导读:本文包含了水稻黄单胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水稻,病菌,胞菌,噬菌体,细菌,病原,甲酰胺。
水稻黄单胞论文文献综述
许力丹,赵敏,李美霖,曾晨,莫琇羽[1]（2019）在《水稻黄单胞菌2个致病变种的表型和趋化性比较研究》一文中研究指出水稻白叶枯病菌和水稻条斑病菌是水稻黄单胞菌Xanthomonas oryzae种下的2个致病变种,其侵染水稻的途径、定殖部位和引起的症状明显不同。本文采用平板法和毛细管法分别对2个病菌的基本表型和趋化性进行比较分析,并采用剪叶接种法和压渗接种法,检测了它们在水稻日本晴Oryza sativa L.japonica品种上的致病性。结果表明,2个病菌在部分检测指标上保持一致,均能形成隆起的黄色菌落,能合成相当数量的胞外多糖和胞外淀粉酶,对蔗糖、多种氨基酸、水稻提取物的趋化反应一致。然而,两菌在胞外蛋白酶和纤维素酶分泌、运动性,以及对葡萄糖、木糖、果糖、柠檬酸、多种植物激素趋性方面存在明显差异。(本文来源于《广西师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
[2]（2018）在《微生物所发现水稻黄单胞菌效应子调控作物免疫新机制》一文中研究指出黄单胞菌是一类能够侵染水稻、小麦、番茄以及十字花科等多种单子叶和双子叶植物的病原细菌。水稻黄单胞菌侵染水稻造成的白叶枯病是水稻最主要的细菌性病害之一,给农业生产带来巨大损失。(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年07期）
刘刚[3]（2018）在《我国科学家发现水稻黄单胞菌效应子调控作物免疫新机制》一文中研究指出黄单胞菌是一类能够侵染水稻、小麦、番茄以及十字花科等多种单子叶和双子叶植物的病原细菌。水稻黄单胞菌侵染水稻造成的白叶枯病是水稻最主要的细菌性病害之一,给农业生产带来了巨大的损失。病原细菌通过叁型分泌系统分泌许多效应子进入植物细胞内,操控植物细胞内的免疫信号传导以及其他多种细胞生物学过程(如干扰植物蛋白功能、操纵植物激素改变等),来帮助病原微生物致病。水稻白叶枯病菌的叁型分(本文来源于《农药市场信息》期刊2018年19期）
汤真,董朝霞,刘锦,彭东海,王月莹[4]（2018）在《新型水稻黄单胞菌噬菌体资源的发掘与功能鉴定》一文中研究指出由水稻黄单胞菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,简称Xoo)引起的白叶枯病是水稻种植过程中毁灭性的细菌病害,对我国经济和食品安全造成巨大威胁。施用抗生素和化学生物防治手段的防控效果并不稳定,且易污染环境,还存在食品安全问题。为了应对该病害不可预知的爆发,利用噬菌体防控水稻白叶枯病可以作为一种备选方案,以减少化学杀菌剂和抗生素的使用。本研究利用中国不同水稻产区的9株水稻黄单胞菌和模式菌株PXO99A为靶标,从32份土壤样品中分离到了15个高效的Xoo噬菌体单株,说明黄单胞菌噬菌体广泛存在于中国各地的土壤中。选取其中Xoo_sp8和Xoo_sp9,电镜观察确定其具有二十面体的头部和细长的尾部,为典型的有尾噬菌体。宿主谱检测分析发现Xoo_sp8和Xoo_sp9都可以感染除PXO99A以外的9株不同生理小种的水稻黄单胞菌,且在培养基条件下能有效抑制其生长。测定其基因组序列后,根据末端酶大亚基(large terminase subunit,terL)相似性建立其与已报道的不同细菌噬菌体间的系统发育树,发现这两株噬菌体都与已报道的Xoo噬菌体亲缘关系很远,为新型的Xoo噬菌体。本研究分离发掘了15个对Xoo高效感染的噬菌体,为利用噬菌体防控水稻白叶枯病相关杀菌剂产品开发提供了宝贵的种质资源,同时也提出了土壤环境是分离Xoo噬菌体的重要来源的观点。(本文来源于《生物资源》期刊2018年01期）
