导读:本文包含了慢肝消论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,蛋白酶,酒精性,白细胞,肝硬化,组织,金属。
慢肝消论文文献综述
张坤英[1]（2019）在《慢肝消治疗失代偿期肝硬化28例疗效观察》一文中研究指出目的探究慢肝消治疗失代偿期肝硬化56例疗效。方法随机抽选我院2017年1月至2018年12月就诊的失代偿期肝硬化患者56例,随机分为实验组与对照组(各28例),对照组采用常规疗法,实验组在常规疗法的基础上,服用慢肝消。对比两组疗效。结果实验组与对照组在经过3个月的治疗之后,对照组:显效11例(39.29%),有效15例(53.57%),无效2例(7.14%),总有效率为26例(92.86%);实验组:显效6例(21.42%),有效11例(39.29%),无效11例(39.29%),总有效率为17例(60.71%)。两组对比,实验组的总有效率明显好于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。结论慢肝消对于失代偿期肝硬化治疗效果显着,可以帮助患者的肝功能好转,促进患者身体各项机能的恢复。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年54期）
叶永安,田德录,朱陵群,王满霞,张立石[2]（2005）在《慢肝消对乙醛所致肝星状细胞TIMP-1及IL-6mRNA变化的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方对乙醛所致肝星状细胞表达组织金属蛋白酶抑制因子及有关细胞因子的影响。方法:采用RT-PCR方法,从基因调控水平探讨乙醛作用下大鼠肝星状细胞(HSC)表达组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及白细胞介素-6(IL-6),同时观察中药复方慢肝消对其作用的影响,分析中药复方的作用机理。结果:以875μM的乙醛浓度作用于HSC,乙醛组HSCTIMP-1、IL-6mRNA表达明显增强,中药血清组与乙醛组相比明显减弱。肝纤维化的形成是细胞外基质尤其是胶原异常的过量沉积的结果,其源于合成增加、降解减少或二者兼而有之。研究发现,胶原酶活性下降可能是导致肝纤维化后期胶原沉积的主要因素之一,本实验观察到乙醛组TIMP-1基因表达明显增强,经用药后,mRNA表达下降,提示慢肝消不但直接抑制胶原的生成,还可以通过TIMP1,增加MMP1的活性来增加对胶原的降解,从而达到抗纤维化的目的。白细胞介素6(IL-6)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,研究证明IL-6在肝纤维化形成中起着相当重要的作用,IL-6 mRNA表达增强与酒精性肝纤维化的形成有关。其作用机理可能涉及到以下几个方面①作为B细胞终末分化因子,造成肝细胞持续或反复的免疫病理损伤;②作为肝细胞刺激因子直接刺激肝细胞增殖和分泌胶原;通过调节DNA合成而激活HSC增殖并合成胶原、层粘连蛋白和蛋白多糖;③促进(2巨球蛋白表达,抑制胶原酶活性,减少胶原蛋白降解;④刺激HC,KC,ESC分泌多种细胞因子,通过旁分泌途径,刺激HSC增殖、活化分泌ECM,结果提示慢肝消可在基因转录水平抑制IL-6的表达,在抗酒精性肝纤维化中起作用。结论:中药慢肝消对乙醛作用所致肝星状细胞表达组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及白细胞介素-6(IL-6)具有明显的抑制作用。从而达到抗肝纤维化之作用。(本文来源于《首届国际中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2005-09-01）
