导读:本文包含了褐腐病菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:桃褐腐病菌,Monilinia,fructicola
褐腐病菌论文文献综述
周洲[1]（2019）在《核果在冷藏和浸水处理时感染桃褐腐病菌（Monilinia fructicola）的风险》一文中研究指出据《Scientia Horticulturae》的一篇研究报道(https://doi.org/10.1016/j.scienta.2019.108589),来自西班牙莱里达农业食品科技园的M.Bernat等人研究了核果在冷藏和浸水处理时感染桃褐腐病菌(Monilinia fructicola)的风险。桃褐腐病菌(Monilinia spp.)是造成核果采后损失的主要病原体。一些研究已经检验了Monilinia spp.的田(本文来源于《中国果业信息》期刊2019年08期）
张明明[2]（2019）在《桃褐腐病菌基因组及MfOfd1基因功能研究》一文中研究指出链核盘菌(Monilinia spp.)引起的桃褐腐病是桃生产中最重要的病害之一,它在果实生长期和贮藏期造成巨大的经济损失。Monilinia spp.不仅侵染桃、李、杏等核果类果树,还对苹果、梨等仁果类果树造成危害,严重制约我国水果的优质高产。本研究以桃褐腐病菌(Monilinia spp.)为材料,基于基因组学、转录组学、生物学手段相结合的方法明确基因组特征,探索其致病机理,具体研究结果如下。对我国导致桃褐腐病的叁个主要病原种Monilinia fructicola,M.mumecola,M.yunnanensis进行全基因组测序、组装与功能注释,为桃褐腐病菌的深入研究奠定基础。结果表明,叁个种的代表菌株基因组大小分别为45.40 Mb、40.18 Mb、44.74 Mb;大于2 kb的片段分别有163、144、146条;最长序列长度分别为4.19 Mb、2.42 Mb、3.36 Mb;N50值分别为2.20 Mb、1.00 Mb、1.01 Mb。分别预测到M.fructicola,M.mumecola,M.yunnanensis有10636、11077、10948个蛋白编码基因;分泌蛋白和转运RNA分别有872、908、886和336、232、229个。M.fructicola的转运RNA显着多于M.mumecola和M.yunnanensis。采集接种桃果实后1 h,3 h,6 h,12 h,24 h和孢子萌发(sg)阶段的M.fructicola菌株Bmpc7样品,完成RNA-Seq测序。针对不同侵染时期,鉴定特异性差异表达基因。结果表明,1 hpi是病菌与寄主相互识别、相互作用的重要时期,该阶段共有1548个差异表达基因,其中773个上调表达,775个下调表达。对比早期侵染阶段(1 hpi,3 hpi,6 hpi,sg),发现1 hpi有188个特异性差异表达基因,其中100个上调表达,88个下调表达。同时该阶段的差异基因GO富集分析结果显示,生物学过程和分子功能类别下的下调基因都主要富集在氧化还原相关过程中。病原菌侵染植物,寄主会释放大量活性氧,病原菌编码氧化还原相关酶的基因表达被抑制,对活性氧的解毒能力变弱,造成侵染初期病害发展缓慢。从1 hpi阶段的上调表达基因中鉴别出MfOfd1基因显着上调表达。该基因含有1个61 bp的内含子,CDS区2037 bp,编码678个氨基酸。通过CRISPR/Cas9与同源重组相结合的方法敲除该基因,敲除转化子产孢量降低53%-83%,且对H_2O_2更敏感。在侵染初期,寄主活性氧迸发抑制转化子生长,导致其致病力下降。此外,转化子对甘油、山梨醇、NaCl等外源渗透压胁迫更敏感,同时对二甲酰亚胺类杀菌剂(异菌脲和菌核净)的敏感性增强。以上结果表明MfOfd1基因在M.fructicola应对氧化应答、渗透压信号转导途径及致病过程中发挥重要作用。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