叶茜,许美兰,廖文超,胡萍,严滨[5]（2017）在《水稻黄单胞菌生物抑制剂的发酵及条件优化》一文中研究指出本研究通过分析不同的培养基条件下海绵放线菌对水稻黄单胞菌的抑菌效果,以获取最优的发酵培养基配方。研究发现7种培养基中,ISP2培养基是最优的海绵放线菌的发酵培养基,添加不同种类和浓度的附加碳源和氯化钠对发酵液的抑菌效果没有明显的改善。由实验结果可知,添加15 g/L硫酸铵的ISP2培养基是用于产活性物质抑水稻黄单胞菌生长的海绵放线菌发酵培养的最佳配方。(本文来源于《广东化工》期刊2017年24期）
王建良[6]（2017）在《水稻黄单胞菌PXO99~A抗低氧压力研究以及叁型效应蛋白的发掘》一文中研究指出水稻白叶枯病是由水稻黄单胞菌白叶枯致病变种(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,简称Xoo)引起的一种破坏性极大的细菌性病害,长期以来对水稻的产量造成巨大的损失。Xoo对宿主水稻的成功侵染不仅依赖各种致病因子的作用,还需要克服在侵染过程中遭遇的各种环境压力。研究Xoo的毒力因子和其克服环境压力的策略具有重要意义。氧在病原菌与宿主的互作中起重要的作用。研究表明,病原菌在侵染宿主的过程中会诱导宿主局部低氧环境的产生。Xoo侵染水稻的过程中会诱导维管束内低氧环境的产生,使Xoo遭遇低氧环境的胁迫。Xoo是一种好氧细菌,低氧环境不利于其生长繁殖;另一方面,低氧可作为一种信号被Xoo所感知进而调控自身相关基因的表达以适应低氧环境并启动侵染相关的机制。为研究Xoo在低氧胁迫下的应对策略,本课题以Xoo PXO99~A为研究对象探索Xoo在低氧不利条件下的生长、代谢和致病因子的表达调控变化。首先我们对低氧和常氧两种条件下培养的PXO99~A总蛋白进行提取和鉴定。对两种条件下的蛋白质进行比较分析发现在常氧和低氧条件下分别有187和140个蛋白质被特异检测到。通过WEGO(Web Gene Ontology Annotation Plot)对这些常氧和低氧条件下特异检测到的蛋白质进行GO(Gene Ontology)功能分类,可分别分为34和32类。GO富集(GO enrichment)分析发现常氧条件下被特异检测到的蛋白质主要富集在趋化性和细胞壁合成相关途径,而低氧条件下被特异检测到的蛋白质主要富集在芳香族氨基酸合成相关途径。KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析显示常氧和低氧条件下被特异检测到的蛋白质分别参与到48和64条代谢途径中,其中分别有17和33条代谢途径是低氧和常氧条件下所特有的。低氧条件下所特有的代谢通路有糖酵解/糖异生、蛋白质运输、丙酸代谢和丁酸代谢等途径。跟据以上分析,我们选取了15个在低氧条件下被特异检测到的蛋白质研究Xoo在适应低氧条件下的毒力机制。选取的15个蛋白可分别参与到细菌粘附、芳香族氨基酸合成、糖酵解、丁酸或丙酸代谢相关途径中。通过同框缺失敲除对15个蛋白的编码基因进行敲除得到10个同框缺失突变体。以敏感水稻MH63为靶标对缺失突变体的致病力进行检测发现乙酰酯合成酶2催化亚基蛋白PXO_02606功能缺失时导致致病力丧失,而葡糖激酶PXO_00609和F5/8 type C结构域蛋白PXO_01697功能缺失时导致致病力下降。进一步的实验发现,PXO_02606的同框缺失突变体在贫瘠培养基XOM2中表现出生长缺陷,其致病力丧失是因为生长缺陷造成的。对PXO_00609和PXO_01697的功能进行初步探索发现,PXO_00609的缺失导致胞外多糖(EPS)产量和运动能力相对野生型菌株明显减弱。