导读:本文包含了增强子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,铃虫,子棉,拟南芥,夜蛾,核型,靶向。
增强子论文文献综述
邸畅,李国萍,陈绍春[1]（2019）在《β样淀粉蛋白和早老素增强子-2与环磷酸腺苷应答原件结合蛋白的关系》一文中研究指出β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病(AD)公认的一个病理学改变也是诊断依据之一。γ分泌酶是产生Aβ的最后剪切蛋白复合体,它剪切生成的Aβ主要为Aβ40和Aβ42。而比较认可的形成Aβ沉积的原因就是Aβ40和Aβ42比例的失调。γ分泌酶中起主要催化作用的部分是早老素(PS)-1,而早老素增强子(Pen)-2主要作用就是使PS-1内分解,对底物的催化作用产生影响。环磷酸腺苷应答原件结合蛋白(CREB)是与长期记忆和基因转录密切相关的一种(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
刘惠芬,刘文光,衣葵花,张志芳,李云芝[2]（2019）在《斜纹夜蛾核型多角体病毒Ⅱ型同源重复区的增强子功能分析》一文中研究指出斜纹夜蛾核型多角体病毒Ⅱ型(SpltNPVⅡ)基因组DNA含有7个同源重复区(hr)。采用脂质体介导转染法和瞬时表达实验对7个hr在异源病毒感染的BmN和Sf21细胞中增强异源ie1启动子转录活性的功能进行分析。结果表明,除hr5外,SpltNPVⅡhr均能增强BmNPV ie1启动子的转录活性,其中hr1、hr4和hr7增强效率较高,为对照的30～40倍;7个hr均能显着增强AcMNPV ie1启动子的转录活性,其中hr7增强效率高达1 246倍,其余增强效率在17～538倍之间。另外,SpltNPVⅡhr增强异源ie1启动子转录活性的效率与其所含的正反向重复序列、回文序列以及与复制相关的基序等特征结构的数目存在显着的正相关。(本文来源于《蚕业科学》期刊2019年04期）
王婷婷,索倩,孙晓燕,马跃敏,刘凯于[3]（2019）在《棉铃虫激活增强子结合蛋白AP-4基因的原核表达、多克隆抗体制备、表达谱分析及功能鉴定》一文中研究指出【目的】激活增强子结合蛋白4(activating enhancer binding protein 4, AP-4)是近年来备受关注的一类功能广泛的转录因子,参与Wnt/β-catenin信号通路的调控。本研究旨在研究棉铃虫Helicoverpa armigera HaAP-4基因的原核表达并制备多克隆抗体,明确HaAP-4基因的时空表达谱,初步探究HaAP-4对棉铃虫胆固醇载体蛋白2(sterol carrier protein-2, SCP-2)基因(HaSCP-2)表达的调控作用。【方法】通过PCR扩增棉铃虫HaAP-4基因片段,将其克隆至pET-28a原核表达载体,转化至大肠杆菌Escherichia coli BL21,经IPTG诱导表达,采用镍柱纯化重组蛋白,免疫新西兰兔制备多克隆抗体。运用RT-qPCR检测HaAP-4基因在棉铃虫不同发育阶段(卵、幼虫、预蛹、蛹和成虫)以及5龄幼虫和预蛹不同组织(中肠、脂肪体、头和表皮)中的表达水平。设计并合成HaAP-4 siRNA,转染棉铃虫Ha细胞,通过RT-qPCR检测和分析使用HaAP-4 siRNA进行RNA干扰后Ha细胞中HaAP-4和HaSCP-2基因mRNA的表达情况。【结果】成功构建pET-28a-HaAP-4重组表达质粒,在大肠杆菌细胞中获得高效表达的可溶性蛋白,目的蛋白大小约为55 kD,经纯化获得了纯度较高的重组蛋白,免疫新西兰兔成功制备了多克隆抗体,通过Western blotting检测显示抗体具有较好的特异性,ELISA分析表明抗体效价较高。发育阶段特异性表达结果显示,HaAP-4基因在棉铃虫不同发育阶段均有表达,其中在卵期、5龄幼虫期和预蛹期的表达量较高。组织表达结果表明,HaAP-4基因在5龄幼虫和预蛹不同组织中均有表达,且在中肠和头部具有高表达,而在表皮和脂肪体中表达量较低。RNA干扰实验发现,HaAP-4基因的敲降对HaSCP-2基因转录有显着影响,HaSCP-2基因mRNA表达水平下降了约55%。【结论】利用pET-28a原核表达系统能有效地在体外表达可溶性的HaAP-4,并制备了较好的多克隆抗体。RNAi实验结果提示,在中肠内高表达的HaAP-4基因能促进HaSCP-2基因的转录表达,在棉铃虫脂质生理代谢过程中发挥作用。本研究为进一步深入阐明棉铃虫HaAP-4的潜在功能打下了基础。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年09期）
