导读:本文包含了快速非基因组作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:异源多倍体,人工合成六倍体小麦,基因组变化,进化
快速非基因组作用论文文献综述
邱天,庞劲松[1]（2011）在《小麦异源多倍体中亲本基因组相互作用产生快速基因组变异的ISSR标记分析》一文中研究指出通过ISSR标记分析,研究了异源多倍体基因组的进化现象.结果表明,基因组组成和普通小麦相同的人工合成异源六倍体小麦,在形成早期发生了迅速、广泛、以非随机性为主的基因组变化,包括遗传变异———主要表现为序列变异和表观遗传变异———主要表现为DNA甲基化变异.而且异源六倍体小麦中来自父本的基因组比来自母本的基因组发生了更多的遗传和表观遗传变异.说明异源多倍体中不同亲本基因组之间的相互作用可能导致了变异的发生.这些变异不但有助于生物体恢复到二倍体的协调状态,而且产生新的遗传类型和影响表达的类型,促成了异源多倍体物种形成和进化成功.(本文来源于《东北师大学报(自然科学版)》期刊2011年02期）
李凡[2]（2009）在《雌激素对Cajal间质细胞一氧化氮合成的快速促进作用及其非基因组机制》一文中研究指出慢传输性便秘(slow transit constipation, STC)是以结肠运动功能减弱为特征的一类功能性顽固性便秘,发病机制不清,保守治疗对STC效果有限,严重者最终只有手术切除全(次全)结肠。大量的临床资料表明STC多发于育龄期妇女,男女发病比例为1:9,女性STC患者往往症状更严重也更需要手术治疗。一些因素如盆腔手术,分娩,中枢神经系统疾病等可能是部分女性便秘患者的病因,但也并不能完全解释STC在女性高发病率这一现象。近来女性激素异常被认为可能是女性STC发病的关键,人们观察到妊娠对人全消化道动力有显着影响,同时便秘也是妊娠主要的并发症之一;女性月经周期中黄体期的结肠传输时间较卵泡期显着延长。进一步研究也证实慢传输型便秘患者体内过度表达孕酮受体来调节收缩性G蛋白,上调抑制性G蛋白最终导致结肠动力障碍。雌激素及其受体是否也与结肠动力障碍有关,其机制如何,迄今国内外尚未见报道。Cajal间质细胞(interstitialcells of Cajal, ICC)是肠神经系统的一种具有独立功能的特殊类型的细胞,以网状结构存在于胃肠道。目前的研究认为ICC主要有3个主要功能:胃肠道平滑肌活动的起搏;推进电活动的传播;传递并调节神经递质。一氧化氮(Nitric oxide, NO)是胃肠道的非肾上腺能非胆碱能神经引起松弛反应的主要抑制性神经递质,研究证明ICC表达一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase, NOS)可以产生NO并在调节NO依赖性的神经递质方面起重要的作用,其机制推测为:①神经冲动传至ICC后可促其产生NO,作用于平滑肌细胞,产生松弛效应;②ICC内NOS产生NO后,使细胞内Ca2+浓度增加,将抑制性神经信号放大;③神经末梢释放递质作用于ICC,控制NO产生,从而控制神经信号输入。雌激素介导信号快速传导的作用,可能是通过膜上的蛋白质快速激活细胞内的第二信号系统。研究发现,雌激素的刺激会引起磷脂酰肌醇激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K),促分裂素原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase, MAPK)等家族蛋白激酶快速而短暂的活化,雌激素的这种快速作用有以下特点:①作用迅速而短暂,只需几秒或几分钟;②雌激素与不易透过细胞膜的高分子物质(如牛血清蛋白)偶联后,基本上不能透过细胞膜,但仍能发挥快速作用;③快速作用不被mRNA转录和蛋白质合成的抑制剂所阻断;④雌激素快速作用在缺乏雌激素受体(Estrogen receptor, ER)的细胞中仍存在。