以上结果表明,在低氧条件下Xoo通过PXO_00609促进EPS的合成和细菌的扩散进而促进其感染。PXO_01697由N端信号肽、F5/8 type C和AfuC(Alpha-L-fucosidase)保守结构域叁部分组成。AfuC结构域属于岩藻糖苷酶超家族,与碳水化合物的代谢和运输相关。F5/8 type C可与脂质、多糖和蛋白质相互作用并参与到细胞的粘附中。粘附作用是病原菌侵染宿主的关键步骤,粘附因子可被宿主识别而引起宿主的初级免疫反应PTI(PAMP-triggered immunity)反应。利用农杆菌在烟草叶片上瞬时表达PXO_01697发现其可以在引起非宿主植物烟草上引起PTI反应。因此,我们认为PXO_01697通过F5/8 type C结构域特异性的识别并结合宿主细胞壁或细胞外基质的碳水化合物,并通过a-L-岩藻糖苷酶对其进行降解促进Xoo的感染。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
郑德洪[7]（2016）在《水稻黄单胞菌白叶枯致病变种叁对重要双组份信号传导系统调控机制研究》一文中研究指出黄单胞菌属(Xanthomonas)是一类重要的植物病原菌,可以感染多种植物,包括124种单子叶植物以及268种双子叶植物,水稻黄单胞菌白叶枯致病变种(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,简称Xoo)可以引起水稻重要的细菌性病害——水稻白叶枯病。成功侵入宿主植物,并在其中定殖,Xoo需要高效而精细的信号传导系统感受外界信号,并对外界信号做出相应反应。双组份信号传导系统(two-component signal transduction systems,简称 TCS)是一种广泛分布于各种原核生物的一种信号传导方式,TCS可以感受各种环境信号,并调控细菌做出相应的基因表达。Xoo基因组中存在大量潜在的TCS系统,而这些TCS中却只有很少一部分有功能描述。本研究从全基因组水平研究了Xo0PX099A菌株中所有TCS中的组氨酸激酶(histidine protein kinase,简称 HK)对 Xoo 致病相关因子胞外多糖(extracellular polysaccharides,简称EPS)、群集运动(swarming)以及最终对宿主植物致病力的调控作用。我们通过同源双交换从全基因组层面敲除XooPX099A中所有41个HK的编码基因,除PXORS22690以及PXO_RS01335外,其余HK编码基因全部成功敲除,共计39个HK基因缺失突变体。对这些基因缺失突变体进行致病相关表型测定,发现StoS(stress tolerance-related oxygen sensor)以及 SreKRS(salt response regulator,kinase and sensor)正调控 Xoo EPS产量以及群集运动,然而StoS以及SreKRS的功能缺失并没有导致Xoo对宿主水稻的致病力变化。为了进一步研究StoS以及SreKRS的调控机制,我们对stoS以及sreK的缺失突变体相对于野生型菌株开展了 iTRAQ(relative and absolute quantitation)差异蛋白组学研究。与stoS以及sreK缺失突变体表现出类似表型相一致,通过蛋白质组学我们发现StoS和SreKRS在信号通路上相互重迭,存在交叉调控;我们还发现StoS和SreKRS通过改变碳代谢过程实现对EPS产量的调控,通过对Xoo趋化性通路调控群集运动;最有意思的是我们发现StoS以及SreKRS通过HrpG-HrpX信号通路负调控Xoo Hrp(hypersensitive reaction and pathogenicity)蛋白的表达,维持Xoo的Hrp蛋白在合适的表达水平,降低代谢压力。