叶永安,田德禄,张彦丽,杨晋翔,朱陵群[3]（2004）在《慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13mRNA、TIMP-1mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13mRNA、TIMP-1mRNA表达的影响。方法:采用RT—PCR方法,从基因转录水平探讨酒精性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶(MMPs-13)及组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达,同时观察中药复方慢肝消对其作用的影响,分析中药复方的作用机理。结果:模型组大鼠肝组织TIMP-1mRNA表达显着高于正常组,而MMP-13无明显差异。治疗组、对照组MMP-13mRNA表达明显高于模型组,而TIMP-1mRNA表达明显降低。治疗组、对照组之间无明显差异。结论:慢肝消通过增强MMP-13mRNA表达,减弱TIMP-1mRNA表达,从促进基因转录和解除酶活性抑制两个不同水平,来提高胶原酶活性,促进胶原降解,而达到抗肝纤维化作用。(本文来源于《第十叁次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2004-08-01）
李志红[4]（2004）在《酒精性肝纤维化中医证候特点和慢肝消抗酒精性肝纤维化的分子机制》一文中研究指出酒精性肝病是临床常见病,酒精性肝纤维化是酒精性脂肪肝、肝炎向肝硬化发展的必经之路,具有可逆性。研究肝纤维化的形成机制是当前研究的热点之一,而星状细胞的激活、I 型胶原的过度分泌机制又是研究的焦点,本课题运用细胞生物学和分子生物学技术在两个层面上研究复方慢肝消抗酒精性肝纤维化的细胞与分子机制。中医药在防治酒精性肝病方面具有潜在的优势和鲜明的特点,本研究运用临床流行病学的方法和原则,探讨酒精性肝纤维化的中医证候特点,为临床更好地防治酒精性肝纤维化做有益的尝试。理论研究部分,一部分内容总结了中医对酒精性肝病病因病机的认识,对导师田德禄教授的学术思想进行了继承和阐述,对当前国内有关中药复方和有效成分治疗酒精性肝病/肝纤维化以及酒精性肝病流行病学的研究进展进行了综述;另一部分系统论述了酒精性肝纤维化形成机制的研究成果。临床部分,为多中心前瞻性研究。应用因子分析的方法,研究了 92 例酒精性肝纤维化患者中医证候特点的分布,以及国内酒精性肝纤维化发病的特点。实验研究,主要进行了离体实验。本实验以肝星状细胞为靶细胞,以乙醛为刺激因子,以慢肝消为干预药物。采用MTT法和中药血清药理学的方法,在细胞水平观察了乙醛及慢肝消对HSC-T6增殖的影响;进而采用放射性同位素的方法定量测定中药含药血清对大鼠α1(I)胶原基因启动子活性的影响,探讨慢肝消抗酒精性肝纤维化的部分分子机制和作用靶点。研究结果及结论:(1)临床研究:实验一:男性为主要的饮酒和 AF 患病人群;AF 的发病高峰年龄在 45 岁左右。不同职业人群 AF 发生率有所不同,干部、商人最高,分别为 44.57%和 23.91%;日饮酒量 140g/d,饮酒年限 20 年,累计酒精摄入量 1000kg 左右时,具有较高的 AF 患病率。AF 患者中 γ-GT 值增高者所占的比例较大,AST/ALT 比值≤2、碱性磷酸酶(ALP)值增高(>110 U/L)的出现率较高(60.9%)。实验二:患者中医证候特点为邪实为主,虚实夹杂;中医病位主要在肝脾,涉及胆胃;AF 中医病机主要为气滞、血瘀、湿(热)浊内蕴,兼有气虚。累计摄酒量以及家族酗酒史条件下的累计摄酒量是影响 AF 患者中医证候特点分布的重要因素,具有极显着性差异。总胆红素值对 AF 患者中医证候特点的分布有极显着性的影响。<WP=5>4 酒精性肝纤维化中医证候特点和慢肝消抗酒精性肝纤维化的分子机制 (2)实验研究: 实验一:乙醛浓度在 87.5 μM和 17.5 μM时HSC-T6的存活率和增殖率均大于100%。建立了大鼠酒精性肝纤维化离体HSC模型。 实验二:与肝脾康对照,慢肝消具有差异意义的HSC-T6抑制增殖作用。 