我们推测雌激素通过非基因组作用快速活化ICC内第二信号从而调控NOS活性进而影响肠道动力。这可能为女性慢传输便秘患者的病因研究提供新的见解。目的:1.检测并鉴定ICC细胞膜雌激素作用位点。2.检测雌激素通过细胞膜受体以非基因组作用快速激活细胞内信号通路。3.检测雌激素对ICC细胞NO合成和NOS活性的调控以及参与调控的相关细胞内第二信号分子。方法:本课题利用原代培养小鼠ICC,在常规光镜检查的基础上,采用免疫荧光方法对原代培养的ICC进行鉴定;进一步采用免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜技术分析ICC细胞膜雌激素结合位点;采用密度梯度离心法分离ICC细胞膜,采用同位素法、放射性配体结合分析法对mER的平衡解离常数和最大结合容量进行分析;对原代培养的ICC采用雌激素刺激,采用免疫沉淀、Western blot法检测雌激素作用后ICC内第二信号分子以及ICC内NOS的活化情况,运用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术观察雌激素快速调节ICC的NO合成情况。运用雌激素信号通路各信号分子特异性阻断剂,了解参与雌激素快速基因组作用的信号传导途径。结果:1.免疫组化结果证实体外成功分离培养小鼠肠道ICC。2.激光共聚焦观察显示,ICC细胞膜上存在雌激素作用位点,当细胞经过常规透膜及固定处理后,ICC细胞核并未发现雌激素作用位点,说明经典的雌激素受体在ICC上并无表达。3.对提取ICC细胞膜的Na+-K+-ATP酶的活性进行了检测,结果表明:提取细胞膜组分的Na+-K+-ATP酶活性为10.23±1.54μmolpi/mg/h而提取细胞浆组分的Na+-K+-ATP酶活性为0.72±0.31μmolpi/mg/h,说明提取细胞膜成功。4.放射性配体结合分析及Scathard分析证实ICC细胞膜雌激素受体的的受体最大容量(Bmax)为45.75fmol/mg protein,平衡解离常数(KD)为0.7173 nmol/L。5. Western blot实验结果显示:E2和E2BSA能够在5分钟内快速诱导ERK1/2磷酸化,磷酸化ERK1/2表达水平在E2作用ICC15分钟后达到最高,然后快速降低。雌激素受体特异性抑制剂ICI182,780可以阻断E2快速诱导ERK1/2快速磷酸化的作用6. Western blot实验结果显示:ICC表达神经型一氧化氮合酶(neuronal Nitric oxide synthase, nNOS),E2短时间内并不能改变nNOS的表达水平。7. NOS活力检测结果显示:E2和E2BSA快速增高ICC内nNOS活性,ICC内nNOS活性在E2作用ICC15分钟后达到最高,然后快速降低。雌激素受体特异性抑制剂ICI182,780和ERK1/2特异性抑制剂UO126均可以阻断E2快速增高ICC内NOS活性的作用。8.免疫荧光观测ICC内NO合成的结果和NOS活力检测结果一致,E2和E2BSA均可以快速增加ICC内NO合成量。这种快速效应同样可以被ICI182,780和UO126阻断。结论:1.激光共聚焦观察显示,ICC细胞膜上存在雌激素作用位点,当细胞经过常规透膜及固定处理后,ICC细胞核并未发现雌激素作用位点,说明经典的核雌激素受体在ICC上并无表达。我们进一步采用放射性配体结合分析及Scathard分析了ICC细胞膜雌激素受体的的受体性质。2. Western blot实验结果显示E2和E2BSA能够快速诱导ERK1/2磷酸化,应用雌激素抑制剂ICI182,780可以阻断这一快速作用。