健康。尽管房颤的药物治疗和介入治疗近年来取得了长足的进展,但治疗效果依然不能令医患双方满意,这要追溯于其复杂的发生机制,至今仍未被明了阐释。心房电重构已被证实在房颤的起始和维持中发挥重要作用。电重构伴随房颤早期出现,其基础是参与电活动的离子通道的变化,主要引起心房有效不应期(AERP)及动作电位时程(APD)的缩短,动作电位传导速度减慢,这一心房电生理特性的改变有利于房颤的发生和维持。深入阐释房颤电重构发生的分子机制,对于改善房颤的防治具有重要意义。长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一组内源性、长度超过200nt、缺少特异完整的开放阅读框、无或很少有蛋白编码功能的RNAs分子。相比于mRNAs,lncRNAs具备显着的组织表达特异性,在生物体的不同组织或相同组织的不同时期表达存在差异(时空特异性);且lncRNAs以RNA的形式已被证实在表观遗传水平、转录水平及转录后水平等多个层面调节基因的表达。越来越多的研究证实lncRNAs参与到心脏疾病的发生与发展过程中,如肥厚型心肌病、心力衰竭、心肌梗死、室间隔缺损、房颤神经重构等。但lncRNAs与房颤电重构的发生有无联系,在重构的发生中起到怎样的作用,目前仍未被探索。研究目的基于右心房快速起搏(atrialtachypacing,A-TP)构建实验性房颤兔模型,应用二代高通量测序检测房颤及对照兔右心房中lncRNAs的差异表达,并通过一系列生物信息学方法,鉴定与房颤心房电重构相关的lncRNAs。应用敲低实验实现功能沉默,研究目标lncRNA在兔心房电重构及房颤发生中的作用;并阐明目标lncRNA影响房颤电重构的分子机制,推动lncRNAs在房颤发生中的研究,有利于对房颤发病机制的揭示和临床潜在防治靶点的筛选。研究方法1.构建实验性房颤兔模型将12只健康成年新西兰白兔随机分为房颤组和对照组。对房颤组行手术将起搏电极置于右心房,以额定频率600次/分(10Hz)连续起搏7天建立实验性房颤兔模型。对照组行同样手术但不起搏。并于手术前和手术7天后分别行心内电生理检查,包括AERP和房颤诱发性。2.lncRNAs的高通量测序并验证TRIzol法提取3只对照组及3只房颤组兔右心房中总RNAs,进行二代高通量测序,检测基因转录本及lncRNAs的表达变化。行实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR),验证测序结果的准确性。3.生物信息学分析及筛选对表达变化显着的转录本行Gene Ontology(GO)富集分析及Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路分析;基于表达变化量、靶基因预测、保守性分析、共表达分析、组织特异性等生物信息学及统计方法,筛选并鉴定与心房电重构相关的全新转录本。4.预测lncRNAs的作用机制(1)cis-机制通过基于位置关系的cis-机制筛选lncRNAs所在基因组区域上下游10kb以内的转录本,明确lncRNAs及其上下游邻近转录本的表达变化趋势是否具有相关性。(2)trans-机制及共表达分析通过基本局部比对搜索工具(BLAST)来评估lncRNAs与转录本序列形成复合物的可能性;根据皮尔逊相关系数(COR)及P值,计算并选取|COR|>0.85、P<0.05与lncRNAs共表达的转录本;对这些转录本行GO富集分析及KEGG通路分析,预测lncRNAs的trans-作用机制。5.目标lncRNA的功能缺失实验(1)在体感染体外构建阴性对照慢病毒、TCONS_00075467的沉默慢病毒及ocu-miR-328的沉默和过表达慢病毒,滴度为1×109TU/rrml。将25只健康成年新西兰白兔随机分为阴性对照组、TCONS_00075467沉默组、ocu-miR-328沉默组、ocu-miR-328过表达组、TCONS_00075467沉默和ocu-miR-328沉默慢病毒共感染组。麻醉开胸后,将相应的慢病毒在体多点斜行注射至右心房中,感染7天后处死,低温留存心房组织备用,冷冻切片观察荧光强度,检测感染效率。分别于感染慢病毒前、感染慢病毒即刻、感染慢病毒7天后检测AERP、房颤诱发性等电生理学指标。(2)细胞感染提取兔原代心房肌细胞培养。将细胞随机分为空白对照组、阴性对照组、TCONS_00075467沉默慢病毒组、ocu-miR-328沉默慢病毒组、ocu-miR-328过表达慢病毒组、TCONS_00075467沉默慢病毒与ocu-miR-328沉默慢病毒共感染组。