导读:本文包含了失重性骨质丢失论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,骨质,中医学,针灸,激光,模型,动物实验。
失重性骨质丢失论文文献综述
胡泽兵[1]（2016）在《靶向抑制小鼠骨组织miR-132-3p表达对模拟失重所致骨质丢失的干预研究》一文中研究指出航天飞行中,失重环境打破了人体长期适应地面正常重力环境而建立起来的机体稳态平衡,造成多个系统功能紊乱,严重影响着航天员的健康和在轨作业能力。其中,失重性骨质丢失的持续发生会导致航天员体内负钙平衡、骨折以及肾结石患病风险显着增加,并对骨骼造成不可逆损伤,业已成为阻碍人类进行中长期航天飞行的叁大医学难题之一。因此,探寻有效的失重性骨质丢失防护措施一直是航天医学研究的重点和焦点问题。在50多年的载人航天飞行实践中,航天医学工作者已经从物理干预、药物治疗、生活作息和饮食结构等方面进行了大量的研究,但还未能够有效解决失重性骨质丢失的防护问题。美、俄等航天大国认为,必须在基于对失重生物学效应细胞、分子变化本质认识的基础上,阐明重力信号响应机制,才能发展有效的、针对性强的防护措施。已有基因组学研究证实,在航天飞行和地面模拟失重条件下,成骨细胞中上百种基因表达会出现显着变化,而miRNA作为基因表达转录后水平调控因子在其中所起的作用不容忽视。随着航天医学在细胞分子水平研究的不断深入,航天医学工作者也逐渐认识到miRNA在调控失重生物学效应方面所起的重要作用。我们前期研究发现,模拟失重导致大鼠股骨组织内mir-132-3p表达显着升高,而体外过表达mir-132-3p可以抑制大鼠原代成骨细胞的增殖、分化和矿化能力,降低mir-132-3p表达则促进成骨细胞上述功能,提示其可能在模拟失重导致的骨质丢失中发挥重要调控作用。基于以上结果,我们进一步研究了mir-132-3p对成骨细胞的来源细胞bmsc成骨分化能力的影响,并在回转器模拟的失重环境下,初步检验了干预mir-132-3p表达对模拟失重所致bmsc成骨分化能力减弱的防护效果;之后,借助于分子靶向技术和基因修饰技术,通过尾静脉注射将包裹有mir-132-3p抑制剂“antagomir-132”的骨组织靶向输送系统“(aspserser)6-脂质体”注入到尾吊小鼠体内,特异性抑制尾吊小鼠骨组织中mir-132-3p的表达,尝试采用体内沉默mirna表达来防护失重性骨质丢失的发生发展。本研究的主要发现和结果如下:1、mir-132-3p对小鼠bmsc成骨分化具有抑制作用。骨形成部位是bmsc向成骨细胞分化过程中的系列成骨样和成骨细胞集合区。为开展特异性靶向骨形成表面输送mir-132-3p的抑制剂来降低骨组织中mir-132-3p的表达而实施失重性骨质丢失的对抗治疗,我们首先研究确认了mir-132-3p对小鼠bmsc成骨分化的调控作用。小鼠原代bmsc经分离培养后,在成骨诱导培养基的诱导下,细胞中成骨细胞分化标志物runx2、osx的基因和蛋白表达以及alp的基因和蛋白活性均显着增高,同时细胞外基质矿化结节增多,表明分离所得bmsc在体外具有良好的成骨细胞方向分化能力。在bmsc成骨诱导分化过程中,qrt-pcr检测到mir-132-3p表达逐渐降低,此时通过转染mir-132-3p的mimic可提高bmsc中mir-132-3p的表达,阻碍bmsc向成骨细胞分化以及细胞外基质的矿化过程;而转染mir-132-3p的inhibitor降低bmsc中mir-132-3p的表达则对bmsc向成骨细胞分化以及其细胞外基质矿化过程具有促进作用。上述结果提示,mir-132-3p的靶基因可能是bmsc成骨分化信号通路中的关键基因之一,干预mir-132-3p的表达可增强或抑制成骨分化信号通路。