何苏琴,文朝慧,白滨,荆卓琼[3]（2019）在《兰州市娃娃菜褐腐病菌生物学特性及融合群鉴定》一文中研究指出为给病害科学防治提供基础信息,对分离自兰州市红古区和永登县武胜驿镇罹病娃娃菜病株上的8株立枯丝核菌菌株的形态、生长温度、致病性、对杀菌剂的敏感性等生物学特性进行研究,对其菌丝融合群归属进行分子生物学鉴定。采用温度梯度法测定病菌适宜生长温度,同时观察试验菌株微菌核产生情况;采用番红O和KOH染色法观测试验菌株细胞核数目;采用离体叶片接种法测定试验菌株的致病力;采用含药平板法测定试验菌株对5种杀菌剂的敏感性;以试验菌株的5.8S rDNA-ITS区序列构建系统发育树,进行融合群的分子生物学鉴定。结果表明,除菌株Rh-5适宜生长温度为15～20℃外,其余试验菌株适宜生长温度均为25℃。试验菌株在5～30℃培养均可形成微菌核。菌株Rh-1～Rh-8的细胞核数目分别为3～6、6～14、3～18、4～15、3～10、4～10、3～10、4～8个。接种Rh-2～Rh-6的娃娃菜离体叶片在20℃保湿培养2天内发病显症,7天发病率达75%～100%;接种Rh-1～Rh-8的娃娃菜离体叶片在25℃保湿培养1～3天内发病显症,7天发病率达25%～100%;接种Rh-1、Rh-7和Rh-8的娃娃菜离体叶片在28℃保湿培养2～3天发病显症,7天发病率达100%。在试验浓度下,8个试验菌株对5种杀菌剂的敏感性由大到小依次为多菌灵、代森锰锌、速克灵、叁唑酮、苯醚甲环唑。除Rh-1与Rhizoctonia solani AG 4 HG-II聚为一枝外,其余试验菌株(Rh-6除外,因Rh-6测序未果)均与R. solani AG 2-1聚为一枝。依据试验菌株的5.8S rDNA-ITS区序列分析所得结果,引起兰州市娃娃菜褐腐病的立枯丝核菌包括AG 2-1和AG 4HG-II融合群。试验菌株在菌落形态、细胞核数目、适宜生长温度、生长速度、侵染温度、致病性及对杀菌剂的敏感性等方面呈现出丰富的多样性特征。在试验浓度下,多菌灵和代森锰锌对试验菌株的抑制率≥80%,可作为田间病害防治试验的推荐药剂。(本文来源于《中国农学通报》期刊2019年14期）
朱薇[4]（2019）在《桃褐腐病菌的生物学和地衣芽孢杆菌W10的防病机理研究》一文中研究指出桃褐腐病是桃树上的重要病害,严重制约了桃产业可持续发展。本文对我国不同产区桃褐腐病菌的生物学特性以及地衣芽孢杆菌W10对其抗病生防机理进行了研究,以期为不同产区桃褐腐病有效防治提供科学依据,为应用W10生物防治桃褐腐病奠定理论基础。桃褐腐病菌生物学特性研究表明,来源不同产区的15株桃褐腐病菌菌株总体在PDA培养基、25℃、pH 6.0～7.0及每天光照12 h条件下生长最好;菌丝生长最适碳源和氮源分别是淀粉和牛肉浸膏。褐腐病菌菌株分生孢子平均在25℃、pH 7.0及每天光照12 h条件下萌发率最高。不同产区褐腐菌株间存在生物学差异,不同的营养、温度、光照、pH等环境条件对桃褐腐病菌菌丝生长和孢子萌发有显着影响,表明病菌存在丰富的生理生化多样性。