谢骏辉,孙艳,王升,田小欢,曹建华[4]（2019）在《增强子功能鉴定及其在农业动物中的研究进展》一文中研究指出真核生物的基因转录受多种元件共同调控,其中增强子是重要的顺式作用元件,能够极大促进基因的转录。增强子的功能与细胞、组织、个体的特异性功能或表型密切相关,其异常功能往往导致性状改变和疾病发生。因此,研究增强子的功能对于揭示表型背后的分子机理具有十分重要的生物学意义,对于农业动物科学显得尤为重要。本文就增强子的特性、鉴定方法、活性检测以及在农业动物研究中的进展进行综述,以期能够对增强子的相关研究提供依据和参考。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年07期）
刘孟红[5]（2019）在《拟南芥CtBP/BARs增强子的筛选与基因克隆》一文中研究指出细胞是构成器官形态的基本单位,植物器官的形成需要经过细胞增殖、组织分化等过程。拟南芥花瓣具有调节授粉和光反射等功能,在生殖器官中扮演着重要的角色,然而相对根、下胚轴和子叶来说,花瓣形态建成的机制研究极为少见。拟南芥ANGUSTIFOLIA(AN)是与哺乳动物中C-末端结合蛋白/蛋白转运抑制剂A-ADP核糖基化底物(CtBP/BARs)同源的蛋白,同时AN的工作机制目前尚不清晰。拟南芥中AN的突变体an-2,具有子叶变厚、变窄,毛状体分枝减少,根螺旋生长等性状。但至今,对于AN怎么去调控花瓣的形态建成尚不清楚。本研究利用甲基磺酸乙酯(EMS)对的种子进行诱变,筛选获得突变体ocean1/an-2(OCEAN1,Organ Control Enhancer of an-2),并分离得到单突变体ocean1。相对野生型Col-0,ocean1子叶变窄且有卷曲,花瓣变得狭长。ocean1/an-2进一步增强了an-2的表型,子叶和花瓣都变得更加窄长、肥厚。细胞水平上,Col-0和ocean1子叶表皮铺板细胞之间具有明显的锯齿嵌合结构,an-2子叶表皮铺板细胞边缘锯齿状明显减少。相对单突变体ocean1和an-2,ocean1/an-2铺板细胞的锯齿结构消失,在花瓣中,ocean1/an-2底座细胞显得狭长,面积明显增大,锥形细胞顶端也变得更为膨大。Col-0和突变体ocean1锥形细胞中的微管呈螺旋状有序排列,而an-2和ocean1/an-2的微管排列变得紊乱。本研究发现,AN很有可能是通过影响微管的排列进而影响细胞的形态建成,最终调控器官的发育过程,OCEAN1作为an-2的增强子,与AN共同参与了拟南芥叶片和花器官的形态发育过程。(本文来源于《福建农林大学》期刊2019-06-01）
陈兵,张建果,周冬妮,林惠灵,肖良祥[6]（2019）在《慢病毒介导胰岛素基因增强子结合蛋白1对拉贝洛尔治疗妊娠期高血压孕鼠状态及子代心脏发育的影响》一文中研究指出目的研究慢病毒介导胰岛素基因增强子结合蛋白1(Islet-1)对拉贝洛尔治疗妊娠期高血压孕鼠状态及子代心脏发育的影响及其可能机制。方法按照体重将怀孕SD大鼠随机分为4组:正常妊娠组、空白对照组、阴性对照组和实验组,每组18只。除了正常妊娠组以外,其他3组大鼠经亚硝基左旋精氨酸诱导法建立妊娠期高血压模型。建模后、于妊娠第14天,阴性对照组注入LV慢病毒空载液100μL;实验组注入1. 0×108TU·m L~(-1) LV-Islet-1过表达重组慢病毒载体液100μL;于妊娠第16天,以上2组均给予拉贝洛尔溶液5mg·kg~(-1)·d~(-1)和硫酸镁注射液0. 1 g·kg~(-1)·d~(-1);空白对照组和正常妊娠组则给予等量0. 9%Na Cl。用逆转录-聚合酶链反应检测各组Islet-1 mRNA表达水平以评估慢病毒构建;用免疫印迹法检测各组给药前后心脏组织组蛋白H3乙酰化水平;监测孕鼠的收缩压。