48 h后开始在荧光显微镜下观察感染细胞的荧光强度;培养96 h后提取RNA和蛋白质。6.分子生物学指标的检测TRIzol法提取感染后组织和细胞的总RNAs,qRT-PCR方法检测TCONS_00075467、ocu-miR-328 的表达量;应用 Western Blotting 方法测定靶基因CACNA1C蛋白的表达水平。7.荧光原位杂交实验细胞爬片置于4%多聚甲醛(DEPC水配制)中固定,滴加含5ng/μl寡核苷酸荧光探针的杂交液(TCONS_00075467探针为Cy3标记,ocu-miR-328探针为Dylight488标记),37㈧杂交过夜;DAPI染液复染细胞核;爬片于Olympus荧光显微镜下观察并采集图像(Cy3红光激发波长550 nm,Dylight 488绿光激发波长 492 mm)。8.荧光素酶分析报告合成 TCONS_00075467 基因的 DNA 片段、ocu-miR-328 靶基因 CACNA1C的3' UTRDNA片段野生型,并合成其突变型DNA片段,构建picheck-2荧光素酶载体;应用荧光素酶报告基因来检测ocu-miR-328与载体结合后的荧光强度,用于验证 CACNA1C 基因为 ocu-miR-328 的靶基因、TCONS_00075467 与 ocu-miR-328间存在相互作用。9.膜片钳实验配制细胞外液和电极内液;制备玻璃电极,所用电极控制在3-5MΩ,并填充电极内液,银丝镀氯;将接种于爬片上的心肌细胞置于显微镜((Olympus IX-70)下方槽内,加入预热37℃的细胞外液,并将参比电极放入细胞外液中;应用Axopatch 700B放大器记录全细胞模式信号;信号以1 kHz行过滤,应用Digidata1550B数模/模数转换器获取数据。L型钙离子电流(ICaL)在全细胞电压钳模式下记录,APD在电流钳模式下记录。研究结果1.基于A-TP成功构建实验性房颤兔模型,房颤组AERP明显缩短,房颤诱发率增高。2.通过房颤与非房颤兔右心房组织的二代高通量测序,发现99843种全新lncRNAs转录本,其中1220个全新转录本lncRNAs存在显着性差异表达,其中983个转录本表达下调,237个转录本表达上调。随机选取6个全新的lncRNAs转录本行qRT-PCR方法验证,证实测序结果真实、可靠。3.生物信息学(GO富集)分析表明差异表达的基因转录本主要参与了心脏发育、离子转运及细胞黏附等生物学过程;基于表达量变化≥2倍的转录本筛选、靶基因预测、共表达分析、预测靶基因的生物学功能分析、组织表达特异性鉴定、保守性分析等一系列统计学和生物信息学方法,筛选出3个与电重构相关的新lncRNAs 转录本 TCONS_00106987、XR_516397、TCONS_00075467,其中TCONS_00106987 表达上调,XR_516397、TCONS_00075467 表达下调。并选取TCONS_00075467作为目标lncRNA行进一步深入的机制研究。4.对目标lncRNATCONS_00075467行功能沉默实验后,冷冻切片和细胞爬片观察荧光强度以确定感染效率,qRT-PCR检测表达水平,验证沉默效率。心内电生理检查表明,感染前及感染即刻的AERP不存在差异性变化;与阴性对照组比较,TCONS_00075467沉默组的AERP在感染7天后显着缩短,同时使阵发性房性心动过速及房颤易诱发。5.TCONS_00075467位于兔基因组13号染色体正义链141223079-141225530区域(OryCun2.0),该区域无编码基因覆盖,此转录本属于基因间lncRNA(lincRNA),且不具备蛋白编码能力,主要分布在心房肌细胞的细胞质中。GO富集分析表明TCONS_00075467参与离子转运、心脏发育等生物学过程;KEGG分析表明其与钙离子信号通路、各种心肌病等生物学通路密切相关。6.对于cis-机制,TCONS_00075467所在的基因组区域前后10kb范围内没有寻找到与房颤电重构或离子通道相关的基因转录本。根据生物信息学分析,转录本TCONS_00075467与ocu-miR-328存在多个结合位点,且其表达呈现明显负相关。行荧光素酶报告实验证实TCONS_00075467与ocu-miR-328间存在相互结合。TCONS_00075467沉默后ocu-miR-328的表达量上调。