地衣芽孢杆菌W10对桃褐腐病的抗病试验表明,W10接种+后接种褐腐病菌处理能显着抑制桃果病斑发生和扩展,桃果中过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、超氧化物歧化酶(SOD)、β-1,3葡聚糖酶(β-1,3-GA)和几丁质酶(CHI)、脂氧合酶(LOX)、过氧化氢酶(CAT)的酶活均快速上升达到一定峰值,之后再缓慢下降或趋于平缓,且8种酶酶活性比W10接种处理和接种褐腐病菌处理要高,而W10接种处理也存在活性上升变化的趋势,与W10接种+后接种褐腐病菌处理的趋势相似,但其后期变化幅度要小。同时研究发现所有处理桃果中丙二醛(MDA)和蛋白羰基含量均呈现逐步上升的趋势,但W10接种处理和W10接种+后接种褐腐病菌处理的桃果中MDA和蛋白质羰基含量明显低于其他处理。此外发现W10接种处理可以明显降低桃果细胞原生质泄漏。因此,地衣芽孢杆菌W10可通过诱导抗性相关防御酶活性变化、延缓桃果实脂质氧化和蛋白质羰基化及保护原生质膜等方式赋予了桃果实抗褐腐病。本文进一步研究了 W10处理后桃果实的蛋白质组学,用以阐释W10抗褐腐病的蛋白质水平分子机制。以差异倍数1.2为标准。接种桃褐腐菌处理和清水对照相比,共有505种差异蛋白,其中上调的有370种(占73%),下调的有135种(占27%);W10接种处理和清水对照相比,共有771种蛋白有差异,其中441种蛋白(57%)上调,270种蛋白(43%)下调;W10接种+后接种褐腐病菌处理和清水对照相比,有686种差异表达的蛋白,其中479种(70%)上调,207种(30%)下调;W10接种+后接种褐腐病菌处理和W10接种处理相比,有508种蛋白差异表达,其中274种(54%)上调,234种(46%)下调;W10接种+后接种褐腐病菌处理和接种褐腐病菌处理相比,有951种差异蛋白被检测到,其中上调的蛋白有479种(50%),下调的有472种(50%)。差异蛋白主要涉及转录翻译、碳水化合物代谢、氨基酸代谢、运输和分解代谢等。亚细胞定位分析发现差异表达的蛋白主要位于细胞核和叶绿体上,其他差异蛋白位于细胞质、质膜、线粒体等。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-01）
林惠娇,杨华卫,古恒森,蒋湘,张海磊[5]（2019）在《叁种重要水果褐腐病菌快速检测试纸的研制》一文中研究指出以水果上3种重要的褐腐病菌,即美澳型核果褐腐菌(Monilinia fructicola)、核果褐腐菌(M. laxa)和仁果褐腐菌(M.fructigena)为检测对象,研究开发适用于口岸水果检疫的快速检测试纸。以硝酸纤维素膜为固相载体,以病菌翻译延长因子基因(Translation elongation factor 1-alpha,EF-1α)为检测靶标,生物素标记的PCR扩增产物为检测标记物,采用DNA-DNA杂交方式对3种褐腐病菌进行试纸法快速检测。分别以褐腐病菌DNA和本研究构建的EF-1α重组质粒DNA为阳性标准品检验试纸的特异性和灵敏度。试验结果表明,本研究开发的检测试纸能够同时特异地检出以上3种褐腐病菌,整个检测流程(包括DNA提取和扩增过程)在2 h内即可完成,最低检测限达到10 fg/μL。其特异性强、灵敏度高、稳定性好,且检测结果可肉眼判定,无需依赖昂贵设备,便于向基层检疫实验室推广使用。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年06期）