实验叁:拆方研究显示,慢肝消全方组的抑制率(13.55%)位于最高与最低抑制率之间;抑制效果以益气组和软肝组最为明显,分别为 15.79%和 15.21%; 实验四:慢肝消对大鼠 α1(I)前胶原基因启动子活性的部分影响作用,是慢肝消抗酒精性肝纤维化的部分分子机制和多作用靶点之一。 结果: 酒精性肝纤维化患者多发于男性,年龄在 45 岁左右,干部或商人;日饮酒量140g/d,饮酒年限 20 年,累计酒精摄入量 1000kg左右。患者中医证候特点为邪实为主,虚实夹杂;中医病位主要在肝脾,涉及胆胃;AF中医病机主要为气滞、血瘀、湿(热)浊内蕴,兼有气虚。慢肝消具有抑制HSC-T6增殖作用。慢肝消对大鼠α1(I)前胶原基因启动子活性的部分影响作用,是慢肝消抗酒精性肝纤维化的部分分子机制和多作用靶点之一。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2004-05-01）
叶永安,田德录,朱陵群,王满霞,张立石[5]（2003）在《慢肝消对乙醛作用下星状细胞TIMP—1及IL—6mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方对乙醛所致肝星状细胞表达组织金属蛋白酶抑制因子及有关细胞因子的影响。方法:采用RT—PCR方法,从基因调控水平探讨乙醛作用下大鼠肝星状细胞(HSC)表达组织金属蛋白酶抑制因子—1(TIMP—1)及白细胞介素—6(IL—6),同时观察中药复方慢肝消对其作用的影响,分析中药复方的作用机理。结果:以875μM的乙醛浓度作用于HSC,乙醛组TIMP—1、IL—6mRNA表达明显增强,中药血清组与乙醛组相比明显减弱。结论:中药慢肝消对乙醛作用所致肝星状细胞表达组织金属蛋白酶抑制因子—1(TIMP—1)及白细胞介素—6(IL—6)具有明显的抑制作用。从而达到抗肝纤维化之作用。(本文来源于《第十二次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2003-09-01）
张彦丽[6]（2003）在《慢肝消调控酒精性肝纤维化大鼠胶原降解的机制研究》一文中研究指出1 目的 慢肝消是导师田德禄教授发掘中医理论，积多年临床经验总结出的治疗酒精性肝纤维化的有效方剂。为探讨其治疗酒精性肝纤维化(alcoholic liver fibrosis, ALF)的作用机制，通过实验研究，观察该方对ALF模型大鼠胶原降解的影响。 2 方法 2．1 酒精性肝纤维化大鼠模型的建立 (1) 动物分组 体重140～160g雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型4wk、模型9wk、模型14wk共5组，每组8只大鼠。 (2) 造模方法 采用灌胃乙醇—吡唑—玉米油混合液日1次；和腹腔注射乙醛—血红蛋白加合物10天1次的方法，分别持续4wk、9wk、14wk，复制酒精性肝纤维化大鼠模型。 (3) 检测方法 采用生化方法检查大鼠肝功；采用放射免疫法检测大鼠血清Ⅲ型前胶原(Procollagen，PCⅢ)、透明质酸(hyaluronic acid，HA)水平；采用HE染色法和Mallory染色法，在光镜下观察大鼠一般病理形态改变和胶原纤维增生情况。 2．2 慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠病理形态学的影响 (1) 动物分组 体重140～160g雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、治疗对照组共4组，每组8只大鼠。 (2) 造模方法 按照实验2.1的方法，复制酒精性肝纤维化大鼠模型。 (3) 给药方法 从实验第15周开始，正常组、模型组每天灌胃生理盐水1ml／100g体重，日1次；治疗组、治疗对照组每天分别灌胃慢肝消1ml／100g体重、肝脾康1ml／100g体重，日1次；共4周。 (4) 检测方法 采用生化方法检查大鼠肝功；采用放射免疫法检测大鼠血清 PCⅢ、HA水平；采用HE染色法和Mallory染色法，按照病理学观察积分标准，观察慢肝消对模型大鼠脂肪变性程度和胶原纤维增生程度的影响。 2．