7.Ocu-miR-328的在体沉默和过表达模型行心内电生理检查表明,ocu-miR-328的高表达能够显着缩短AERP,同时使阵发性房性心动过速及房颤易诱发;反之,ocu-miR-328的低表达可以延长AERP,使阵发性房性心动过速及房颤不易诱发。荧光素酶报告实验证实CACNA1C为ocu-miR-328的靶基因。ocu-miR-328高表达后呈现出CACNA1C的表达下调,同时ocu-miR-328的低表达使CACNA1C的表达上调。8.TCONS_00075467低表达后出现CACNA1C的表达下调,同时能够使心房肌细胞的ICaL电流密度减弱和APD缩短。与TCONS_00075467沉默组相比,TCONS-00075467沉默慢病毒和ocu-miR-328沉默慢病毒的共感染使AERP明显延长,且阵发性房性心动过速及房颤的诱发率降低,CACNA1C的表达量上调;但与阴性对照组相比,共感染组的上述变化不具有统计学意义。研究结论1.lncRNAs转录本在实验性房颤兔模型心房内具有显着性差异表达,差异表达的lncRNAs参与了房颤心房电重构的发生;2.全新lncRNA转录本TCONS_00075467与房颤电重构密切相关,且通过功能沉默实验明确了 TCONS_00075467在房颤诱发中的作用;3.TCONS_00075467在体内和体外均能竞争性结合ocu-miR-328进而调控下游靶基因CACNA1C的表达,且ocu-miR-328能够部分逆转TCONS_00075467在电重构中的作用。创新性1.基于敲低实验的功能沉默,明确lncRNAs表达量变化对心房电重构和房颤发生的影响;2.探索lncRNAs通过内源竞争性结合机制调控靶基因影响房颤心房电重构的分子机制,有助于推动lncRNAs在房颤发生机制中的研究;3.基于慢病毒介导的lncRNA沉默载体在体和体外感染,借助于心内电生理检查和膜片钳技术,阐释lncRNAs在心房电重构中发挥作用的机制。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-23）
杨倩,史亚男,李鑫柠,宋学莲,齐晓勇[7]（2017）在《阿托伐他汀对慢性兔房颤模型心房电重构的影响》一文中研究指出目的:通过快速起搏心房3周建立慢性兔房颤模型,探讨阿托伐他汀(ATO)对该模型心房电重构的影响及其可能机制。方法:将24只新西兰大白兔开胸,于左心房植入起搏和测试电极,随机分为3组:模型(model)组和ATO组持续心房起搏3周,分别给予安慰剂和阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;假手术(sham)组不起搏,不给药。起搏前后用电生理刺激仪检测心率、P波宽度、心房有效不应期(AERP)和房颤诱发率的变化;起搏后采用Western blot检测心房Cav1.2、Kv4.3和髓过氧化物酶(MPO)的蛋白表达水平。结果:Sham组、model组和ATO组分别有0、5和4只兔诱发持续性房颤。起搏3周后,与sham组相比,model组和ATO组兔心率和P波宽度均增加,AERP缩短(P<0.05);ATO组与model组相比,AERP增加(P<0.05),心率和P波宽度无明显变化。与sham组相比,model组和ATO组兔心房Cav1.2和Kv4.3的蛋白表达水平下降,MPO的蛋白表达水平升高(P<0.05);ATO组与model组相比,Cav1.2的表达增加,MPO的表达下降(P<0.05),Kv4.3无明显变化。结论:阿托伐他汀能够通过抑制慢性兔房颤模型心房Cav1.2蛋白表达下降和AERP的缩短,抑制心房电重构,其潜在机制可能是阿托伐他汀抑制了心房MPO蛋白的高表达。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年11期）
冯桂荣[8]（2017）在《MicroRNA-155调控3型小电导钙激活钾通道在慢性心房颤动心房电重构的作用》一文中研究指出背景和目的 心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,心房电重构是主要作用机制之一。3型小电导钙激活钾通道(small conductance calcium activated potassium channel 3,SK3)属于小电导钙激活钾通道家族的亚型之一,已证实在心房肌细胞中有丰富表达,主要参与心肌细胞动作电位的复极时程,其功能异常在房颤的发病中起着重要的作用。