结果给药前,空白对照组、阴性对照组、正常妊娠组和实验组的孕鼠心脏组织中Islet-1 mRNA表达水平分别为0. 75±0. 03,0. 82±0. 02,1. 47±0. 13和3. 95±0. 21,空白对照组和阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。给药前,这4组的乙酰化H3蛋白(光密度值)分别为(8. 4±1. 2)×10~(-2),(7. 8±1. 8)×10~(-2),(8. 1±1. 5)×10~(-2)和(8. 3±1. 9)×10~(-2);给药后,这4组的乙酰化H3蛋白水平分别为(7. 9±1. 3)×10~(-2),(7. 6±1. 6)×10~(-2),(8. 0±1. 4)×10~(-2)和(7. 9±1. 6)×10~(-2),给药前和后比较,这4组的差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。给药前,阴性对照组和实验组的收缩压分别为(147. 45±8. 92),(136. 08±9. 15) mm Hg;给药后,这2组的收缩压分别为(125. 95±8. 06),(112. 35±7. 19) mm Hg,给药前和后比较,这2组的差异均有统计学意义(均P <0. 05);给药后实验组和阴性对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论过表达Islet-1可有效提高拉贝洛尔治疗妊娠期高血压的疗效,孕鼠和子代状况都得到明显改善,这可能与其参与组蛋白乙酰化相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年10期）
常允建,康冉,薛璇,王韶畅,赵庆文[7]（2019）在《肝癌中增强子调控miRNA前馈环路的识别与功能分析》一文中研究指出先前研究表明前馈环路(Feed-forward loops,FFLs)作为重要的网络单元在肿瘤疾病的发生发展中起着重要作用。microRNA(miRNA)、增强子、转录因子叁类调控元件已被文献证实与肝肿瘤密切相关,然而叁者形成何种FFL以及在肝癌中的特征目前并不清楚。基于肝癌细胞HepG2的DNase高敏位点以及H3K4me1、H3K27ac、H3K4me3叁类组蛋白修饰信息的ChIP-seq数据识别了5 055个肝癌特异的增强子。此外,基于超几何检验及元件调控关系识别了2 070个TF-enhancer-miRNA FFL并对其中miRNA的靶基因进行了GO与KEGG功能富集分析。富集结果显示FFL中miRNA的靶基因显着富集于肿瘤或肝癌相关信号通路与生物进程。其中hsa-miR-574参与了99个FFL且在HepG2细胞中高表达,显着富集于已知的与抑制肝癌细胞增殖相关的cAMP信号通路。初步探讨了以增强子-miRNA为核心的FFL在肝细胞癌中的特征与功能,有望为基于网络模体为单位的肝肿瘤标志物识别奠定理论与数据基础。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年05期）
王锦,赵正伟,马丽娜,马青[8]（2019）在《增强子预测及靶向测序技术研究进展》一文中研究指出增强子在传统上被定义为不依赖转录方向及与目标启动子的相对位置来调控一个或多个基因转录的基因组顺式调控序列,其活性对生长发育、基因表达多样性、进化及人类疾病发生起到关键的调控作用,因此,了解增强子的功能特性不仅有利于理解基因表达的时空特异性,也有助于最终揭示细胞分化、物种进化及非编码区域变异导致疾病等关键的生物学问题。随着高通量测序技术的快速发展,增强子的预测鉴定、识别及功能注释的方法和工具也呈现出多样性,包括序列基序分析、转录因子和辅因子的体内结合位点、特征染色质和组蛋白修饰、大规模并行增强子分析,以及CRISPR(clustered regularly interspaced short palindromic repeats)相关技术。文章就高通量测序技术在全基因组水平上利用调节因子结合位点、染色质可接近性、组蛋白修饰、增强子与启动子的相互作用、增强子RNAs(eRNAs)和体外荧光素酶等技术对增强子鉴定、识别、预测的6种方法进行了综述,并就如何利用基因编辑技术靶向研究增强子进行了详细阐述,最后展望了全基因组水平上的增强子研究和个体研究增强子的作用,并详细描述了靶向预测增强子的方法,比较了每种方法的优势和局限性,为深入开展该领域的研究工作提供参考。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年05期）