StoS以及SreKRS对Xoo EPS、群集运动以及Hrp蛋白等致病相关因子的表达调控最终表现为对Xoo在宿主水稻内以及脱离水稻自由生活时的环境适应性调控。通过对这39个HK基因缺失突变体的致病力测试发现,除了功能相对清晰的TCS,如rpfC以及colS的缺失会导致Xoo致病力的下降,黄单胞菌中尚未功能报道的phoR的缺失导致了 Xoo致病力的下调,然而PhoR配对的反应调节蛋白(reponse regulator,RR)PhoB的功能缺失却对Xoo致病力没有产生影响。我们发现PhoR对Xoo致病力的调控方式之一是通过对Xoo生长调控实现的,PhoB对phoBR操纵子正反馈调控,PhoR负调控phoBR的表达,而过量表达的PhoB蛋白对Xoo的生长不利,phoR突变体的生长能力下降正是由于phoR突变体中PhoB的过量表达所致。通过对phoB/phoR突变体转录组测试以及体外蛋白DNA相互作用等实验我们对PhoB/PhoR的调控靶标基因进行了分析。结合qRT-PCR以及蛋白免疫印记等实验,我们发现PhoB/PhoR负责生长环境中的磷酸盐饥饿应急反应调控。同时PhoB/PhoR通过调控tonB受体及其他转运相关基因表达调控Xoo对木糖及其他营养物质的转运、利用,以降低在低磷酸盐环境下的群体密度,减少对对磷酸盐的消耗。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
范素素[8]（2015）在《水稻黄单胞菌Ⅲ型分泌系统酚类化合物抑制剂的筛选及其机制研究》一文中研究指出传统抗生素通常以细菌生存的关键因素为作用靶标,导致细菌抗药性的产生越来越普遍和严重。因此,靶向细菌毒性因子、而不影响细菌的生长,成为抗菌药物研发的新思路和新途径。细菌III型分泌系统(T3SS)是革兰氏阴性病原细菌中的关键毒性因子,已经成为了研发新型药物的理想靶标之一。水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo)和细菌性条斑病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzicola,Xoc)分别引起白叶枯病和条斑病,是水稻上重要的细菌性病害,研发新型有效的病害防治新药物是迫切需要解决的关键问题之一。T3SS是Xoo和Xoc的关键毒性因子,在两个致病变种中高度同源和保守,可以用作新型药物分子设计的靶标。因此,本研究鉴定了4种对其T3SS的功能有抑制作用的酚类化合物,探讨了它们抑制作用的分子机制,为其进一步在生产实际的病害防控中的应用提供理论依据。研究结果如下:1.水稻白叶枯病菌T3SS抑制剂的筛选和鉴定选用了一个编码harpin蛋白(一个T3SS分泌蛋白)的hpa1基因的启动子,构建了绿色荧光蛋白(GFP)报告系统;利用流式细胞术,检测了酚类化合物对Xoo菌株PXO99AT3SS的影响,以筛选出相应的抑制剂。在hrp基因诱导培养基XOM2中添加不同酚类化合物,检测细菌hpa1基因启动子活性。结果显示,在检测的45种化合物中,以对hpa1基因的启动子活性抑制率高于60%为标准,筛选到10种可能的T3SS抑制剂。随后,检测了它们对Xoo在非寄主烟草上引起过敏性反应(HR)能力的影响。结果发现,4种酚类化合物(TS006,TS010,TS015和TS018)完全抑制了Xoo在烟草上诱导HR的能力,并且它们对Xoo各生长阶段都未发现有抑制作用。以上结果说明,TS006,TS010,TS015和TS018是通过影响T3SS功能,而非细菌生长,影响了Xoo烟草诱导HR的能力。2.水稻白叶枯病菌T3SS抑制剂的作用机制为了进一步揭示这4种抑制剂抑制T3SS功能的分子机制,选取了hrp基因簇中hrp B和hrc C基因启动子,检测这4种抑制剂对它们活性的影响。