导读:本文包含了小檗胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小檗,盐酸,细胞,高效,液相,外翻,氯苯。
小檗胺论文文献综述
余彬彬,钱金娥,曹剑波[1]（2018）在《小檗胺对肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移的影响》一文中研究指出目的研究小檗胺对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移作用的影响及其可能的机制。方法在体外用不同浓度小檗胺处理肝癌SMMC-7721细胞,采用MTT法检测细胞活力的变化;采用细胞划痕试验、Transwell迁移和侵袭试验检测肿瘤细胞侵袭转移能力;采用Western blot法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。结果 MTT结果显示浓度<20mmol·L~(-1)的小檗胺对SMMC-7721细胞存活率无显着影响。划痕试验和Transwell结果显示,小檗胺呈浓度依赖性抑制肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭过程。Westernblot结果表明,小檗胺显着增强SMMC-7721细胞中E-cadherin表达,而减弱Vimentin表达。结论人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力可被小檗胺抑制,其机制可能与其调控上皮间质转化相关蛋白的表达有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2018年12期）
向宇楠,王小艳,冯慧,赵娅,李启恩[2]（2019）在《外翻肠囊法考察盐酸小檗胺对盐酸小檗碱肠吸收特性的影响》一文中研究指出目的:研究正常环境和高钙环境下,大鼠不同肠段中盐酸小檗胺对盐酸小檗碱肠吸收特性的影响。方法:采用大鼠外翻肠囊模型,通过HPLC检测不同配伍组外翻肠囊吸收液中盐酸小檗碱的含量,对不同配伍组的单位面积吸收量进行单因素方差分析。结果:与相同时间点正常J70组(正常环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1))比较,120 min时正常J70+Ver100组(正常环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1),加入盐酸维拉帕米质量浓度100 mg·L~(-1))的单位面积吸收量在回肠段显着增加(P<0.05); 30,60,90 min时高钙J70+A35组(高钙环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1),加入盐酸小檗胺质量浓度35 mg·L~(-1))在十二指肠的单位面积吸收量显着增加(P<0.05); 30,90,120 min时高钙J70+A70组(高钙环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1),加入盐酸小檗胺质量浓度70 mg·L~(-1))在回肠的单位面积吸收量显着增加(P<0.05)。相较于相同质量浓度的正常组,高钙J70+A35组、高钙J70+A70组中盐酸小檗碱的肠吸收更好。结论:盐酸小檗胺在一定程度上对盐酸小檗碱的吸收具有促进作用,尤其是在高钙环境下。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年17期）
马文帅,郭万刚,艾永飞,马超[3]（2018）在《小檗胺对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的保护作用》一文中研究指出目的观察小檗胺(BBM)对小鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚的保护作用。方法 60只雄性8周龄C57BL/6小鼠被随机分为4组:对照组、BBM(100 mg/kg)组、ISO组和BBM+ISO组,每组15只,连续7d皮下多点注射ISO(5 mg/kg,0. 5 ml)法建立小鼠心肌肥厚模型。待造模及药物处理结束后,超声检测心脏收缩功能;测定全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)以及心脏质量/胫骨长度(HW/TL)比值;用Masson染色法观察心肌组织纤维化程度;用特定试剂盒检测心肌组织中SOD和MDA的含量; DHE荧光探针检测心肌组织ROS的生成量; RT-PCR法检测ANP、β-MHC和Collagen-1的基因表达; Western blot法检测ANP、β-MHC、Collagen-1、Nrf2和Nox4的蛋白表达。