microRNA是一类高度保守性的内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因mRNA的3’-非编码区(3’-untranslated region,3’-UTR)结合,对靶基因的表达进行转录后水平的调节。研究表明相关micro RNA可通过调控其靶基因离子通道在心房表达水平,参与房颤心房电重构,但目前多集中于钙离子通道和内向整流性钾离子通道调控的研究,对于SK3的研究相对较少。生物信息学预测表明,编码SK3的KCNN3是microRNA-155(miR-155)调控的靶基因之一。miR-155在冠心病、高血压、心肌肥厚、心力衰竭等多种疾病起调控作用,已证实miR-155在房颤患者心房中表达上调。本研究通过检测风湿性心脏瓣膜病合并房颤患者右心耳组织miR-155和SK3表达,并利用miR-155 mimic和miR-155 inhibitor寡核苷酸干预人心肌细胞,构建miR-155过表达和低表达人心肌细胞模型,初步探讨miR-155在房颤心房SK3离子通道重构的作用。方法 收集因风湿性心脏瓣膜病进行外科换瓣手术患者的右心耳组织67例,根据心电图或动态心电图分为房颤组(31例),窦律组(36例);利用实时荧光定量PCR(Real time quantity PCR,RT-qPCR)分别检测两组患者右心耳miR-155表达水平,免疫组化检测SK3在右心耳组织的表达分布;分别利用RT-qPCR和免疫印迹法(Western blot,WB)检测SK3 mRNA、蛋白表达水平;分别利用化学合成寡核苷酸miR-155 mimic和miR-155 inhibitor干预人心肌细胞系(AC16细胞系),构建mi R-155过表达和低表达模型,继续培养48小时后,利用RT-qPCR和WB分别检测干预后各组细胞SK3 mRNA和SK3蛋白表达水平,观察miR-155过表达和低表达对AC16细胞SK3 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 (1)房颤组右心耳miR-155表达水平较窦律组显着上调(1.292±0.261vs 0.310±0.161,P<0.01)。(2)房颤组右心耳SK3 mRNA表达水平与窦律组无显着差异(0.855±0.295vs 0.917±0.253,P>0.05),但房颤组右心耳SK3蛋白表达水平较窦律组显着下调(0.182±0.043 vs0.302±0.064,P<0.01)。(3)两组患者右心耳miR-155表达水平与SK3蛋白表达水平呈负相关(r=-0.735,P<0.01)。(4)体外细胞干预实验显示,miR-155 mimic或miR-155 inhibitor两者均对SK3 m RNA的表达无影响,但miR-155可在蛋白水平影响SK3表达,miR-155 mimic显着减少AC16细胞SK3蛋白表达,而miR-155 inhibitor则显着增加SK3蛋白表达。结论 房颤患者心房miR-155表达上调,可能通过下调心房SK3蛋白表达水平参与心房电重构,在房颤的发生与维持起作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
李昕,饶芳,吴书林[9]（2016）在《炎性因子参与心房电重构机制的研究进展》一文中研究指出心房颤动是最常见的心律失常之一,是全球性的重大公共卫生负担。明确心房颤动的发生、发展机制,有利于指导临床进行综合防治。心房颤动心房电重构是心房颤动时心房肌细胞电生理特性的改变,然而其机制尚未明确。炎症与心房颤动密切相关,高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、巨噬细胞移动抑制因子等炎性因子以及他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、糖皮质激素等抗炎药物均参与心房电重构的过程。(本文来源于《医学综述》期刊2016年19期）