2、抑制mir-132-3p表达可对抗回转模拟失重导致的bmsc成骨分化能力降低。经成骨诱导培养基诱导的第叁代bmsc,在回转器模拟失重72h的培养过程中,bmsc成骨分化标志物runx2、osx、alp的表达逐渐降低,表明模拟失重下bmsc的成骨分化过程受到抑制。在此过程中,mir-132-3p的表达随模拟失重暴露时间的延长而逐渐升高,表明模拟失重可以促进BMSC中miR-132-3p的表达。运用化学方法合成mi R-132-3p的互补链,并转染到BMSC中降低内源性miR-132-3p表达,再次暴露于模拟失重环境,可以显着促进成骨细胞分化标志物Runx2和Osx基因及蛋白的表达,并显着促进ALP的基因表达和蛋白活性,有效对抗模拟失重导致的BMSC成骨分化能力降低。3、靶向抑制尾吊小鼠骨组织中miR-132-3p表达可以有效防护失重性骨质丢失的发生。小鼠尾吊模拟失重实验中,我们通过骨组织靶向输送系统“(AspSerSer)6-脂质体”将miR-132-3p抑制剂“antagomir-132”靶向输送至骨形成表面。qRT-PCR检测显示,实验鼠骨组织中miR-132-3p的表达显着降低,而心、肝、肾、肺等其他主要组织中miR-132-3p的表达无显着变化,证实该靶向系统可以特异性地将miR-132-3p抑制剂输送至骨组织中;随后,我们进一步检测了降低骨组织中miR-132-3p表达对骨组织形态学、组织化学、骨组织微观结构及力学性能的影响。结果显示,与尾吊阴性对照组相比,尾吊实验组骨组织中成骨细胞分化标志物Runx2、Osx、ALP和COL-Ⅰ的基因表达显着增高,新生骨形成增多,而且骨小梁微观结构及骨骼力学性能得到显着改善,提示靶向抑制骨组织miR-132-3p表达可以有效缓解模拟失重引起的骨质丢失。综上所述,我们分别研究了正常环境和模拟失重环境下miR-132-3p对小鼠BMSC成骨分化能力的影响,并靶向抑制尾吊小鼠骨组织中miR-132-3p表达,观察了干预体内miR-132-3p表达对失重性骨质丢失的防护作用。我们发现miR-132-3p对小鼠BMSC成骨分化具有抑制作用,靶向抑制尾吊小鼠骨组织中miR-132-3p表达可有效减缓失重性骨质丢失的发生,这些结果为进一步阐明失重性骨质丢失发生发展的细胞学机制并开发新型防护手段提供了理论依据。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
王瀚[2]（2016）在《miR-33-5p在小鼠失重性骨质丢失中的作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景随着我国航天事业的蓬勃发展,中长期载人航天活动已经进入初步实施阶段。长时间处于失重环境对航天员造成的不良影响亟待我们深入研究并开发有效的防护措施。长时间暴露于失重环境会导致快速且严重的骨质丢失,是目前限制人类进行远距离航天飞行的主要医学问题。目前已采取了防护设备、体育锻炼、营养补充以及物理治疗等措施试图解决失重性骨质丢失这一问题,但其效果均不理想。想要找到解决这一难题的有效办法,充分研究其发生机制是一条必由之路。miRNA是一类可以对广泛的生命活动过程发挥调控作用的短链非编码RNA,参与了多种疾病的发生与发展。近年来miRNA在各种疾病中的作用研究也愈趋成熟,它的研究也逐渐从单纯机制探讨向临床应用发展,如作为药物干预的靶点、疾病早期诊断或病程判断的标志物。从骨骼系统的发育、成熟到各种骨骼疾病的发生,均有研究发现了多个miRNAs参与到了其中。miRNA也调控着成骨细胞、破骨细胞等骨组织中重要细胞的功能。但miRNA在失重性骨质丢失的发生发展过程中的作用,目前还鲜有研究。