hrp B基因启动子中含有一个完整的受Hrp X调控的PIP-box,而hrc C启动子中不含有PIP-box。结果显示,hrp B启动子活性被4种抑制剂显着抑制,而hrc C启动子活性不被抑制。通过q RT-PCR检测了不同类型hrp基因的m RNA水平,结果发现hpa1、hrp E、hrp F、hrc C、hrc T、hrc U以及调控基因hrp G和hrp X的转录水平都有不同程度的降低,表明4种抑制剂影响了Xoo中T3SS的表达水平,而且可能是通过Hrp G/Hrp X的调控途径来实现的。采用Cya-转导试验,发现4种抑制剂对两个T3SS的Non-TAL效应子(PXO_04172和PXO_03702)转导的抑制作用。另外,检测了4种抑制剂对gum基因表达的影响,发现gum基因m RNA水平并没有降低,表明4种抑制剂可能并不影响EPS的产生。3.T3SS抑制剂对水稻白叶枯病菌和细菌性条斑病菌致病性的影响检测了4种T3SS抑制剂是否抑制Xoo和Xoc对水稻的致病性。结果表明,在水稻感病品种IR24幼苗叶片上,Xoo引起的水渍状病斑以及Xoc引起的病症均可被TS006,TS010,TS015,TS018显着地抑制。而在IR24成株叶片上,Xoo和Xoc引起的白叶枯和条斑病害症状也在不同程度上被抑制。总之,本研究鉴定出了4个T3SS抑制剂,揭示了它们可能通过Hrp G/Hrp X调控途径影响了hrp基因转录以及T3SS效应子转导,从而不同程度地影响了Xoo和Xoc在水稻上的致病性。这一结果为这四个T3SS抑制剂在农业生产上作为细菌病害的新型防治药剂应用提供了理论依据。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2015-11-01）
陈玉婷[9]（2015）在《基于水稻黄单胞菌拓扑异构酶IV ParE亚基的杀菌剂合成》一文中研究指出水稻白叶枯病(Bacterial leaf blight,BLB)是一种重要的世界性水稻细菌病害,其病原菌为水稻黄单胞菌致病变种,水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.Oryzae,Xoo)。传统防治药剂噻枯唑的药效并不理想,亟待开发新型药剂。拓扑异构酶(Topoisomerase)可通过断裂与接合DNA单链或双链,使DNA在多种拓扑构型之间转变。以细菌拓扑异构酶为靶标的抑制剂作用机制主要分为两类:(1)作用于酶的催化位点,与酶-DNA形成复合物;(2)作用于酶的ATP结合位点,通过抑制ATP水解实现酶抑制活性。本论文采用计算机辅助药物分子设计的方法,以水稻黄单胞菌Xoo的拓扑异构酶IV ParE亚基为受体,结合文献中报道的细菌拓扑异构酶抑制剂骨架,进行基于分子对接的虚拟筛选,设计合成了一系列N-苯乙基-1-(9H-嘌呤-6-取代)哌啶-4-甲酰胺衍生物。以化合物A-1为例,探索了两种不同的方法合成目标化合物。(1)以4-哌啶甲酸为原料,通过Boc保护、酸胺缩合、脱Boc得到关键中间体N-取代-哌啶-4-甲酰胺(II),再与取代嘌呤反应得到目标化合物;(2)以4-哌啶甲酸为原料,与取代嘌呤反应,得到1-(9H-嘌呤-6-取代)哌啶-4-甲酸(IA),最后与不同的胺缩合得到目标化合物。使用苯乙胺、取代苯乙胺等,方案二收率较高;使用取代苯胺时,方案一收率较高。所有目标化合物均经1H NMR、13C NMR、MS等进行了结构确证。采用浊度法,测试了目标化合物对水稻白叶枯病菌、柑橘溃疡病菌、烟草青枯病菌、金黄色葡萄球菌的抑制活性。