3 慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原影响 (1) 标本来源 肝组织标本来源于实验2.2中各组动物的肝脏。 (2) 检测方法 采用苦味酸—天狼猩红染色法，在偏振光显微镜下，观察慢肝消对Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响，并结合图像分析仪，进行半定量分析。 2．4 酒精性肝纤维化大鼠肝组织中MMP-13mRNA、TIMP-1mRNA表达的动态变化 (1) 动物分组 体重140～160g雄性Wistar大鼠，随机分为正常组、模型组两组。每组分别设0wk、4wk、9wk、14wk、18wk5个观察点，每个观察点8只大鼠。 (2) 造模方法 参照实验2.1的方法，复制酒精性肝纤维化大鼠模型。 (3) 检测方法 采用RT-PCR方法，检测各组大鼠MMP-13mRNA、TIMP-1mRNA表达的动态变化，并结合凝胶图像分析仪，进行半定量分析。 2．5 慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠MMP-13mRNA、TIMP-1mRNA表达的影响 (1) 标本来源 来源于实验2.2中各组大鼠的肝脏。 (2) 检测方法 采用RT-PCR方法，检测各组大鼠MMP-13mRNA、TIMP-1mRNA的表达，并结合凝胶图像分析仪，进行半定量分析。 3 结果 3．1 酒精性肝纤维化大鼠模型的建立 (1) 血清学变化 模型组大鼠血清ALT、AST、GGTP、HA、PCⅢ明显升高，Alb明显降低，与正常组相比有显着差异(P<0.001)慢肝消调控酒精性肝纤维化大鼠胶原降解的机制研究 (2)病理形态学变化模型组大鼠4wk时出现弥漫性脂肪变性;gwk时，中央静脉及汇管区出现肝细胞坏死，伴局部中性粒细胞、淋巴细胞浸润。Mallory染色肝细胞周围、中央静脉周围、汇管区出现轻度胶原纤维增生;14wk时肝小叶结构异常，肝索排列紊乱;Ma 11。ry染色肝细胞周围、中央静脉周围、汇管区出现大量的胶原纤维增生，增生的胶原纤维穿插于肝小叶间，形成大小不等的假小叶. 3.2慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠病理形态学的影响 (1)血清学变化治疗组、治疗对照组大鼠血清ALT、AST、GGTP、HA明显降低，与模型组相比差异显着(P<0.001)。治疗组、治疗对照组除“TP外，余皆无明显差异(P>0 .5). (2)病理形态学变化模型组大鼠肝小叶结构异常，肝索排列紊乱，肝细胞呈空泡变性，中央静脉、汇管区周围胶原纤维增生，形成大小不等的假小叶.治疗组、治疗对照组肝小叶结构渐恢复，肝细胞空泡变性明显减轻(P<0.05)，中央静脉及汇管区胶原纤维增生明显减少(P<0.05)。治疗组、治疗对照组之间无明显差异(P>0.05)o 3.3慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠工、IH型胶原的影响 偏振光显微镜下，工型胶原呈红色或黄红色，IH型胶原呈绿色。模型组大鼠I、IH型胶原含量最高，治疗组、治疗对照组明显降低(P<0.01，P<0.05)，治疗组、治疗对照组之间无明显差异(P>0.05)。 3.4酒精性肝纤维化大鼠肝组织中 MMP一1 3mRNA、TIMP一lmRNA表达的动态变化 正常组大鼠MMP一13mRNA、TIMP一lmRNA在owk、4wk、gwk、14wk、18wk时，表达无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠枷P一1 3mRNA表达在gwk、18wk相对4wk、14wk增高，14wk最低，但统计学处理无显着差异性(P>0.05); TIMP一lmRNA表达在4wk、gwk、14wk，随时间递增逐步增高(P<0.02)，至18wk时，表达明显减少(P<0.001)。模型组大鼠MMP一13mRNA表达，与正常组相比，无明显差异(P>0.05);TIMP一lmRNA表达明显增强(P<0.01)o 3.5慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中MMP一1 3mRNA、TIMP一lmRNA表达的影响 模型组大鼠(本文来源于《北京中医药大学》期刊2003-06-01）