已有研究发现,失重环境下成骨细胞功能降低是导致失重性骨质丢失的重要原因。近年来,本课题组以成骨细胞为研究对象,依据失重所致成骨细胞功能下降过程中miRNA的变化特点,发现了在模拟失重环境下调控成骨细胞功能的多种miRNAs,并陆续研究了其作用机制,本项研究也是该项工作的一部分。目的本课题旨在从前期研究关注的候选miRNAs中选出在成骨细胞模拟失重环境下显着差异表达的miRNA;明确其对成骨细胞功能的影响,并进一步探讨其作用机制;最后以该miRNA为干预靶点,对小鼠尾吊模拟失重模型中骨质丢失实施干预研究。方法1.采用SYBR Green法q RT-PCR与Taq Man探针法从候选miRNAs中选出回转模拟失重环境下成骨细胞内差异表达显着的miRNA,并研究其表达的时程变化。2.使用miR-33-5p的mimic和inhibitor在成骨细胞中进行获得性和缺失性功能研究:以成骨细胞分化标志物Runx2、Osx和ALP作为成骨细胞分化指标,q RT-PCR检测其m RNA表达,Western Blot检测Runx2与Osx蛋白表达,ALP活性与ALP染色检测ALP的蛋白功能;CCK-8法检测成骨细胞的增殖能力,另以PCNA作为增殖的标志物,采用PCNA蛋白含量检测平行验证CCK-8的实验结果;茜素红染色及其半定量分析检测成骨细胞的矿化功能;过表达成骨细胞中miR-33-5p,检测过表达miR-33-5p是否可对抗模拟失重对成骨细胞分化的抑制作用。3.以荧光素酶报告基因实验验证miR-33-5p与预测所得靶基因Hmga2的直接结合关系,并以q RT-PCR、Western blot与免疫荧光染色检测过表达或敲低miR-33-5p对Hmga2的影响,并进一步研究Hmga2在回转模拟失重环境下的变化特点。通过过表达质粒或si RNA在成骨细胞中过表达或敲低Hmga2,从而研究其对成骨细胞分化功能的影响。进而通过miR-33-5p与Hmga2的调节因子共转染的方式,验证miR-33-5p是否通过Hmga2影响成骨细胞分化。4.使用(AspSerSer)6-liposome成骨靶向递送系统包裹miR-33-5p的类似物agomir-33,在体内特异性地提高骨形成区成骨细胞中miR-33-5p的表达。使用micro CT、生物力学叁点弯曲试验、钙黄绿素双标实验、马松染色以及骨组织成骨细胞分化指标检测的方法,从多角度观察靶向补充成骨细胞中miR-33-5p对尾吊模拟小鼠失重性骨质丢失的防护作用。结果1.在回转模拟失重环境下,成骨细胞中miR-33-5p的表达显着下降,且随失重时间延长表达下降程度增大。2.miR-33-5p上调成骨细胞Runx2、Osx与ALP的表达,且miR-33-5p在成骨细胞分化过程中表达增加;补充miR-33-5p部分逆转了回转模拟失重所致的成骨细胞Runx2、Osx与ALP表达降低;miR-33-5p促进成骨细胞矿化结节的产生;miR-33-5p不影响成骨细胞PCNA蛋白表达与CCK-8法检测的细胞增殖活性。3.miR-33-5p可与Hmga2的3’UTR区直接结合;miR-33-5p不影响Hmga2 m RNA表达而抑制其蛋白表达;回转模拟失重环境下Hmga2的表达升高;Hmga2下调成骨细胞Runx2、Osx与ALP的表达,且Hmga2在成骨细胞分化过程中表达下降;干预Hmga2的表达可以削弱miR-33-5p对成骨细胞Runx2、Osx与ALP表达的调控作用。4.在体靶向提高成骨细胞miR-33-5p的表达可以部分缓解尾吊小鼠股骨成骨细胞功能的下降、新生骨质的减少、骨小梁结构的破坏与股骨抗弯曲载荷能力的降低。结论1.模拟失重环境下成骨细胞miR-33-5p的表达显着下降。2.miR-33-5p促进成骨细胞分化与矿化,对增殖无显着影响。