这从功能水平证明了mER的存在。。雌激素可能通过活化ICC内ERK1/2蛋白激酶进而影响ICC的功能,发挥其生物学效应。3. NOS活力检测和NO荧光检测均证实:mER可以介导E2快速增高ICC内nNOS活性进而提高NO产量。应用ICI182,780和ERK1/2特异性抑制剂UO126均可以阻断这一作用,证明E2很有可能是通过mER活化ICC内ERK1/2信号通路,进而促进ICC内nNOS活化,最后增加ICC内NO产量。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2009-05-01）
周建[3]（2006）在《糖皮质激素对肥大细胞脱颗粒的快速抑制作用及其非基因组机制》一文中研究指出糖皮质激素是一类具有生物活性的甾体激素,在机体的发育分化、物质代谢及免疫调节等方面发挥着重要作用,是应激反应的枢纽。糖皮质激素作用机制的研究是一直生命科学领域的研究热点之一,并具有重要的理论意义和应用价值。既往普遍认为,糖皮质激素是在与其胞内(核)受体结合后,启动并调控相关基因的表达及蛋白质的合成,通过基因组机制实现其生理药理功能,此即经典的基因组机制。其特点是应答时间较长,通常在叁十分钟以上。相对于上述传统的基因组机制,近年来的研究发现糖皮质激素还可以不依赖基因组途径对多种组织和细胞产生快速作用,并统称为非基因组机制。非基因组作用机制具有起效时间快,数秒到几分钟内即可发生,效应不能为基因转录和蛋白质合成抑制剂阻断等特点。 先前关于糖皮质激素非基因组机制的研究报道,基本上是对神经、内分泌系统的调节作用。但是糖皮质激素主要作为抗过敏、抗炎药物和免疫抑制剂广泛应用于临床,在对一些过敏性疾病的治疗中,糖皮质激素是目前最有效的药物之一。那么糖皮质激素是否在调节免疫反应中对免疫细胞也存在非基因组机制介导的快速作用呢?在免疫细胞中,肥大细胞作为过敏反应的原发效应细胞之一,其在被抗原激活特定信号转导通路后,不仅脱颗粒分泌炎性介质,还分泌相当数量的多种细胞因子,在过敏性疾病的发生和发展中起着关键性的作用。为阐明糖皮质激素对肥大细胞脱颗粒可能的快速作用和非基因组机制,及其在快速缓解过敏性反应中的作用。本课题进行了以下研究: 建立动物过敏性反应模型,研究糖皮质激素对过敏性哮喘豚鼠肺功能变化的快速作用;肺组织甲苯胺蓝染色结合计算机图像分析,观察糖皮质激素对气道肥大细胞脱颗粒的快速作用。建立体外抗原激发肥大细胞脱颗粒模型,采用全细胞膜片钳技术实时监测膜电容变化,荧光法检测组胺释放,研究糖皮质激素对肥大(本文来源于《第二军医大学》期刊2006-05-01）
许放[4]（2006）在《G蛋白偶联受体介导雄激素对前列腺癌细胞快速作用的非基因组机制》一文中研究指出目的:体外研究G蛋白偶联受体介导的雄激素(双氢睾酮,DHT)对人前列腺癌PC3细胞内Ca~(2+)水平及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性产生的快速非基因组效应,并探讨其机制。方法:应用钙荧光指示剂Fura-2/AM检测细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]i);Western blot方法检测MAPK家族成员(ERK1/2、JNK和p38)的活化水平;MTT assay检测DHT快速作用对细胞增殖的影响。结果:DHT可以在一定范围内浓度依赖性地诱导PC3细胞[Ca~(2+)]i快速升高,而且也能快速诱导ERK1/2、JNK的磷酸化,但是对p38的磷酸化却表现为快速的抑制作用;当细胞外无Ca~(2+)或使用L-型钙离子通道阻断剂预处理细胞,DHT不能诱导这种快速效应;用AR拮抗剂醋酸环丙氯地孕酮预处理细胞,对该快速效应无影响;用蛋白合成抑制剂放线菌酮预处理细胞,DHT仍能诱导[Ca~(2+)]i快速升高;用睾酮-牛血清白蛋白复合物(短期内不能穿过细胞膜)刺激细胞,仍能诱导[Ca~(2+)]i快速升高;用G蛋白抑制剂百日咳毒素或GDPβs预处理细胞,能明显阻断DHT诱导的快速效应;DHT短暂的脉冲式刺激对PC3细胞的增殖具有一定的促进作用。