蓝国兵,佘小漫,于琳,汤亚飞,邓铭光[6]（2018）在《火龙果褐腐病菌不同接种条件下的致病力差异》一文中研究指出火龙果褐腐病(溃疡病)是由新暗色柱节孢(Neoscytalidium dimidiatum)侵染引起的对火龙果生产具有毁灭性的真菌病害,每年在华南地区均造成严重损失。为明确病原菌侵染火龙果的生物学特性,本研究采用孢子悬浮液喷雾接种测定了不同浓度、温度和茎秆年龄处理对火龙果茎秆的致病力差异,以期为病害防控提供科学依据。结果显示,孢子浓度为4×10~6、1×10~6、1×10~5、1×10~4个孢子/ml的接种条件下,30℃接种5天后,幼嫩火龙果茎秆均可见较明显病斑,接种浓度越高,病斑越多,而1×10~3个孢子/ml接种10天后方可见零星病斑。不同温度接种处理显示,火龙果幼嫩茎秆1×10~6个孢子/ml接种7天后,15℃和20℃处理未见病斑,25℃和30℃处理病斑明显,35℃处理病斑较少。不同茎秆年龄接种处理显示,1×10~6个孢子/ml 30℃接种7天后,15天左右的幼嫩茎秆可见明显病斑,2个月左右的中熟茎秆仅可见零星病斑,第二年的老熟茎秆未见病斑。这些结果表明,在田间指导火龙果褐腐病防控时应重点做好清园工作以降低病原基数,在适宜发病时期及时施药保护火龙果幼嫩枝条不被侵染。(本文来源于《绿色植保与乡村振兴——中国植物保护学会2018年学术年会论文集》期刊2018-10-24）
纪兆林,朱薇,谈彬,董京萍,徐敬友[7]（2018）在《我国不同产区桃褐腐病菌生物学特性研究》一文中研究指出桃褐腐病是桃树上的一种重要病害,导致桃果经济损失严重。本文对不同产区桃褐腐病菌的生物学特性进行了研究。来源不同产区的桃褐腐菌株总体在PDA培养基、25℃、pH值6.0~7.0及每天光照12h条件下生长最好;菌丝生长最适碳源和氮源分别是淀粉和牛肉浸膏。褐腐菌株分生孢子平均在25℃、pH值7.0及每天光照12h条件下萌发率最高。不同产区褐腐菌株间存在生物学差异,表明病菌存在丰富的生理生化多样性。研究结果表明,不同的营养、温度、光照、pH值等环境条件对桃褐腐病菌菌丝生长和孢子萌发有显着影响。(本文来源于《中国南方果树》期刊2018年05期）
谈彬,朱薇,张权,曹军,纪兆林[8]（2018）在《我国不同产区桃褐腐病菌种类及致病因子分析》一文中研究指出桃褐腐病在我国乃至全世界范围内广泛发生,造成严重的果实腐烂、损失严重。为明确我国桃主产区褐腐病菌的种类,本文从不同桃主产区采集褐腐病果,分离褐腐病菌,并进行了种类鉴定和致病性分析,同时初步分析了病菌胞壁降解酶活性。本文分别从8个不同桃产区褐腐病果上单孢分离获得15个分离株。各分离株平板菌落形态略有差异,但来自云南的分离株与其他分离株明显不同。通过rDNA ITS序列及系统进化树分析,云南分离株与新种云南丛梗孢(Monilia yunnanensis)高度相似,而来源于其他产区的14株分离株均与果生链核盘菌(Moniliniafructicola)高度相似。本文同时分别采用Ioos等、Ma等、Cote等设计的特异性引物对上述15分离株特定区域(微卫星区、RAPD差异片段)序列进行PCR扩增与分析,结果与上述rDNA ITS鉴定结果一致。接种试验表明,不同产区来源的桃褐腐病菌在桃果上的致病力存在差异,其中来自浙江丽水、河北石家庄的分离株致病力较强,而来自山东泰安的分离株致病力相对较弱。本文还对不同产区桃褐腐病菌的致病因子胞壁降解酶进行了酶活性测定,结果表明,不同产区来源菌株间酶活性存在着一定的差异,但总体上PG和PMG的活性相对较高,最高的菌株可分别高达1 898.294U/mL和1 391.586U/mL,而纤维素酶Cx和β-1,3葡聚糖酶活性相对较低,只有234.665U/mL和254.107U/mL。因此,目前我国桃产区褐腐病菌主要以M.fructicola为主,但不同产区来源的菌株间存在致病性差异,或可能与PG和PMG在致病过程中参与作用有关。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