结果表明,在200和100μg/m L浓度条件下,目标化合物对柑橘溃疡病菌具有一定的抑制活性,其中A-5(75.0±1.7%,73.1±6.8%),B-4(97.2±5.6%,55.8±0.2%)和B-6(75.4±1.0%,60.6±3.4%)的抑制活性高于对照药剂新生霉素(48.5±4.0%,36.9±4.4%)。化合物对水稻白叶枯病菌、烟草青枯病菌、金黄色葡萄球菌未表现出明显抑制活性。并测试了目标化合物的抗植物病原真菌、植物病毒及抗癌活性。结果表明,化合物在500μg/mL浓度条件下对烟草花叶病毒具有较好的活体治疗活性,其中A-9(56.7±2.1%)的活体治疗活性优于对照药剂宁南霉素(51.3±1.8%)。目标化合物对A549细胞(人肺腺癌细胞)也表现出了良好的体外增殖抑制活性,在1μM、10μM浓度条件下,A-1(81.1±3.2%,60.8±5.9%)、A-3(80.6±1.8%,89.9±1.1%)和A-6(87.9±2.7%,85.7±3.3%)在1μM、10μM浓度条件下均优于对照药剂吉非替尼(72.0±3.7%,54.0±4.0%)。(本文来源于《贵州大学》期刊2015-06-01）
王云鹏,徐柳,喻子牛,张吉斌[10]（2015）在《抗水稻黄单胞菌的苏云金芽胞杆菌菌株筛选及其活性物质》一文中研究指出【目的】从400株苏云金芽胞杆菌菌株中筛选出拮抗水稻黄单胞菌活性最好的菌株YBT-2532,并对其抑菌活性物质进行分离。【方法】对苏云金芽胞杆菌YBT-2532产生的活性物质理化特性进行测定。【结果】该活性物质对温度、蛋白酶、p H均不敏感,70°C处理1 h仍保留有75%的活性;活性物质在p H 2.0-12.0较稳定;该活性物质溶于甲醇、微溶于乙醇、不溶于丙酮、二氯甲烷和氯仿。利用凝胶过滤、离子交换层析、固相萃取、高效液相色谱技术,对抑菌组分进行分离,并通过HPLC-IT-MS方法确定其分子量。纯化的活性组分是一种分子量为797.8 Da的强极性水溶性小分子。【结论】该活性物质性质与已知的来源于苏云金芽胞杆菌的抗菌活性物质不同,可能为新型抗菌物质。(本文来源于《微生物学通报》期刊2015年10期）
水稻黄单胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黄单胞菌是一类能够侵染水稻、小麦、番茄以及十字花科等多种单子叶和双子叶植物的病原细菌。水稻黄单胞菌侵染水稻造成的白叶枯病是水稻最主要的细菌性病害之一,给农业生产带来巨大损失。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水稻黄单胞论文参考文献
[1].许力丹,赵敏,李美霖,曾晨,莫琇羽.水稻黄单胞菌2个致病变种的表型和趋化性比较研究[J].广西师范大学学报(自然科学版).2019
[2]..微生物所发现水稻黄单胞菌效应子调控作物免疫新机制[J].中国食品学报.2018
[3].刘刚.我国科学家发现水稻黄单胞菌效应子调控作物免疫新机制[J].农药市场信息.2018
[4].汤真,董朝霞,刘锦,彭东海,王月莹.新型水稻黄单胞菌噬菌体资源的发掘与功能鉴定[J].生物资源.2018
[5].叶茜,许美兰,廖文超,胡萍,严滨.水稻黄单胞菌生物抑制剂的发酵及条件优化[J].广东化工.2017
[6].王建良.水稻黄单胞菌PXO99~A抗低氧压力研究以及叁型效应蛋白的发掘[D].华中农业大学.2017
[7].郑德洪.水稻黄单胞菌白叶枯致病变种叁对重要双组份信号传导系统调控机制研究[D].华中农业大学.2016
[8].范素素.水稻黄单胞菌Ⅲ型分泌系统酚类化合物抑制剂的筛选及其机制研究[D].中国农业科学院.2015
[9].陈玉婷.基于水稻黄单胞菌拓扑异构酶IVParE亚基的杀菌剂合成[D].贵州大学.2015
[10].王云鹏,徐柳,喻子牛,张吉斌.抗水稻黄单胞菌的苏云金芽胞杆菌菌株筛选及其活性物质[J].微生物学通报.2015
论文知识图