胡晓晓[9]（2019）在《肝癌细胞中CCAAT增强子结合蛋白α通过组蛋白去乙酰化酶（HDACs）-miRNA上调的机制研究》一文中研究指出目的CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)是可以影响细胞增殖、分化和代谢的重要转录因子,在肝细胞肝癌中高表达并且其高表达预示了肝癌患者的预后不良。本课题旨在研究组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylases,HDACs)在肝癌细胞中上调C/EBPα的具体信号通路。方法(1)C/EBPα高表达的Huh7肝癌细胞以及Hep3B肝癌细胞中,使用HDAC抑制剂(TSA、SAHA和PXD101)处理或溶剂对照处理,研究HDAC对C/EBPα表达量的影响。采用荧光实时定量聚合酶链式反应和免疫印迹实验检测C/EBPα表达量的变化。(2)一方面,在Huh7肝癌细胞中转染构建了含有了C/EBPα5’UTR端的荧光素酶表达载体,并用HDAC抑制剂(TSA)处理已转染质粒的Huh7肝癌细胞,采用荧光素酶实验检测荧光素酶强度,以确定HDAC是否作用在C/EBPα5’UTR端。另一方面,在Huh7肝癌细胞中转染构建了C/EBPα3’UTR端的荧光素酶表达载体,并用HDAC抑制剂(TSA、SAHA)分别处理已转染了质粒的Huh7肝癌细胞观察荧光素酶的强度与溶剂对照组相比较,以检测HDAC抑制剂是否作用在C/EBPα的3’UTR端上。(3)通过查阅整理文献以及使用生物信息软件Targetscan和miRwalk查找出可能作用在C/EBPα3’UTR端上的miRNA。然后用HDAC抑制剂(SAHA)处理Huh7肝癌细胞后,观察miRNA是否受HDAC抑制剂调控,同时观察C/EBPα的表达量的变化是否与miRNA的变化幅度一致。以Huh7肝癌细胞系为研究模型,结果目的在于验证HDAC基因序列的siRNA导入之后,是否会对细胞中HDAC miRNA的表达产生影响,以确定HDAC是否调控上述miRNA的表达。(4)在Huh7肝癌细胞里面转染进miR-124抑制剂或miR-25抑制剂以及阴性对照,再加入HDAC抑制剂或溶剂对照组观察C/EBPα的表达量变化,以确定miRNA是否能影响HDAC上调C/EBPα表达的功能。在Huh7肝癌细胞中分别转染进构建突变了miR-124结合位点的C/EBPα3’UTR的双报告系统的荧光素酶质粒,或突变了miR-25结合位点的C/EBPα3’UTR的双报告系统的荧光素酶质粒以及miR-124和miR-25结合位点双突变的双报告系统的荧光素酶质粒。质粒转染后加入HDAC抑制剂观察荧光素酶的强度,以确定HDAC抑制剂是否通过影响miRNA来间接影响了C/EBPα的表达量。(5)在Huh7肝癌细胞中转染进miR-124和miR-25的模拟物以及对照NC miRNA,来观察miR-124和miR-25是否可以影响肝癌细胞的生长增殖。使用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)试剂盒观察细胞的增殖活性并且采用免疫印迹法观察C/EBPα的表达量。(6)利用课题组前期已经报道过的应用免疫组化的方法检测得到的肝癌组织中HDAC1,HDAC2,C/EBPα的蛋白表达情况,采用Chi-square分析法分析C/EBPα与HDAC1,HDAC2的相关性。(7)使用21对肝癌组织以及癌旁正常肝组织中的总RNA,用荧光实时定量聚合酶链式反应测定miR-124和miR-25的含量,比较肝癌组织和癌旁正常肝组织的表达差别。