叶永安,田德录,朱陵群,张立石,刘红[7]（2002）在《慢肝消对乙醛作用下HSC合成细胞外基质及细胞因子的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方对乙醛所致肝星状细胞分泌细胞外基质及有关细胞因子的影响。方法:用免疫细胞化学及EI-ISA法,检测乙醛作用下大鼠肝星状细胞(HSC)分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN等细胞外基质,TGFβ及PDGFB等细胞因子,同时观察中药复方慢肝消对其作用的影响,分析中药复方的作用机理和疗效。结果;以815μM的乙醛浓度作用于HSC,经免疫组化染色乙醛组HSC、FN、TGFβ、PDGFB表达明显增强,中药组与乙醛组相比明显减弱。经ELISA法检测,乙醛组Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌增强,中药组明显下降。结论:中药慢肝消对乙醛作用所致肝星状细胞合成细胞外基质及相关细胞因子具有明显的抑制作用。从而达到抗肝纤维化之作用。在临床研究中证实,慢肝消具有良好的抗酒精性肝纤维化作用的基础上,我们开展了一系列的实验研究,以探讨其作用机理,现将其中一部分研究报告如下:(本文来源于《2002全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2002-08-01）
叶永安,田德录,黄哲,黄启福,赵凤志[8]（1999）在《慢肝消对大鼠酒精性肝损伤血清生化的影响》一文中研究指出通过复制酒精性肝炎伴脂肪肝及酒精性肝纤维化两种模型 ,从血清生化变化角度 ,观察慢肝消的治疗作用。结果提示 :慢肝消有保护细胞膜、调节肝脏蛋白代谢、抗自由基及抗肝纤维化之作用(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊1999年06期）
田德录,叶永安,杨惠民,朱建华,杨晋翔[9]（1998）在《中药慢肝消治疗酒精性肝病的临床研究》一文中研究指出目的观察中药复方慢肝消对酒精性肝病的治疗效果．方法酒精性肝病９２例，分治疗组６４例，对照组２８例．治疗组用慢肝消，对照组用加味逍遥散．治疗组和对照组中脂肪肝分别为１３例（１２０％）和９例（３２１％），肝炎分别为１９例（２７７％）和６例（３２１％），肝硬变分别为２２例（３４４％）和９例（３２１％），混合型各为１０例（１５６％）和４例（１４３％）．临床主要表现为纳呆、腹胀、胁胀或痛，呕恶便溏，乏力．３ｍｏ１疗程，观察结束后，对症状、体征、肝功能、胶原代谢，及免疫功能等方面的变化进行分析研究．结果治疗组临床治愈５例，显效３６例，好转１９例，无效４例，总有效率为９３８％，对照组临床治愈０例，显效１２例，好转８例，无效８例，总有效率为７１４％．结论慢肝消具有改善肝功能，抗肝纤维化，调解免疫功能的作用，明显优于对照组(本文来源于《华人消化杂志》期刊1998年11期）
叶永安,田德录,赵凤志,戴欣,鲁香凤[10]（1997）在《“慢肝消”对酒精性肝损伤大鼠肝脏病理学及组织化学变化的影响》一文中研究指出酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝硬化等连续性肝损伤。我们在临床上应用中药复方“慢肝消”治疗酒精性肝病30例,同时设对照组10例已取得了良好疗效。为了进一步了解慢肝消的作用机理,本实验复制出大鼠酒精性肝损伤动物模型[1],以观察慢肝消对酒精(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊1997年01期）