在成骨细胞中补充miR-33-5p可以部分恢复回转模拟失重所致的成骨细胞分化抑制。3.Hmga2是miR-33-5p的靶基因,且miR-33-5p在转录后水平抑制其表达。Hmga2抑制成骨细胞分化,且在模拟失重环境下表达升高。miR-33-5p对成骨细胞分化的调控作用是部分通过Hmga2完成的。4.在体靶向提高成骨细胞miR-33-5p表达可以部分减缓尾吊小鼠股骨的骨质丢失。综上所述,我们发现模拟失重通过降低miR-33-5p从而抑制成骨细胞的分化与矿化,其机制是模拟失重减弱了miR-33-5p对抑分化因子Hmga2的抑制作用,且在体靶向提高成骨细胞miR-33-5p表达水平可以部分减缓尾吊小鼠股骨的骨质丢失。我们的研究结果进一步阐明了失重性骨质丢失的细胞学机制,也为开发新型失重性骨质丢失防护措施提供了理论依据。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
张舒,曹新生,胡泽兵,孙中洋,王瀚[3]（2015）在《miRNAs在失重性骨质丢失中的调控作用研究》一文中研究指出目的与方法:我国载人航天事业迅猛发展,2016年将开始实施空间站建设项目,2022年我国航天员将开始实施长期的在轨飞行任务。在航天飞行中,失重环境引起的机体内环境稳态失衡常会诱发多个系统的功能改变,特别导致机体的骨骼系统发生结构和功能的变化,表现为骨量丢失、骨骼脱矿、骨力学性能的下降,出现负钙的平衡。成骨细胞在骨形成过程中起到核心作用,而失重环境对成骨细胞的增殖、分化和矿化有负性调控作用。成骨细胞在增殖分化过程中受到多种转录因子调控,miRNA就是其中一种重要的基因转录后调控因子。为了探究失重对骨骼影响的细胞学机制,我们利用细胞模拟失重环境培养技术、miRNA芯片技术、生物信息学技术、膜片钳技术和分子生物学技术对大鼠原代细胞和小鼠MC3T3-E1成骨样细胞中miR-132-3p、miR-103和miR-33的调控机制进行了研究,探讨了其在在失重性骨质丢失中的调控作用。结果与结论:首次证实miRNA-132-3p和miR-33可以调控成骨细胞的基本生物学功能,miRNA-132-3p可以抑制成骨细胞的增殖、分化和矿化能力,而miRNA-33可以促进成骨细胞的分化功能,miRNA-132-3p可通过阻碍EP300的蛋白表达而降低EP300与Runx2的协同调控作用,抑制成骨细胞的分化过程。miR-103可以抑制L型钙离子通道Cav1.2的表达,从而降低钙通道的功能,进而导致成骨细胞增殖能力的下降。模拟失重环境下,miR-132-3p和miR-103的表达显着上调,而miR-33的表达显着下降,进而通过相应的影响机制对成骨细胞的功能产生抑制性影响,这些改变可能参与了失重性骨质丢失的调控。(本文来源于《第十五届国际骨质疏松研讨会暨第十叁届国际骨矿研究学术会议会议文集》期刊2015-04-17）
郭霞,刘沐青,张明,王晓云,文效忠[4]（2009）在《激光针灸是否可有效预防大鼠吊尾失重导致的后肢骨质丢失》一文中研究指出研究发现失重导致宇航员骨代谢处于负平衡状态并不断加重。本研究目的是研究激光针灸对促进身体健康并减少失重引起的骨代谢负平衡的作用及其机制。18只雄性大鼠随机分为叁组,包括对照组(C)、吊尾组(TS)及吊尾激光针灸治疗组(TSA)。实验4周,TSA组在吊尾同时左侧后叁里及涌泉各每日3分钟激光针灸刺激。四周后用数码CT测双侧胫骨骨质密度(BMD)、微米刻压技术测力学性能并组织形态学测量。结果显示TS组BMD明显低于对照组(p<0.05),皮质骨和松质骨BMD各减低12.3%和15.1%。而TSA组相对对照组皮质骨和松质骨BMD各减低仅3.1%和9.0%。力学性能测试皮质骨硬度相对于对照组TS组减低44.1%而TSA组只减低22.3%。所有测量值在各组均无左右侧明显差异。(本文来源于《中国空间科学学会第七次学术年会会议手册及文集》期刊2009-08-27）