结果与对照组相比,ISO组小鼠的HMI、LVMI和HW/TL值明显升高,心脏收缩功能显着降低,心肌组织氧化应激水平和纤维化程度显着升高,心肌肥厚相关基因的表达水平显着上升,差异均有统计学意义(P <0. 01)。与ISO组比较,BBM+ISO组小鼠的HMI、LVMI和HW/TL值明显降低,心脏收缩功能显着改善,心肌组织氧化应激损伤显着减轻,纤维化程度也明显缓解,并且心肌肥厚相关基因的表达水平也显着下调,差异均有统计学意义(P <0. 01)。结论 BBM可以明显减轻ISO诱导产生的心肌肥厚,其作用可能与减轻心肌氧化应激损伤,抑制心肌组织纤维化的进程有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年11期）
黄宇,余庆峰,徐荣臻,凌云[4]（2018）在《小檗胺选择性诱导FLT3突变急性髓系白血病细胞MV4-11凋亡及其机制研究》一文中研究指出目的探讨小檗胺选择性诱导FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)基因突变急性白血病细胞凋亡及其可能作用机制。方法应用MTT法比较小檗胺对FLT3突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4-11和野生型FLT3肿瘤细胞胰腺癌细胞株PANC-1、淋巴瘤细胞株Pfeiffer、肺癌细胞株A549增殖的影响;流式细胞术检测小檗胺处理MV4-11后细胞凋亡和细胞周期的变化;Western blotting法检测FLT3及下游信号分子磷酸化STAT5(p-STAT5)蛋白的变化。结果 MTT结果显示,小檗胺作用于MV4-11细胞24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)值分别是(7.039±0.700)、(4.840±0.271)、(2.088±0.376)μmol/L,明显低于野生型FLT3肿瘤细胞株;小檗胺作用于MV4-11细胞48 h后,随着小檗胺浓度增加,凋亡细胞比例增高,细胞周期停滞在G0/G1期。小檗胺呈浓度依赖性下调FLT3突变蛋白和p-STAT5蛋白的表达。结论小檗胺能选择性下调FLT3突变蛋白及其下游信号分子p-STAT5,诱导FLT3突变急性髓系白血病MV4-11细胞凋亡和生长抑制。(本文来源于《中草药》期刊2018年18期）
董宁,刘慧颖,孙立新[5]（2018）在《盐酸小檗胺片溶出度测定方法的建立及其体外溶出性能评价》一文中研究指出目的:建立盐酸小檗胺片溶出度的测定方法,评价5家企业样品的批内质量。方法:采用高效液相色谱法测定盐酸小檗胺浓度并计算累积溶出度。色谱柱为Agilent C18,流动相为0.02 mol/L磷酸氢二钾溶液(含0.2%叁乙胺,磷酸调p H至6.8)-乙腈(60∶40,V/V),流速为1.0 m L/min,检测波长为282 nm,柱温为35℃,进样量为40μL。采用桨法,以累积溶出度为指标,筛选溶出介质(水、p H 5.5醋酸-醋酸钠缓冲液、p H 6.8磷酸盐缓冲液)和转速(50、75 r/min),确定溶出度测定的条件。绘制5家企业样品的溶出曲线,比较批内均一性。结果:盐酸小檗胺检测质量浓度线性范围为3.96~257.40μg/m L(r=0.999 9),精密度、稳定性(8 h)、重复性、耐用性试验的RSD均<2.0%(n=5或n=6),平均回收率为98.6%(RSD=1.64%,n=9)。在3种溶出介质及2种转速下药物累积溶出度无明显差异,最终确定水为溶出介质、转速为50 r/min。在5家企业样品中,只有1家企业的样品批内均一性较好。结论:所建立的溶出度测定方法简便易行、准确度高,可用于盐酸小檗胺片中盐酸小檗胺的溶出度测定;部分企业需进一步提高药品质量。(本文来源于《中国药房》期刊2018年17期）
陈妮,和凡,赵梅,陈玲,韩鹏定[6]（2018）在《小檗胺对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制》一文中研究指出目的:探讨小檗胺对胃癌细胞(AGS和SGC-7901)增殖、凋亡的影响并探讨其分子机制。方法:利用MTT实验检测胃癌细胞的增殖,利用集落形成实验检测胃癌细胞的生长,流式细胞技术检测胃癌细胞的凋亡率以及细胞周期,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:小檗胺(0~64μg/ml)能够剂量依赖性以及时间依赖性的抑制AGS和SGC-7901细胞的增殖(P<0.05)。集落形成实验结果显示小檗胺(32μg/ml)能够抑制AGS和SGC-7901细胞的生长(P<0.05)。流式细胞实验显示,小檗胺(32μg/ml)同时能够促进AGS和SGC-7901细胞的凋亡(P<0.05),增殖G_0/G_1期细胞比例,降低S期细胞比例(P<0.05)。Western blot实验结果显示小檗胺(32μg/ml)能够增加AGS和SGC-7901细胞的cleaved caspase-3,cleaved caspase-9以及Bax的蛋白水平,同时降低Bcl-2的蛋白水平(P<0.05)。结论:小檗胺能够抑制胃癌细胞的增殖,其机制可能与改变细胞周期以及促进细胞凋亡有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年16期）