慢肝消论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨中药复方对乙醛所致肝星状细胞表达组织金属蛋白酶抑制因子及有关细胞因子的影响。方法:采用RT-PCR方法,从基因调控水平探讨乙醛作用下大鼠肝星状细胞(HSC)表达组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及白细胞介素-6(IL-6),同时观察中药复方慢肝消对其作用的影响,分析中药复方的作用机理。结果:以875μM的乙醛浓度作用于HSC,乙醛组HSCTIMP-1、IL-6mRNA表达明显增强,中药血清组与乙醛组相比明显减弱。肝纤维化的形成是细胞外基质尤其是胶原异常的过量沉积的结果,其源于合成增加、降解减少或二者兼而有之。研究发现,胶原酶活性下降可能是导致肝纤维化后期胶原沉积的主要因素之一,本实验观察到乙醛组TIMP-1基因表达明显增强,经用药后,mRNA表达下降,提示慢肝消不但直接抑制胶原的生成,还可以通过TIMP1,增加MMP1的活性来增加对胶原的降解,从而达到抗纤维化的目的。白细胞介素6(IL-6)是一种具有多种生物学功能的细胞因子,研究证明IL-6在肝纤维化形成中起着相当重要的作用,IL-6 mRNA表达增强与酒精性肝纤维化的形成有关。其作用机理可能涉及到以下几个方面①作为B细胞终末分化因子,造成肝细胞持续或反复的免疫病理损伤;②作为肝细胞刺激因子直接刺激肝细胞增殖和分泌胶原;通过调节DNA合成而激活HSC增殖并合成胶原、层粘连蛋白和蛋白多糖;③促进(2巨球蛋白表达,抑制胶原酶活性,减少胶原蛋白降解;④刺激HC,KC,ESC分泌多种细胞因子,通过旁分泌途径,刺激HSC增殖、活化分泌ECM,结果提示慢肝消可在基因转录水平抑制IL-6的表达,在抗酒精性肝纤维化中起作用。结论:中药慢肝消对乙醛作用所致肝星状细胞表达组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及白细胞介素-6(IL-6)具有明显的抑制作用。从而达到抗肝纤维化之作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢肝消论文参考文献
[1].张坤英.慢肝消治疗失代偿期肝硬化28例疗效观察[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].叶永安,田德录,朱陵群,王满霞,张立石.慢肝消对乙醛所致肝星状细胞TIMP-1及IL-6mRNA变化的影响[C].首届国际中西医结合肝病学术会议论文汇编.2005
[3].叶永安,田德禄,张彦丽,杨晋翔,朱陵群.慢肝消对酒精性肝纤维化大鼠肝组织MMP-13mRNA、TIMP-1mRNA表达的影响[C].第十叁次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2004
[4].李志红.酒精性肝纤维化中医证候特点和慢肝消抗酒精性肝纤维化的分子机制[D].北京中医药大学.2004
[5].叶永安,田德录,朱陵群,王满霞,张立石.慢肝消对乙醛作用下星状细胞TIMP—1及IL—6mRNA表达的影响[C].第十二次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2003
[6].张彦丽.慢肝消调控酒精性肝纤维化大鼠胶原降解的机制研究[D].北京中医药大学.2003
[7].叶永安,田德录,朱陵群,张立石,刘红.慢肝消对乙醛作用下HSC合成细胞外基质及细胞因子的影响[C].2002全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2002
[8].叶永安,田德录,黄哲,黄启福,赵凤志.慢肝消对大鼠酒精性肝损伤血清生化的影响[J].北京中医药大学学报.1999
[9].田德录,叶永安,杨惠民,朱建华,杨晋翔.中药慢肝消治疗酒精性肝病的临床研究[J].华人消化杂志.1998
[10].叶永安,田德录,赵凤志,戴欣,鲁香凤.“慢肝消”对酒精性肝损伤大鼠肝脏病理学及组织化学变化的影响[J].北京中医药大学学报.1997
论文知识图