周鹏,胡素敏,高学敏,张建军,佟海英[5]（2008）在《失重骨质丢失的中医学病机探讨》一文中研究指出失重导致的骨质丢失是影响航天员生命安全及航天任务执行的严重问题。拟深入挖掘祖国医学理论,从天人相应、五行生克制化等角度展开思考,探讨失重骨质丢失的中医学病机演变,为进一步研究合理有效的中医药辨治做出理论铺垫。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2008年05期）
失重性骨质丢失论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景随着我国航天事业的蓬勃发展,中长期载人航天活动已经进入初步实施阶段。长时间处于失重环境对航天员造成的不良影响亟待我们深入研究并开发有效的防护措施。长时间暴露于失重环境会导致快速且严重的骨质丢失,是目前限制人类进行远距离航天飞行的主要医学问题。目前已采取了防护设备、体育锻炼、营养补充以及物理治疗等措施试图解决失重性骨质丢失这一问题,但其效果均不理想。想要找到解决这一难题的有效办法,充分研究其发生机制是一条必由之路。miRNA是一类可以对广泛的生命活动过程发挥调控作用的短链非编码RNA,参与了多种疾病的发生与发展。近年来miRNA在各种疾病中的作用研究也愈趋成熟,它的研究也逐渐从单纯机制探讨向临床应用发展,如作为药物干预的靶点、疾病早期诊断或病程判断的标志物。从骨骼系统的发育、成熟到各种骨骼疾病的发生,均有研究发现了多个miRNAs参与到了其中。miRNA也调控着成骨细胞、破骨细胞等骨组织中重要细胞的功能。但miRNA在失重性骨质丢失的发生发展过程中的作用,目前还鲜有研究。已有研究发现,失重环境下成骨细胞功能降低是导致失重性骨质丢失的重要原因。近年来,本课题组以成骨细胞为研究对象,依据失重所致成骨细胞功能下降过程中miRNA的变化特点,发现了在模拟失重环境下调控成骨细胞功能的多种miRNAs,并陆续研究了其作用机制,本项研究也是该项工作的一部分。目的本课题旨在从前期研究关注的候选miRNAs中选出在成骨细胞模拟失重环境下显着差异表达的miRNA;明确其对成骨细胞功能的影响,并进一步探讨其作用机制;最后以该miRNA为干预靶点,对小鼠尾吊模拟失重模型中骨质丢失实施干预研究。方法1.采用SYBR Green法q RT-PCR与Taq Man探针法从候选miRNAs中选出回转模拟失重环境下成骨细胞内差异表达显着的miRNA,并研究其表达的时程变化。2.使用miR-33-5p的mimic和inhibitor在成骨细胞中进行获得性和缺失性功能研究:以成骨细胞分化标志物Runx2、Osx和ALP作为成骨细胞分化指标,q RT-PCR检测其m RNA表达,Western Blot检测Runx2与Osx蛋白表达,ALP活性与ALP染色检测ALP的蛋白功能;CCK-8法检测成骨细胞的增殖能力,另以PCNA作为增殖的标志物,采用PCNA蛋白含量检测平行验证CCK-8的实验结果;茜素红染色及其半定量分析检测成骨细胞的矿化功能;过表达成骨细胞中miR-33-5p,检测过表达miR-33-5p是否可对抗模拟失重对成骨细胞分化的抑制作用。3.以荧光素酶报告基因实验验证miR-33-5p与预测所得靶基因Hmga2的直接结合关系,并以q RT-PCR、Western blot与免疫荧光染色检测过表达或敲低miR-33-5p对Hmga2的影响,并进一步研究Hmga2在回转模拟失重环境下的变化特点。