周珍,郝露,冯慧,赵娅,叶凡[7]（2018）在《不同厂家盐酸小檗胺片溶出度的比较研究》一文中研究指出目的:比较不同厂家生产的盐酸小檗胺片在不同溶出介质中的溶出度。方法:根据《中国药典》2015年版溶出度测定方法第二法,以人工胃液(不加酶)和人工肠液(不加酶)为溶出介质,转速为50 r/min,于279 nm处采用紫外分光光度法测定吸光度并计算溶出度,采用相似因子、主成分分析和分层聚类分析对溶出度进行数据分析。结果:盐酸小檗胺片在人工胃液(不加酶)和人工肠液(不加酶)中累积溶出度在40%~50%之间。结论:相似因子、主成分分析和分层聚类结果表明,在相同溶出条件下盐酸小檗胺糖衣片与薄膜衣片有不同的溶出行为,且薄膜衣片比糖衣片更加稳定,可见盐酸小檗胺薄膜衣片规格的工艺较糖衣片更加合理。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2018年11期）
侯珂露,杨辉,崔向丽,刘丽宏[8]（2018）在《盐酸小檗胺片致他克莫司谷浓度升高1例》一文中研究指出病例:患者,男,40岁。因"呕血、黑便4天,加重1天"于2017年11月9日入院。患者10年前因"急性肾小球肾炎"于当地医院抗炎治疗后出院,9年前行肾穿刺活检示缺血性肾损伤,之后患者血肌酐进行性升高。1年前患者出现食欲减低、体重减轻,查血肌酐980μmol·L~(-1),采取规(本文来源于《中国药物警戒》期刊2018年05期）
张蕾[9]（2018）在《新型小檗胺衍生物4-氯苯甲酰小檗胺在c-Myc表达阳性弥漫大B细胞淋巴瘤中的抗肿瘤作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景弥漫大B细胞淋巴瘤(DiffuseLargeB cell Lymphoma,DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)中所占比例最高的一种B细胞淋巴瘤。近年来,利妥昔单抗和自体干细胞移植等新治疗措施的应用明显改善了 DLBCL的疗效,但仍有约40%的DLBCL病例进展为复发难治。从临床表现和基因表达谱来看,DLBCL是一组高度异质性肿瘤。近年来研究发现,c-Myc蛋白表达阳性DLCBL病例往往侵袭程度高,易结外浸润,对常规化疗如利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松联合化疗(R-CHOP)反应差,且总体生存率低。由于c-Myc蛋白具有半衰期短、代谢快以及其自身特殊bHLHZ(carboxy-terminal basic-helix-loop-helix-zipper)结构药物不易结合等特点,目前尚无有效的靶向治疗药物,被认为是最引人注目的抗肿瘤靶点之一。小檗胺(Berbamine)是一种天然植物提取结构特殊的双苄基异喹啉类生物碱药物,它作为一种免疫调节剂在国内临床应用多年。前期研究发现Berbamine对急慢性白血病、骨髓瘤、黑色素瘤、肝癌等多种肿瘤均具有抑制作用,但因治疗浓度较高阻碍了其临床应用。为了增进Berbamine的疗效,我们对其结构进行改造,发现4-氯苯甲酰小檗胺(4-chlorobenzoyl berbamine,CBBM)作为一种高效衍生物比原药具有更强的抗肿瘤活性。本课题首先对c-Myc表达阳性DLBCL病例进行临床分析,观察c-Myc表达阳性DLBCL的临床特点、治疗效果及对生存影响;同时,评价CBBM是否对c-Myc表达阳性DLBCL具有抗肿瘤作用并初步探讨其机制,为c-Myc表达阳性DLBCL的靶向性治疗提供新的思路。第一部分 c-Myc表达阳性在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中临床意义研究:116例初发弥漫大B细胞淋巴瘤病例临床分析目的:通过分析c-Myc表达阳性DLBCL的发生率、临床特点、治疗疗效以及对预后的影响,明确以c-Myc作为靶点对DLBCL的价值和意义。