结果(1)实时定量链式聚合酶反应以及免疫印迹法结果显示,在Hep3B和Huh7肝癌细胞中给予HDAC抑制剂处理后,C/EBPα的表达量减少并呈剂量反应关系(P<0.05)。(2)双荧光素酶报告系统实验结果显示,在转染了不同长度片段的C/EBPα的5’UTR启动子序列的Huh7肝癌细胞中,荧光素酶活性经HDAC抑制剂处理后与对照组相比得到提升,这提示HDAC抑制剂反而促进了C/EBPα的转录活性。但是在转染了C/EBPα3’UTR的Huh7肝癌细胞中,使用HDAC抑制剂(TSA、SAHA)处理的组别与对照组相比荧光素酶强度下降(P<0.01),这与C/EBPαmRNA的下降是一致的。(3)通过荧光实时定量链式聚合酶反应发现,(1)在HDAC抑制剂处理了Huh7肝癌细胞后,miR-124和miR-25都呈现了含量上升(P<0.05)并且呈现时间依赖关系。而miR-124、miR-25的含量上升之后,C/EBPαmRNA的含量才开始下降,并且其下降的趋势与miR-124和miR-25上升的幅度具有一致性。而miR-381等miRNA在HDAC抑制剂处理后含量变化与C/EBPα变化幅度并没有呈现出时间依赖的趋势。(2)在沉默了HDAC1和HDAC2的Huh7肝癌细胞中,miR-124和miR-25都出现了含量上升(P<0.01)而且C/EBPαmRNA表达量下降(P<0.01)。(4)通过荧光实时定量聚合酶链式反应发现:(1)首先在Huh7肝癌细胞中转染miR-124抑制剂后,C/EBPαmRNA含量上升(P<0.05)。其次,在转染了miR-124抑制剂的Huh7肝癌细胞中进一步给予HDAC抑制剂的处理,C/EBPα的mRNA含量却没有呈现下降的趋势。(2)miR-25抑制剂也促进了Huh7肝癌细胞中C/EBPαmRNA含量上升(P<0.05),但逆转了HDAC抑制剂对C/EBPαmRNA的降低作用。另一方面,双荧光素酶报告系统实验结果显示,(1)在转染进miR-124结合位点被突变质粒的Huh7肝癌细胞中,再加入HDAC抑制剂处理。与野生型对照组比较,miR-124结合位点的突变逆转了HDAC抑制剂对C/EBPα3’UTR的作用。(2)同样地,miR-25结合位点被单独突变,或者miR-124结合位点和miR-25结合位点被双突变,都可以逆转HDAC抑制剂对C/EBPα3’UTR的作用。(5)在Huh7肝癌细胞中给予HDAC抑制剂处理,细胞增殖率下降。相应的,转染进miR-25模拟物或miR-124模拟物也可以导致细胞增殖率下降。同时在转染进miR-124模拟物和miR-25模拟物的Huh7肝癌细胞中,C/EBPα的蛋白表达量与对照组和NC组相比有明显下降。(6)肝癌病人肝癌组织的免疫组化的结果显示,肝癌组织中C/EBPα蛋白与HDAC1和HDAC2的蛋白翻译正向相关性(P<0.05)。(7)通过荧光实时定量链式聚合酶反应针对21对肝癌组织和癌旁组织的相关基因的表达研究发现:(1)癌旁正常肝脏组织的miR-124含量高于癌症组织(P=0.03)。(2)癌旁正常肝脏组织的miR-25含量高于癌症组织(P=0.01)。结论:(1)在Huh7肝癌细胞中HDAC抑制剂或siRNA可以下调C/EBPα的表达且呈剂量反应关系。(2)HDAC非直接作用在C/EBPα5’UTR启动子上,从而影响C/EBPα的表达。(3)HDAC抑制剂可以通过上调miR-124和miR-25的含量,而miR-124和miR-25可以作用在C/EBPα3’UTR上,间接使得C/EBPαmRNA稳定性下降而表达降低。(4)miR-124,miR-25和HDAC抑制剂都可以使肝癌细胞的细胞增殖活性下降。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