通过过表达质粒或si RNA在成骨细胞中过表达或敲低Hmga2,从而研究其对成骨细胞分化功能的影响。进而通过miR-33-5p与Hmga2的调节因子共转染的方式,验证miR-33-5p是否通过Hmga2影响成骨细胞分化。4.使用(AspSerSer)6-liposome成骨靶向递送系统包裹miR-33-5p的类似物agomir-33,在体内特异性地提高骨形成区成骨细胞中miR-33-5p的表达。使用micro CT、生物力学叁点弯曲试验、钙黄绿素双标实验、马松染色以及骨组织成骨细胞分化指标检测的方法,从多角度观察靶向补充成骨细胞中miR-33-5p对尾吊模拟小鼠失重性骨质丢失的防护作用。结果1.在回转模拟失重环境下,成骨细胞中miR-33-5p的表达显着下降,且随失重时间延长表达下降程度增大。2.miR-33-5p上调成骨细胞Runx2、Osx与ALP的表达,且miR-33-5p在成骨细胞分化过程中表达增加;补充miR-33-5p部分逆转了回转模拟失重所致的成骨细胞Runx2、Osx与ALP表达降低;miR-33-5p促进成骨细胞矿化结节的产生;miR-33-5p不影响成骨细胞PCNA蛋白表达与CCK-8法检测的细胞增殖活性。3.miR-33-5p可与Hmga2的3’UTR区直接结合;miR-33-5p不影响Hmga2 m RNA表达而抑制其蛋白表达;回转模拟失重环境下Hmga2的表达升高;Hmga2下调成骨细胞Runx2、Osx与ALP的表达,且Hmga2在成骨细胞分化过程中表达下降;干预Hmga2的表达可以削弱miR-33-5p对成骨细胞Runx2、Osx与ALP表达的调控作用。4.在体靶向提高成骨细胞miR-33-5p的表达可以部分缓解尾吊小鼠股骨成骨细胞功能的下降、新生骨质的减少、骨小梁结构的破坏与股骨抗弯曲载荷能力的降低。结论1.模拟失重环境下成骨细胞miR-33-5p的表达显着下降。2.miR-33-5p促进成骨细胞分化与矿化,对增殖无显着影响。在成骨细胞中补充miR-33-5p可以部分恢复回转模拟失重所致的成骨细胞分化抑制。3.Hmga2是miR-33-5p的靶基因,且miR-33-5p在转录后水平抑制其表达。Hmga2抑制成骨细胞分化,且在模拟失重环境下表达升高。miR-33-5p对成骨细胞分化的调控作用是部分通过Hmga2完成的。4.在体靶向提高成骨细胞miR-33-5p表达可以部分减缓尾吊小鼠股骨的骨质丢失。综上所述,我们发现模拟失重通过降低miR-33-5p从而抑制成骨细胞的分化与矿化,其机制是模拟失重减弱了miR-33-5p对抑分化因子Hmga2的抑制作用,且在体靶向提高成骨细胞miR-33-5p表达水平可以部分减缓尾吊小鼠股骨的骨质丢失。我们的研究结果进一步阐明了失重性骨质丢失的细胞学机制,也为开发新型失重性骨质丢失防护措施提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
失重性骨质丢失论文参考文献
[1].胡泽兵.靶向抑制小鼠骨组织miR-132-3p表达对模拟失重所致骨质丢失的干预研究[D].第四军医大学.2016
[2].王瀚.miR-33-5p在小鼠失重性骨质丢失中的作用及其机制研究[D].第四军医大学.2016
[3].张舒,曹新生,胡泽兵,孙中洋,王瀚.miRNAs在失重性骨质丢失中的调控作用研究[C].第十五届国际骨质疏松研讨会暨第十叁届国际骨矿研究学术会议会议文集.2015
[4].郭霞,刘沐青,张明,王晓云,文效忠.激光针灸是否可有效预防大鼠吊尾失重导致的后肢骨质丢失[C].中国空间科学学会第七次学术年会会议手册及文集.2009
[5].周鹏,胡素敏,高学敏,张建军,佟海英.失重骨质丢失的中医学病机探讨[J].中华中医药学刊.2008
论文知识图