方法:回顾性分析2015年-2018年经浙江大学医学院附属XX血液科和浙江大学医学院附属XXX血液科治疗、病史资料完备的116例DLBCL病例,利用免疫组化的方法检测福尔马林固定石蜡包埋标本中c-Myc、BCL2、CD10、BCL6、MUM1、Ki-67的表达情况,分析c-Myc表达阳性与患者年龄、临床分期、国际预后指数评分(International Prognostic Index,IPI)、乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、GCB/non-GCB亚型、Ki-67增殖指数、中枢神经系统浸润、胃肠道浸润、对治疗反应和总生存(Overall Survival,OS)的关系。结果:1.116例初发DLBCL患者中c-Myc表达阳性比例约占40.52%(47/116),其中c-Myc高表达(>80%)占6.90%(8/116),c-Myc和BCL2双阳性表达比例占34.48%(40/116)。2.与c-Myc表达阴性患者相比,c-Myc表达阳性DLBCL IPI评分较高(年龄大于60岁组)(p=0.033)、Ki-67指数倾向高增殖活性(>80%)(p=0.002)、更易发生中枢神经系统浸润(p =0.003),而六个疗程后的完全缓解率(Complete rsaponse,CR)更低(p =0.028)。3.c-Myc表达阳性DLBCL患者中位生存时间为23个月,c-Myc表达阴性DLBCL患者中位时间未达到(p=0.005);c-Myc、BCL2双阳性表达DLBCL患者中位生存时间为23个月,而其他组中位生存时间未达到(p=0.004)。结论:c-Myc表达阳性DLBCL患者表现为更具侵袭性的临床特点,对治疗的反应更差;c-Myc表达阳性和c-Myc、BCL2双阳性表达是影响DLBCL患者OS的不良预后因素。第二部分CBBM体外抑制c-Myc表达阳性弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖及其机制研究目的:通过比较Berbamine及其衍生物CBBM对DLBCL细胞增殖活性的抑制作用,观察不同浓度CBBM对DLBCL细胞凋亡诱导和周期阻滞影响,评价CBBM作为一种新的小分子抑制剂在DLBCL中的抗肿瘤潜能;通过观察CBBM对OCI-Ly3细胞c-Myc及其相关蛋白表达、自分泌白介素10(Interleukin 10,IL10)及其下游JAK2/STAT3信号转导通路的影响,明确CBBM抑制c-Myc表达阳性DLBCL细胞可能的分子机制。方法:1.应用MTT方法检测Berbamine及其新型衍生物CBBM对OCI-Ly3、OCI-Ly 10、U2932、SU-DHL 16和Pfeiffer五种DLBCL细胞系的增殖抑制作用;同样方法检测CBBM对两例健康供者外周血干细胞的增殖抑制影响,评价CBBM对正常血细胞的毒性作用。2.应用流式细胞术检测不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞前后凋亡细胞数量的变化和细胞周期分布情况。3.采用Western Blot技术检测不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞前后Caspase 3、Cleaved-Caspase 3、PARP、Cleaved-PARP、LC3B 等凋亡和自噬相关蛋白的表达变化。4.采用Western Blot技术检测不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞前后c-Myc蛋白表达变化;实时定量PCR的方法检测不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞前后c-Myc mRNA水平的变化;观察MG132和/或CBBM共培养对OCI-Ly3细胞c-Myc蛋白水平表达变化来确定CBBM抑制c-Myc蛋白水平可能的机制。5.采用Western Blot技术检测CBBM靶分子CaMKIIγ在五种DLBCL细胞中的表达情况,并在OCI-Ly3细胞中验证CBBM对CaMKIIy和phosphate-CaMKIIy表达的影响。6.采用实时定量 PCR 方法检测 OCI-Ly3、OCI-Lyl0、U2932、SU-DHL16 和Pfeiffer细胞IL10 mRNA水平的表达,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测五种DLBCL细胞自分泌IL10的情况,并观察不同浓度CBBM处理前后对OCI-Ly3细胞mRNA水平和蛋白水平自分泌IL10的影响。7.采用 Western Blot 技术检测 CBBM 对 OCI-Ly3 细胞 IL10 下游 JAK2/STAT3信号转导通路、BCL2蛋白的影响。8.采用Western Blot技术检测外源性重组人IL10刺激后对JAK2/STAT3通路和c-Myc、BCL2的表达影响,并同时观察加入CBBM后的上述分子的表达变化。