徐毅然[10]（2019）在《番茄茉莉酸信号途径转录因子MYC2基因调控网络的构建及其增强子元件鉴定》一文中研究指出植物激素茉莉酸(Jasmonate,JA)通过诱导转录重编程调控了植物的防御反应和生长发育。JA诱导的基因转录由其核心转录因子MYC2调节。植物为了适应不断变化的环境压力,需要平衡生长发育和抗性反应,这依赖于MYC2对基因转录的精细调控。转录增强子是控制基因转录时空特异性和精准表达的顺式作用元件。细胞在受到信号刺激时,在增强子元件上组装基因转录调控复合体,实现对基因转录的调节。我们以拟南芥为模式的前期研究发现,受到JA刺激时MYC2在基因组范围内生成JA增强子元件(JAEs)控制靶基因转录。在番茄中发现MYC2利用层级转录调控模块,通过次级转录因子调控抗性基因表达。然而,关于在全基因组范围内JA增强子元件如何参与JA诱导的基因转录调控网络,并特异的调控基因转录仍然没有得到解析。构建JA信号中转录调控网络,并鉴定JA特异的转录增强子元件,对于理解植物中JA介导的防御反应具有重要意义。针对于上述问题,本研究以番茄为模式通过RNA-seq和Ch IP-seq分析构建JA诱导的基因表达调控网络,并鉴定了番茄中JA途径特异的转录增强子。本研究主要结果如下:(1)通过分析伤害诱导的转录组数据鉴定了3,563个伤害响应基因。其中,上调表达的基因有1,812个,显着下调的有1,512个。功能富集分析结果表明茉莉酸调节伤害响应过程并且涉及多激素信号通路的参与。(2)构建了伤害响应基因的转录调控网络。通过时间序列聚类分析,将上述转录组中共表达的基因分成为11个族类。分析每一族类基因的启动子区保守基序(motif),发现不同族类基因启动子富集的motif不同。这些motif主要是MYB、NAC、TCP、AP2以及AUX/IAA类转录因子的结合位点。综合转录因子与差异表达基因启动子区的motif元件分析预测了伤害反应过程中MYC2为核心的基因表达调控网络。(3)分析MYC2的ChIP-seq数据,发现MYC2不仅在靶基因的启动子上富集,还在靶基因的非启动子区显着富集。将MYC2在非启动子区的靶点定义为番茄JA增强子(JAEs),经鉴定,在MYC2的靶基因中共有395个基因存在JAEs增强子元件。基因功能富集分析发现,番茄中JAEs主要控制了伤害响应基因表达、JA合成和碳水化合物的代谢。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
增强子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
斜纹夜蛾核型多角体病毒Ⅱ型(SpltNPVⅡ)基因组DNA含有7个同源重复区(hr)。采用脂质体介导转染法和瞬时表达实验对7个hr在异源病毒感染的BmN和Sf21细胞中增强异源ie1启动子转录活性的功能进行分析。结果表明,除hr5外,SpltNPVⅡhr均能增强BmNPV ie1启动子的转录活性,其中hr1、hr4和hr7增强效率较高,为对照的30～40倍;7个hr均能显着增强AcMNPV ie1启动子的转录活性,其中hr7增强效率高达1 246倍,其余增强效率在17～538倍之间。另外,SpltNPVⅡhr增强异源ie1启动子转录活性的效率与其所含的正反向重复序列、回文序列以及与复制相关的基序等特征结构的数目存在显着的正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增强子论文参考文献
[1].邸畅,李国萍,陈绍春.β样淀粉蛋白和早老素增强子-2与环磷酸腺苷应答原件结合蛋白的关系[J].中国老年学杂志.2019
[2].刘惠芬,刘文光,衣葵花,张志芳,李云芝.斜纹夜蛾核型多角体病毒Ⅱ型同源重复区的增强子功能分析[J].蚕业科学.2019
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[4].谢骏辉,孙艳,王升,田小欢,曹建华.增强子功能鉴定及其在农业动物中的研究进展[J].中国细胞生物学学报.2019
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[8].王锦,赵正伟,马丽娜,马青.增强子预测及靶向测序技术研究进展[J].中国畜牧兽医.2019
[9].胡晓晓.肝癌细胞中CCAAT增强子结合蛋白α通过组蛋白去乙酰化酶（HDACs）-miRNA上调的机制研究[D].广西医科大学.2019
[10].徐毅然.番茄茉莉酸信号途径转录因子MYC2基因调控网络的构建及其增强子元件鉴定[D].山东农业大学.2019
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