结论:雄激素对前列腺癌细胞存在着由细胞膜G蛋白偶联受体(GPCR)介导的快速非基因组效应。雄激素通过GPCR能促使细胞膜L-型电压门控通道开放,引起胞外Ca~(2+)内流,导致胞内Ca~(2+)浓度的快速升高,然后进一步引起MAPK激酶活性的快速变化。DHT通过非基因组作用快速调节MAPK激酶活性可能是其促进PC3细胞增殖的机制之一。这种雄激素快速作用的非基因组机制可能在前列腺癌的恶性演变过程中扮演着一个重要的角色,同时对前列腺癌的治疗也具有重要的临床价值。(本文来源于《第二军医大学》期刊2006-04-01）
陈宜张[5]（2005）在《科研杂忆:糖皮质激素的快速、非基因组作用》一文中研究指出陈宜张教授在糖皮质激素的研究上做出重要贡献。他总结出的糖皮质激素有快速作用,神经元质膜上是否存在有甾体激素受体等问题是从实践中来再至实践中去的可贵经验,值得借鉴。在科研生涯中,他深切体会到“当新鲜事物走到你的面前,而你又似乎在接近它的时候,我们的感觉是:如临深渊,如履薄冰”的这种不断追求超越的精神给人以鼓舞和力量。(本文来源于《生命科学》期刊2005年03期）
龙飞[6]（2005）在《糖皮质激素对巨噬细胞快速非基因组作用的研究》一文中研究指出糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的基因组作用机制虽然已得到公认,但是越来越多的证据表明,GC还存在着不同于经典基因组作用的非基因组作用。关于GC非基因组作用和机制的研究报道已有很多,但是大部分局限于神经和内分泌系统的调节作用。然而临床上GC最常应用于抗炎和抑制免疫治疗。迄今为止,关于GC的抗炎和抗免疫方面作用尚未见相关报道。巨噬细胞是体内参与炎症反应和免疫的重要细胞。本实验选择小鼠腹腔巨噬细胞,观察短时间(30min)内GC对巨噬细胞吞噬功能和产生超氧阴离子的影响,旨在探讨GC对巨噬细胞的非基因组作用的可能机制。 本实验分离并纯化经巯基乙醇酸钠诱导的小鼠腹腔巨噬细胞,应用中性红(Neutral red,NR)吞噬分析法检测巨噬细胞的吞噬功能;细胞色素C(cytochrome C,Cyto C)还原法检测经PMA刺激后的巨噬细胞超氧阴离子的生成量。结果如下: (1) 10~(-4)mol/L和10~(-5)mol/L皮质酮(corticosterone,CORT)、甲基强的松龙(methylprednisolone,METH)和氢化考的松(hydrocortisone,HYDR)在30min内均能抑制巨噬细胞吞噬功能;任何浓度地塞米松(Dexamethone,DEXA)和10~(-6)mol/L CORT、METH、HYDY在30min内不能能抑制巨噬细胞吞噬功能。 (2)10~(-4)mol/L～10~(-10)mol/LCORT、METH、HYDR和DEXA在30min内均能抑制巨噬细胞产生超氧阴离子,且随着浓度的升高,其抑制作用增强。 (3)RU486(mifepristone)是GC经典受体(GCR)拮抗剂,可以与胞浆内的GC受体结合而阻断GC的基因组作用。GC基因组作用是通过最终效应蛋白发挥作用的,蛋白质合成抑制剂放线菌酮(actidion,ACTI)阻断GC的基因组作用。小牛血清白蛋白(Bovine Serum Albumin,BSA)是一种大分子物质,而实验证明BSA在30min内很少进入胞浆内,因此BSA偶联的皮质酮(BSA-CORT)在30min内不可能与胞浆受体结合而发挥基因组作用。在反应体系内分别加入RU486和ACTI,发现GC依旧能发挥上述快速抑制作用;BSA-CORT亦能在短时间(30min)内发挥上述快速抑制作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2005-03-15）