付国强,曹义战,仲月霞,田小溪,王伯良[10]（2016）在《N-3多不饱和脂肪酸的抗炎效应对C57BL/6-PD-1~(-/-)基因敲除小鼠心房电重构的影响》一文中研究指出目的:观察N-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)饲养对C57BL/6-PD-1~(-/-)小鼠体内炎症和心房电重构的影响。方法:观察和比较C57BL/6、PD-1~(-/-)和PUFAs组小鼠的血清炎性细胞因子表达水平和心房有效不应期。结果:与C57BL/6组小鼠相比,PD-1~(-/-)组小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,同时PD-1~(-/-)小鼠右心耳、右房低侧壁、右房高侧壁、右房游离壁心房肌有效不应期明显缩短;PUFAs组小鼠血清炎性细胞因子水平较C57BL/6小鼠组大部分仍升高,但升高趋势较PD-1~(-/-)组得到一定程度的遏制,PUFAs组心房有效不应期和C57BL/6组相比无统计学差异。与PD-1~(-/-)组相比,PUFAs组血清炎性细胞因子水平均明显降低,心房有效不应期明显延长。结论:PD-1基因敲除后C57BL/6小鼠体内炎性细胞因子水平明显升高,并出现心房有效不应期缩短,N-3多不饱和脂肪酸饲养能够遏制这种变化趋势。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2016年04期）
心房电重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AR)表达增强对心房颤动(简称房颤)及心房电重构的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组(Con组)和β1AR组。β1AR组给予2 mgβ1受体细胞外第二环功能表位肽段与佐剂背部皮下多点注射,对照组给予佐剂背部皮下多点注射。每2周注射1次,共4次。于0、2、4、6 W采耳缘静脉血,离心取血清通过酶联免疫吸附测定血清中抗体滴度,验证造模是否成功。每只兔子在免疫前后,采用S_1S_2递减刺激测量心房有效不应期(AERP),通过Burst刺激测量房颤诱发率和持续时间。免疫结束后取心房肌组织进行蛋白免疫印记法检测各组内离子通道蛋白(Kir3.1及Cav1.2)和缝隙连接蛋白(Cx43和Cx40)总量的表达变化,逆转录聚合酶链反应分析上述指标各组内mRNA的表达变化。结果①与0 w比较,β1AR组在2、4和6 w血清中β1AR水平逐渐增加(P<0.05),而Con组内各个时间点血清中β1AR水平无差异(P>0.05);与Con组相比,除0 w两组比较无差异外,其余β1AR组血清中β1AR水平高于Con组(P<0.05)。②β1AR组免疫后较免疫前AERP缩短[(65±8.5)ms vs (116±23.4)ms,P<0.05],平均心率显着增快[(290±35.3)次/分vs (187±31.1)次/分,P<0.05];与Con组相应时间比较,β1AR组免疫后均出现AERP缩短[(65±8.5) ms vs (116±25.3)ms,P<0.05]和平均心率增快[(290±35.3)次/分vs (198±13.7)次/分,P<0.05]。③β1AR组免疫后较免疫前房颤诱发率增加[83.3%(10/12) vs 0(0/12),P<0.05]及持续时间延长[(24.66±40.92)s vs (0±0)s,P<0.05];与Con组相应时间比较,β1AR组房颤诱发率显着增加[83.3%(10/12) vs 0(0/12),P<0.05]及持续时间延长[(24.66±40.92)s vs (0±0)s,P<0.05];④与Con组相比,β1AR组Cx43和Cav1.2蛋白水平及mRNA水平显着降低(P<0.05)。Kir3.1及Cx40蛋白水平及mRNA含量显着升高(P<0.05)。结论β1AR表达增强能缩短AERP,增加房颤易感性和持续时间,通过改变离子通道特性造成心房肌电重构,促进房颤的发生和维持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心房电重构论文参考文献
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[3].李凤德,赵玲,尚艳菲,夏岳.心脉隆注射液对家兔快速心房起搏心房电重构的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
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[8].冯桂荣.MicroRNA-155调控3型小电导钙激活钾通道在慢性心房颤动心房电重构的作用[D].广西医科大学.2017
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