卢国彩,潘绪斌[9]（2018）在《基于Maxent预测美澳型核果褐腐病菌在我国的潜在地理分布》一文中研究指出美澳型核果褐腐病菌(Monilinia fructicola)可侵染桃、李、樱桃等核果类水果的鲜果及贮藏期果实并导致严重的褐腐病,在进口葡萄、樱桃、油桃、西梅以及旅客携带物上曾多次截获,是我国重要的进境检疫性真菌。故明确该病菌的分布及在我国的适生性以做好早期预警和主动防御,是应对其入侵最有效的办法。本研究以美澳型核果褐腐病菌在国内外的分布数据为基础,利用Maxent生态位模型和ArcGIS对该病菌在中国的潜在地理分布进行预测;并按时间顺序梳理了该菌在中国的分布记录。预测结果表明,美澳型核果褐腐病菌在我国具有较大的适宜生态空间,潜在地理分布范围较广:西部地区呈零星分布,而中东部地区较为集中;其中高度适生区域呈明显的带状分布,集中于长江流域的各省市及我国东北地区,与我国桃、李的主要种植区域具有高度的一致性。分布记录的时间关系表明该病菌在中国的扩散呈现出由北向南和自东向西的局势。目前该病菌已成功入侵我国北京、山东、辽宁、福建等10多个省市,并成为我国核果褐腐病的优势菌种,一旦失控便可迅速扩散蔓延。因此,各口岸应加强对进境核果的检验检疫以预防其新的传入和扩散,而各适生地区间的水果贸易也需做好检验检疫工作,如在入侵前沿即福建和辽宁-河北等地区进行疫情监测,以减缓美澳型核果褐腐病菌的扩散。(本文来源于《第五届全国入侵生物学大会——入侵生物与生态安全会议摘要》期刊2018-08-03）
江山,林杨,阴伟晓,罗朝喜[10]（2019）在《MfSre1基因参与调控桃褐腐病菌对外源渗透的胁迫和对DCFs杀菌剂敏感性》一文中研究指出美澳型核果链核盘菌(Monilinia fructicola)引起的褐腐病是严重威胁桃生产的重要真菌性病害。为揭示该病原菌的抗药性机制和发掘新的药剂靶标,本研究利用同源重组分割标记法对MfSre1基因进行了敲除,并研究了该基因的生物学功能。与亲本甾醇14-α-脱甲基化酶抑制剂(DMI)抗性菌株Bmpc7相比,敲除转化子的菌落形态、菌丝生长速率、产孢能力和致病力没有显着变化(P>0.5),对DMIs杀菌剂的敏感性、过氧化氢和高浓度甘油渗透胁迫也没有显着性区别。但对金属离子、糖类、细胞壁/细胞膜破坏剂的敏感性明显降低,对二甲酰亚胺类杀菌剂(DCFs)的抗性水平显着上升。这些结果表明,MfSre1参与调控对部分外源渗透的胁迫和对DCFs杀菌剂的敏感性。(本文来源于《植物病理学报》期刊2019年01期）
褐腐病菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
链核盘菌(Monilinia spp.)引起的桃褐腐病是桃生产中最重要的病害之一,它在果实生长期和贮藏期造成巨大的经济损失。Monilinia spp.不仅侵染桃、李、杏等核果类果树,还对苹果、梨等仁果类果树造成危害,严重制约我国水果的优质高产。本研究以桃褐腐病菌(Monilinia spp.)为材料,基于基因组学、转录组学、生物学手段相结合的方法明确基因组特征,探索其致病机理,具体研究结果如下。对我国导致桃褐腐病的叁个主要病原种Monilinia fructicola,M.mumecola,M.yunnanensis进行全基因组测序、组装与功能注释,为桃褐腐病菌的深入研究奠定基础。结果表明,叁个种的代表菌株基因组大小分别为45.40 Mb、40.18 Mb、44.74 Mb;大于2 kb的片段分别有163、144、146条;最长序列长度分别为4.19 Mb、2.42 Mb、3.36 Mb;N50值分别为2.20 Mb、1.00 Mb、1.01 Mb。