祁爱群,邱俭,肖林,陈宜张[7]（2004）在《糖皮质激素对原代培养的海马细胞中p44/42的快速非基因组激活作用》一文中研究指出用Westernblot方法研究了皮质酮 (B)对原代培养海马细胞 15min刺激下 p4 4/ 4 2的快速激活作用 .主要结果有 (1)在 5～ 15min的时间内 ,皮质酮可以激活 p4 4/ 4 2 .当激活时间为 15min时 ,p4 4/ 4 2升得最高 ,30min后恢复到正常水平 ,呈钟形的瞬时激活特点 . (2 )B激活 p4 4/ 4 2的作用 ,不能被GR阻断剂RU384 86所阻断 .根据快速、GR受体阻断剂不能阻断两点 ,基本上可以认为 ,所观察到的p4 4/ 4 2的激活属于GC的快速非基因组作用 . (3)酪氨酸激酶阻断剂Genis tein不能阻断 ,而GDPβs可以阻断此作用 ,提示GC的这一效应不是通过TRK受体 ,而是通过G 蛋白耦联受体 (GPCR) . (4 )PKA的阻断剂H89不能阻断 ,而PKC阻断剂G 6 976及MEK (即MAPKK)阻断剂PD980 5 9能够阻断这一效应 ,所以B快速激活 p4 4/ 4 2的信号转导通路可能是GCGPCRPKCMEKp4 4/ 4 2 .(本文来源于《自然科学进展》期刊2004年07期）
周建,刘磊,蒋春雷,陈宜张[8]（2004）在《甾体激素对免疫细胞快速作用的非基因组机制》一文中研究指出神经内分泌系统和免疫系统存在双向的联系 ,构成复杂的信息网络。甾体激素对免疫细胞的调节作用是上述网络中的重要一环。越来越多的证据表明 ,甾体激素对免疫细胞亦广泛存在着非基因组机制介导的快速作用 ,本文就此作一综述(本文来源于《生理科学进展》期刊2004年02期）
陈宜张,华少莹,郭佐,傅红,王春安[9]（1998）在《糖皮质激素对神经元快速作用的非基因组机制——膜受体假说》一文中研究指出甾体激素可自由弥散通过细胞膜,进入细胞后与细胞核内(核)受体结合,从而改变基因的转录活动,改变新蛋白的合成,然后发动生物学效应。这一机制被称为基因组机制,这种作用一般缓慢而持久。但甾体激素对神经系统有快速效应,它很难用传统的基因组机制解释。根据实验结果提出:甾体激素之一的糖皮质激素(GC)可能还有另一种作用,即它通过神经元质膜上的膜受体起快速的作用,相应的机制即非基因组机制。一系列实验表明,GC可以通过非基因组机制快速影响神经元功能的各个方面:降低兴奋性(膜电位超极化)、抑制分泌和促进重摄取;这种快速、非基因组作用毋须基因组的参与,很可能是通过存在于神经元质膜上的膜受体而实现的。(本文来源于《自然科学进展》期刊1998年06期）
快速非基因组作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢传输性便秘(slow transit constipation, STC)是以结肠运动功能减弱为特征的一类功能性顽固性便秘,发病机制不清,保守治疗对STC效果有限,严重者最终只有手术切除全(次全)结肠。大量的临床资料表明STC多发于育龄期妇女,男女发病比例为1:9,女性STC患者往往症状更严重也更需要手术治疗。一些因素如盆腔手术,分娩,中枢神经系统疾病等可能是部分女性便秘患者的病因,但也并不能完全解释STC在女性高发病率这一现象。近来女性激素异常被认为可能是女性STC发病的关键,人们观察到妊娠对人全消化道动力有显着影响,同时便秘也是妊娠主要的并发症之一;女性月经周期中黄体期的结肠传输时间较卵泡期显着延长。