导读:本文包含了内质网论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内质网,细胞,脂肪,蛋白,葡萄糖,作用,疾病。
内质网论文文献综述
赵院院,汪引芳,张鹏[1]（2019）在《中药调节平滑肌细胞内质网应激防治动脉粥样硬化研究进展》一文中研究指出血管平滑肌细胞(VSMC)在病理因素诱导下异常增殖、迁移、表型改变是动脉粥样硬化(AS)发病的关键环节。与内质网应激(ERS)相关的凋亡途径可能导致VSMC增殖、凋亡失衡,从而在AS发生和发展中起到重要作用。中药干预调节VSMC异常增殖和凋亡在AS的预防和治疗中发挥重要作用。综述近年来中药单体和复方调节VSMS ERS从而防治AS的部分研究进展,以期进一步阐释与总结中医中药防治AS的作用特点与可能机制。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
陈永鹏,胡伟涛,陈江木,陈宗池,黄思颖[2]（2019）在《利拉鲁肽对非酒精性脂肪性胰腺病小鼠的内质网应激相关蛋白的调控作用研究》一文中研究指出目的研究利拉鲁肽对非酒精性脂肪胰腺病(NAFPD)小鼠作用及可能机制。方法按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组的小鼠以高脂饲料喂养16周建立NAFPD模型。实验组小鼠腹腔注射利拉鲁肽0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),正常组与模型组小鼠腹腔注射等体积0.9%NaCl。用免疫印迹法测定胰腺组织中R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(EIF2α)和转录活化因子4(ATF4)等内质网应激(ERS)相关蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组的平均体重分别为(29.10±2.37),(36.10±2.73)和(28.50±1.58) g;这3组的PERK蛋白相对表达量分别为0.14±0.42,0.61±0.26和0.21±0.13;这3组的EIF2α蛋白的相对表达量分别为0.20±0.12,1.62±1.41和0.40±0.19;这3组的ATF4蛋白的相对表达量分别为0.39±0.23,1.82±1.42和0.52±0.19。上述指标:模型组与正常组相比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。结论 ERS可能是NAFPD的发病机制之一。利拉鲁肽可能通过调控PERK-EIF2α-ATF4通路来抑制ERS,从而可能具有改善NAFPD的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
靳海斌,刘丽君,高波[3]（2019）在《内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
王楷扬,李小丽,蔡永青[4]（2019）在《内质网应激在心脏疾病中的研究进展》一文中研究指出内质网是胞内蛋白加工和修饰的重要细胞器,其为维持细胞内稳态和蛋白质质量控制会产生一系列反应,包含未折迭蛋白反应。内质网中未折迭或错误折迭蛋白大量累积,将进一步导致内质网应激,引起细胞和机体功能紊乱。近年研究发现,内质网应激相关信号通路与多种心脏疾病的发生发展高度相关。本文对内质网应激在缺血性心脏病、原发性心肌病、心肌肥大和心力衰竭的发生发展中的作用进行了综述。基于内质网应激在心脏疾病中的作用机制,可为通过靶向内质网应激治疗心脏疾病提供理论依据和应用手段。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
彭娇,唐旭毛,王导新[5]（2019）在《内质网应激与急性呼吸窘迫综合征的研究进展》一文中研究指出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是呼吸科及重症医学科的重点、难点,因无明确有效的治疗方法而病死率极高。内质网应激(ERS)可介导炎性反应及细胞凋亡,是ARDS的重要发病机制;并且抑制ERS可改善ARDS结果。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
刘碧娟,魏锦虹,陈志群[6]（2019）在《多囊卵巢综合征患者白细胞中内质网应激标志物表达情况》一文中研究指出目的分析多囊卵巢综合征患者白细胞中内质网应激标志物的表达。方法选取2017年10月-2018年8月收治的多囊卵巢综合征患者88例为观察组,同期因输卵管异常或男方因素导致的不孕患者100例为对照组。采集患者外周静脉血,检测性激素、空腹血糖及胰岛素、甲状腺功能指标、血脂指标;分离白细胞,应用RT-PCR检测免疫球蛋白结合蛋白(BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP) mRNA表达水平,应用Western blot检测BIP、CHOP、氨基末端激酶(JNK)、p-JNK蛋白表达水平。结果两组患者外周血雄烯二酮、性激素结合球蛋白、卵泡生成素、雌二醇、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR水平比较差异均有统计学意义(均P<0. 01)。两组患者外周血游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异均无统计学意义(均P>0. 05)。观察组BIP mRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0. 05);观察组CHOP mRNA的相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。观察组BIP、p-JNK蛋白相对表达量明显高于对照组(均P<0. 05);两组患者白细胞中CHOP、JNK蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(均P>0. 05)。结论多囊卵巢综合征患者白细胞中存在BIP、CHOP、p-JNK异常表达,内质网应激与多囊卵巢综合征发生密切相关,可通过活化JNK信号通路参与病情发展。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年23期）