9.采用Western Blot技术检测不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞前后程序性死亡配体-1(Programmed death-1 ligand,PD-L1)蛋白表达的变化。结果:l.CBBM 对 OCI-Ly3、OCI-Lyl0、U2932、SU-DHL 16 和 Pfeiffer 五种 DLBCL细胞系 24h 的 IC50值分别为 1.39±0.04、2.56±0.04、3.89±0.07、1.82±0.05、3.73±0.06μmol/L,分别是 Berbamine 的 8.78±0.25、9.24±0.33、4.57±0.017、9.64±0.53 和7.01±0.031倍;CBBM10μmol/L高浓度作用下,对外周血干细胞的增殖并无明显抑制作用,存活率分别为87.93±4.70%和93.15±1.50%。CBBM对OCI-Ly3细胞的选择指数为7.20±0.22。2.凋亡分析发现经CBBM处理的OCI-Ly3细胞凋亡细胞数明显增加。而细胞周期分析表明经CBBM处理的OCI-Ly3细胞G0/G1期的细胞明显增加,S期、G2/M期数量明显减少。两种变化均随着药物浓度的升高更显着。3.不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞24h后,与对照组相比,总的Caspase 3、PARP 无明显变化,Cleaved-Caspase 3、Cleaved-PARP、LC-3B 表达量明显增加。4.不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞24h后,与对照组相比,c-Myc mRNA水平和蛋白水平均下降,蛋白下降更明显。4μmol/LCBBM联合MG132组作用OCI-Ly3细胞6 h后c-Myc蛋白水平较CBBM组有一定程度的回升。5.通过分析CBBM对五种细胞的IC50值和CaMKIIγ的表达灰度值相关性发现两者具有显著相关性,R2=0.8269。经CBBM作用后OCI-Ly3细胞phosphate-CaMKIIγ和CaMKIIy蛋白表达明显下降。6.低浓度CBBM作用OCI-Ly3细胞后,与对照组相比,自分泌IL10水平明显下降,其中 48 h 组 1 μmol/L、2 μmol/L CBBM 处理后分别由 66.02 ± 033 pg/mL降至 38.99 ± 0.57 pg/mL、26.67 ± 0.47 pg/mL。7.不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞24h后,与对照组相比,phosphate-JAK2和phosphate-STAT3的表达明显下降,而检测其下游分子BCL2蛋白也发现明显下降。8.外源性重组人IL10可以增强phosphate-STAT3和c-Myc的表达。而CBBM能显着降低IL10引起的phosphate-STAT3、c-Myc、BCL2表达增高。9.不同浓度CBBM处理OCI-Ly3细胞24h后,与对照组相比,c-Myc下游分子PD-L1表达明显下降,CBBM联合MG132组作用OCI-Ly3细胞PD-L1蛋白水平未见上升。结论:1.CBBM和Berbamine对DLBCL细胞均有增殖抑制作用,但CBBM比Berbamine具有更强的抗淋巴瘤活性。同时,CBBM选择性抑制DLBCL细胞的增殖,对外周血干细胞无明显毒性。2.CBBM阻止细胞进入细胞周期,通过激活细胞内凋亡和自噬相关蛋白诱导OCI-Ly3细胞凋亡。3.CBBM在mRNA水平和蛋白水平均可抑制OCI-Ly3细胞c-Myc的表达。其中对c-Myc蛋白水平的抑制更明显。这种抑制是可能通过蛋白酶体途径实现的,对c-Myc稳定因子CaMKIIγ及其磷酸化的抑制也可能是其机制之一。4.CBBM可以抑制OCI-Ly3细胞自分泌IL10的水平,但并不影响IL 10 mRNA的变化。CBBM通过抑制OCI-Ly3细胞自分泌IL10来调控JAK2/STAT3信号转导通路、c-Myc和BCL2的表达。5.CBBM可抑制c-Myc下游分子PD-L1的表达。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-05-01）