进一步研究也证实慢传输型便秘患者体内过度表达孕酮受体来调节收缩性G蛋白,上调抑制性G蛋白最终导致结肠动力障碍。雌激素及其受体是否也与结肠动力障碍有关,其机制如何,迄今国内外尚未见报道。Cajal间质细胞(interstitialcells of Cajal, ICC)是肠神经系统的一种具有独立功能的特殊类型的细胞,以网状结构存在于胃肠道。目前的研究认为ICC主要有3个主要功能:胃肠道平滑肌活动的起搏;推进电活动的传播;传递并调节神经递质。一氧化氮(Nitric oxide, NO)是胃肠道的非肾上腺能非胆碱能神经引起松弛反应的主要抑制性神经递质,研究证明ICC表达一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase, NOS)可以产生NO并在调节NO依赖性的神经递质方面起重要的作用,其机制推测为:①神经冲动传至ICC后可促其产生NO,作用于平滑肌细胞,产生松弛效应;②ICC内NOS产生NO后,使细胞内Ca2+浓度增加,将抑制性神经信号放大;③神经末梢释放递质作用于ICC,控制NO产生,从而控制神经信号输入。雌激素介导信号快速传导的作用,可能是通过膜上的蛋白质快速激活细胞内的第二信号系统。研究发现,雌激素的刺激会引起磷脂酰肌醇激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K),促分裂素原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase, MAPK)等家族蛋白激酶快速而短暂的活化,雌激素的这种快速作用有以下特点:①作用迅速而短暂,只需几秒或几分钟;②雌激素与不易透过细胞膜的高分子物质(如牛血清蛋白)偶联后,基本上不能透过细胞膜,但仍能发挥快速作用;③快速作用不被mRNA转录和蛋白质合成的抑制剂所阻断;④雌激素快速作用在缺乏雌激素受体(Estrogen receptor, ER)的细胞中仍存在。我们推测雌激素通过非基因组作用快速活化ICC内第二信号从而调控NOS活性进而影响肠道动力。这可能为女性慢传输便秘患者的病因研究提供新的见解。目的:1.检测并鉴定ICC细胞膜雌激素作用位点。2.检测雌激素通过细胞膜受体以非基因组作用快速激活细胞内信号通路。3.检测雌激素对ICC细胞NO合成和NOS活性的调控以及参与调控的相关细胞内第二信号分子。方法:本课题利用原代培养小鼠ICC,在常规光镜检查的基础上,采用免疫荧光方法对原代培养的ICC进行鉴定;进一步采用免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜技术分析ICC细胞膜雌激素结合位点;采用密度梯度离心法分离ICC细胞膜,采用同位素法、放射性配体结合分析法对mER的平衡解离常数和最大结合容量进行分析;对原代培养的ICC采用雌激素刺激,采用免疫沉淀、Western blot法检测雌激素作用后ICC内第二信号分子以及ICC内NOS的活化情况,运用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术观察雌激素快速调节ICC的NO合成情况。运用雌激素信号通路各信号分子特异性阻断剂,了解参与雌激素快速基因组作用的信号传导途径。结果:1.免疫组化结果证实体外成功分离培养小鼠肠道ICC。2.激光共聚焦观察显示,ICC细胞膜上存在雌激素作用位点,当细胞经过常规透膜及固定处理后,ICC细胞核并未发现雌激素作用位点,说明经典的雌激素受体在ICC上并无表达。3.