分别预测到M.fructicola,M.mumecola,M.yunnanensis有10636、11077、10948个蛋白编码基因;分泌蛋白和转运RNA分别有872、908、886和336、232、229个。M.fructicola的转运RNA显着多于M.mumecola和M.yunnanensis。采集接种桃果实后1 h,3 h,6 h,12 h,24 h和孢子萌发(sg)阶段的M.fructicola菌株Bmpc7样品,完成RNA-Seq测序。针对不同侵染时期,鉴定特异性差异表达基因。结果表明,1 hpi是病菌与寄主相互识别、相互作用的重要时期,该阶段共有1548个差异表达基因,其中773个上调表达,775个下调表达。对比早期侵染阶段(1 hpi,3 hpi,6 hpi,sg),发现1 hpi有188个特异性差异表达基因,其中100个上调表达,88个下调表达。同时该阶段的差异基因GO富集分析结果显示,生物学过程和分子功能类别下的下调基因都主要富集在氧化还原相关过程中。病原菌侵染植物,寄主会释放大量活性氧,病原菌编码氧化还原相关酶的基因表达被抑制,对活性氧的解毒能力变弱,造成侵染初期病害发展缓慢。从1 hpi阶段的上调表达基因中鉴别出MfOfd1基因显着上调表达。该基因含有1个61 bp的内含子,CDS区2037 bp,编码678个氨基酸。通过CRISPR/Cas9与同源重组相结合的方法敲除该基因,敲除转化子产孢量降低53%-83%,且对H_2O_2更敏感。在侵染初期,寄主活性氧迸发抑制转化子生长,导致其致病力下降。此外,转化子对甘油、山梨醇、NaCl等外源渗透压胁迫更敏感,同时对二甲酰亚胺类杀菌剂(异菌脲和菌核净)的敏感性增强。以上结果表明MfOfd1基因在M.fructicola应对氧化应答、渗透压信号转导途径及致病过程中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
褐腐病菌论文参考文献
[1].周洲.核果在冷藏和浸水处理时感染桃褐腐病菌（Moniliniafructicola）的风险[J].中国果业信息.2019
[2].张明明.桃褐腐病菌基因组及MfOfd1基因功能研究[D].华中农业大学.2019
[3].何苏琴,文朝慧,白滨,荆卓琼.兰州市娃娃菜褐腐病菌生物学特性及融合群鉴定[J].中国农学通报.2019
[4].朱薇.桃褐腐病菌的生物学和地衣芽孢杆菌W10的防病机理研究[D].扬州大学.2019
[5].林惠娇,杨华卫,古恒森,蒋湘,张海磊.叁种重要水果褐腐病菌快速检测试纸的研制[J].生物技术通报.2019
[6].蓝国兵,佘小漫,于琳,汤亚飞,邓铭光.火龙果褐腐病菌不同接种条件下的致病力差异[C].绿色植保与乡村振兴——中国植物保护学会2018年学术年会论文集.2018
[7].纪兆林,朱薇,谈彬,董京萍,徐敬友.我国不同产区桃褐腐病菌生物学特性研究[J].中国南方果树.2018
[8].谈彬,朱薇,张权,曹军,纪兆林.我国不同产区桃褐腐病菌种类及致病因子分析[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
[9].卢国彩,潘绪斌.基于Maxent预测美澳型核果褐腐病菌在我国的潜在地理分布[C].第五届全国入侵生物学大会——入侵生物与生态安全会议摘要.2018
[10].江山,林杨,阴伟晓,罗朝喜.MfSre1基因参与调控桃褐腐病菌对外源渗透的胁迫和对DCFs杀菌剂敏感性[J].植物病理学报.2019
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