周珍[10]（2018）在《基于吸收的盐酸小檗胺、盐酸小檗碱协同机制研究》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)最严重的微血管病变之一。目前,DR已成为导致糖尿病患者失明的重要因素。因此,为解决困扰人们健康的重大疑难疾病,提高人们的生活质量,有必要开展早期防治DR的药物研究。课前组前期研究发现主要成分为盐酸小檗碱、盐酸小檗胺的藏药小檗皮对db/db小鼠视网膜病变具有明显的防治作用,具有降低自发性DR小鼠高血糖水平和改善视网膜血管损害并阻止新生血管生成的作用。盐酸小檗碱可以显着降低糖尿病模型大鼠的血糖水平,当半量盐酸小檗碱加入盐酸小檗胺时的降糖效果与全量盐酸小檗碱无显着性差异,提示二者可能存在一定协同增效作用。盐酸小檗碱的口服生物利用度低,因其在体内是P-糖蛋白(P-gp)的底物,P-gp的外排作用可以将它从肠细胞内转运到肠细胞外,导致盐酸小檗碱的血药浓度降低,口服生物利用度差。盐酸小檗胺是一种天然来源的钙离子通道抑制剂,与维拉帕米相似,可以抑制P-gp的表达,且盐酸小檗胺具有增敏、促进细胞对药物的吸收和提高生物利用度的作用。所以可以通过改变盐酸小檗碱和盐酸小檗胺的有效配比,联合使用时可以促进盐酸小檗碱在肠道的吸收,提高盐酸小檗碱的口服生物利用度,更好的发挥治疗DR的作用。目的:1.研究不同浓度盐酸小檗碱、盐酸小檗胺与牛血清蛋白结合率的情况,找到浓度与蛋白结合率的关系。2.以大鼠肠外翻肠囊法,研究盐酸小檗碱、盐酸小檗胺及其配伍组在正常环境和高钙环境中的不同肠段的药物吸收情况,明确不同配伍组在不同环境下盐酸小檗碱在大鼠不同肠段的体外肠吸收特征。方法:1.采用单因素试验,利用平衡透析和HPLC手段,对不同浓度盐酸小檗碱、盐酸小檗胺与牛血清蛋白进行结合率进行测定。2.以大鼠肠外翻肠囊为模型,采用HPLC对盐酸小檗胺、盐酸小檗碱不同配伍组在正常环境和高钙环境中不同肠段的盐酸小檗碱进行测定。结果:1.在盐酸小檗碱、盐酸小檗胺与牛血清蛋白结合率的测定中,当盐酸小檗碱浓度在10~80μg·m L-1时,血清蛋白结合率在23.54%~30.50%之间,属于中低等程度的蛋白结合率。当盐酸小檗胺的浓度在10~140μg·m L-1时,血清蛋白结合率在48.94%~61.61%之间,属于中等程度的蛋白结合率。2.以大鼠肠外翻肠囊为模型研究盐酸小檗碱、盐酸小檗胺及其配伍组在正常环境和高钙环境中的不同肠段的药物吸收情况的结果表明:与正常环境下的盐酸小檗碱组相比,在正常环境和高钙环境配伍组中的盐酸小檗碱在各肠段的吸收均有不同程度的增加,说明盐酸小檗胺具有与维拉帕米有相似的作用,可以促进盐酸小檗碱在肠道的吸收,可能与盐酸小檗胺对P-gp的抑制作用有关;高钙组中盐酸小檗碱的吸收率大于正常组,说明盐酸小檗胺促进盐酸小檗碱吸收的作用在高钙环境下(即病理状态)更加明显,且可能与盐酸小檗胺的浓度有关。结论:当盐酸小檗碱与盐酸小檗胺联合使用时,可以促进盐酸小檗碱在肠道的吸收,提高盐酸小檗碱的口服生物利用度,该作用可能与盐酸小檗胺对P-gp的抑制作用有关;盐酸小檗胺盐酸小檗胺促进盐酸小檗碱吸收的作用在高钙环境下(即病理状态)更加明显,且可能与盐酸小檗胺的浓度有关。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-05-01）
小檗胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究正常环境和高钙环境下,大鼠不同肠段中盐酸小檗胺对盐酸小檗碱肠吸收特性的影响。方法:采用大鼠外翻肠囊模型,通过HPLC检测不同配伍组外翻肠囊吸收液中盐酸小檗碱的含量,对不同配伍组的单位面积吸收量进行单因素方差分析。结果:与相同时间点正常J70组(正常环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1))比较,120 min时正常J70+Ver100组(正常环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1),加入盐酸维拉帕米质量浓度100 mg·L~(-1))的单位面积吸收量在回肠段显着增加(P<0.05); 30,60,90 min时高钙J70+A35组(高钙环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1),加入盐酸小檗胺质量浓度35 mg·L~(-1))在十二指肠的单位面积吸收量显着增加(P<0.05); 30,90,120 min时高钙J70+A70组(高钙环境,盐酸小檗碱质量浓度70 mg·L~(-1),加入盐酸小檗胺质量浓度70 mg·L~(-1))在回肠的单位面积吸收量显着增加(P<0.05)。相较于相同质量浓度的正常组,高钙J70+A35组、高钙J70+A70组中盐酸小檗碱的肠吸收更好。结论:盐酸小檗胺在一定程度上对盐酸小檗碱的吸收具有促进作用,尤其是在高钙环境下。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小檗胺论文参考文献
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