对提取ICC细胞膜的Na+-K+-ATP酶的活性进行了检测,结果表明:提取细胞膜组分的Na+-K+-ATP酶活性为10.23±1.54μmolpi/mg/h而提取细胞浆组分的Na+-K+-ATP酶活性为0.72±0.31μmolpi/mg/h,说明提取细胞膜成功。4.放射性配体结合分析及Scathard分析证实ICC细胞膜雌激素受体的的受体最大容量(Bmax)为45.75fmol/mg protein,平衡解离常数(KD)为0.7173 nmol/L。5. Western blot实验结果显示:E2和E2BSA能够在5分钟内快速诱导ERK1/2磷酸化,磷酸化ERK1/2表达水平在E2作用ICC15分钟后达到最高,然后快速降低。雌激素受体特异性抑制剂ICI182,780可以阻断E2快速诱导ERK1/2快速磷酸化的作用6. Western blot实验结果显示:ICC表达神经型一氧化氮合酶(neuronal Nitric oxide synthase, nNOS),E2短时间内并不能改变nNOS的表达水平。7. NOS活力检测结果显示:E2和E2BSA快速增高ICC内nNOS活性,ICC内nNOS活性在E2作用ICC15分钟后达到最高,然后快速降低。雌激素受体特异性抑制剂ICI182,780和ERK1/2特异性抑制剂UO126均可以阻断E2快速增高ICC内NOS活性的作用。8.免疫荧光观测ICC内NO合成的结果和NOS活力检测结果一致,E2和E2BSA均可以快速增加ICC内NO合成量。这种快速效应同样可以被ICI182,780和UO126阻断。结论:1.激光共聚焦观察显示,ICC细胞膜上存在雌激素作用位点,当细胞经过常规透膜及固定处理后,ICC细胞核并未发现雌激素作用位点,说明经典的核雌激素受体在ICC上并无表达。我们进一步采用放射性配体结合分析及Scathard分析了ICC细胞膜雌激素受体的的受体性质。2. Western blot实验结果显示E2和E2BSA能够快速诱导ERK1/2磷酸化,应用雌激素抑制剂ICI182,780可以阻断这一快速作用。这从功能水平证明了mER的存在。。雌激素可能通过活化ICC内ERK1/2蛋白激酶进而影响ICC的功能,发挥其生物学效应。3. NOS活力检测和NO荧光检测均证实:mER可以介导E2快速增高ICC内nNOS活性进而提高NO产量。应用ICI182,780和ERK1/2特异性抑制剂UO126均可以阻断这一作用,证明E2很有可能是通过mER活化ICC内ERK1/2信号通路,进而促进ICC内nNOS活化,最后增加ICC内NO产量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
快速非基因组作用论文参考文献
[1].邱天,庞劲松.小麦异源多倍体中亲本基因组相互作用产生快速基因组变异的ISSR标记分析[J].东北师大学报(自然科学版).2011
[2].李凡.雌激素对Cajal间质细胞一氧化氮合成的快速促进作用及其非基因组机制[D].第叁军医大学.2009
[3].周建.糖皮质激素对肥大细胞脱颗粒的快速抑制作用及其非基因组机制[D].第二军医大学.2006
[4].许放.G蛋白偶联受体介导雄激素对前列腺癌细胞快速作用的非基因组机制[D].第二军医大学.2006
[5].陈宜张.科研杂忆:糖皮质激素的快速、非基因组作用[J].生命科学.2005
[6].龙飞.糖皮质激素对巨噬细胞快速非基因组作用的研究[D].青岛大学.2005
[7].祁爱群,邱俭,肖林,陈宜张.糖皮质激素对原代培养的海马细胞中p44/42的快速非基因组激活作用[J].自然科学进展.2004
[8].周建,刘磊,蒋春雷,陈宜张.甾体激素对免疫细胞快速作用的非基因组机制[J].生理科学进展.2004
[9].陈宜张,华少莹,郭佐,傅红,王春安.糖皮质激素对神经元快速作用的非基因组机制——膜受体假说[J].自然科学进展.1998