陈匡阳,王宣春[7]（2019）在《内质网膜蛋白复合物10(EMC10)的研究进展》一文中研究指出内质网膜蛋白复合物10(endoplasmic reticulum membrane protein complex subunit 10,EMC10)属于内质网膜蛋白复合物(endoplasmic reticulum membrane protein complex,EMC)家族,具有进化上的高度保守性。EMC10具有分泌型蛋白质和膜型蛋白质两种同源异构体,与糖代谢、肿瘤生长、神经系统疾病、心血管疾病、雄性不育等方面有关。本文就EMC10的基因和功能进行综述,为进一步研究EMC10在生命活动中的作用机制提供理论基础。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年06期）
魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才[8]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死》一文中研究指出目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期）
尉捷,董艳敏,王辉,王育林[9]（2019）在《五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响》一文中研究指出目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测叁酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显着降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
姜佳蕾,蒋昆谕,牛慧敏,董松涛,王诗琪[10]（2019）在《内质网应激对白藜芦醇代谢的影响》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)对白藜芦醇代谢的影响。方法将肝癌HepG2细胞分为正常组和模型组,模型组细胞用毒胡萝卜素诱导制备ERS模型。采用Western blotting测定2组细胞中葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)的蛋白表达及差异,检测Ⅱ相药物代谢酶UGT1A1、UGT1A9蛋白的表达变化;将2组细胞分别制备成细胞裂解液,以白藜芦醇为模型药,进行葡萄糖醛酸化反应的体外孵育实验。用超高效液相色谱分别测定白藜芦醇及其葡萄糖醛酸化代谢产物在2种孵育体系中的含量,并计算其白藜芦醇葡萄糖醛酸化代谢产物生成速率的变化。结果模型组HepG2细胞的GRP78蛋白表达水平较正常组显着升高(P <0.001),提示HepG2细胞ERS模型构建成功;模型组细胞的Ⅱ相药物代谢酶UGT1A1、UGT1A9蛋白表达较正常组显着增加(P <0.05);白藜芦醇在模型组细胞裂解液中的代谢速率较正常组显着降低(P <0.001)。结论毒胡萝卜素能成功诱导肝癌HepG2细胞发生ERS,可引起Ⅱ相药物代谢酶UGT1A1、UGT1A9蛋白表达发生明显变化,进而导致白藜芦醇葡萄糖醛酸化代谢发生改变。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年11期）
内质网论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究利拉鲁肽对非酒精性脂肪胰腺病(NAFPD)小鼠作用及可能机制。方法按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组的小鼠以高脂饲料喂养16周建立NAFPD模型。实验组小鼠腹腔注射利拉鲁肽0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),正常组与模型组小鼠腹腔注射等体积0.9%NaCl。用免疫印迹法测定胰腺组织中R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(EIF2α)和转录活化因子4(ATF4)等内质网应激(ERS)相关蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组的平均体重分别为(29.10±2.37),(36.10±2.73)和(28.50±1.58) g;这3组的PERK蛋白相对表达量分别为0.14±0.42,0.61±0.26和0.21±0.13;这3组的EIF2α蛋白的相对表达量分别为0.20±0.12,1.62±1.41和0.40±0.19;这3组的ATF4蛋白的相对表达量分别为0.39±0.23,1.82±1.42和0.52±0.19。上述指标:模型组与正常组相比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。结论 ERS可能是NAFPD的发病机制之一。利拉鲁肽可能通过调控PERK-EIF2α-ATF4通路来抑制ERS,从而可能具有改善NAFPD的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内质网论文参考文献
[1].赵院院,汪引芳,张鹏.中药调节平滑肌细胞内质网应激防治动脉粥样硬化研究进展[J].河北中医.2019
[2].陈永鹏,胡伟涛,陈江木,陈宗池,黄思颖.利拉鲁肽对非酒精性脂肪性胰腺病小鼠的内质网应激相关蛋白的调控作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].靳海斌,刘丽君,高波.内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[4].王楷扬,李小丽,蔡永青.内质网应激在心脏疾病中的研究进展[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[5].彭娇,唐旭毛,王导新.内质网应激与急性呼吸窘迫综合征的研究进展[J].基础医学与临床.2019
[6].刘碧娟,魏锦虹,陈志群.多囊卵巢综合征患者白细胞中内质网应激标志物表达情况[J].中国妇幼保健.2019
[7].陈匡阳,王宣春.内质网膜蛋白复合物10(EMC10)的研究进展[J].复旦学报(医学版).2019
[8].魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才.受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死[J].江西医药.2019
[9].尉捷,董艳敏,王辉,王育林.五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[10].姜佳蕾,蒋昆谕,牛慧敏,董松涛,王诗琪.内质网应激对白藜芦醇代谢的影响[J].中国医科大学学报.2019
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