导读:本文包含了伤害性放电论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,脊髓,协方差,激动剂,麦角,电针,感受器。
伤害性放电论文文献综述
原大江,张林忠,温建忠,张策,郭政[1]（2005）在《心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响》一文中研究指出目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应。方法12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(groupTES,n=6)和冠状动脉阻断组(groupCAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率。TES组记录1h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1h内对CAO的放电反应。结果TES组对TES刺激的放电反应在60min内的各记录点均显着高于基础状态,但各记录点之间的比较无显着性差异。在CAO组,CAO后在5,10,15min的各记录点均显着高于基础状态,在20min时放电达到高峰,显着高于前各记录点和基础放电并持续到60min(P>0.05)。两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显着性差异。结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2005年01期）
张挺杰,郭政[2]（2004）在《5-HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电的影响》一文中研究指出目的 观察 5 羟色胺 (5 HT)对大鼠脊髓背角广域 (WDR)神经元伤害性电刺激诱发放电的影响。方法 对完整SD雄性大鼠模型 ,采用微电极细胞外记录方法 ,观察脊髓表面使用 5 HT前后脊髓背角WDR神经元对伤害性电刺激诱发放电频率变化 ,并分析其作用机制。结果 不同剂量 5 HT(12 .5 μg/ 4 μl,2 5 μg/ 4 μl,5 0 μg/ 4 μl)应用后 ,脊髓背角WDR神经元伤害性放电频率显着降低 ,且降低幅度随 5 HT剂量的增加而增大 ;5 HT拮抗剂美西麦角 (methysergide)对 5 HT具有拮抗效应。结论 5 HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电具有剂量依赖性抑制作用 ,此作用由脊髓内 5 HT受体介导 ;5 HT在脊髓内具有紧张性活动(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2004年01期）
张亮,张桂林,韩丹,刘维泽[3]（1998）在《侧脑室微量注射促肾上腺皮质激素对大鼠PAG神经元伤害性放电的影响》一文中研究指出促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）在中枢具有多种生理作用，其中包括对痛和镇痛作用的影响。我室曾观察到脊髓表面施予及ＰＡＧ注入ＡＣＴＨ可抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性放电，而脑室注射ＡＣＴＨ对此种伤害性放电却产生易化效应。有研究显示在ＰＡＧ存在对伤害性刺激起反...(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1998年04期）
杨艳,曾邦雄,关新民,刘俊杰,施静[4]（1997）在《可乐定对大鼠脊髓背角伤害性神经元诱发放电的影响》一文中研究指出目的：以大鼠脊髓背角伤害性神经元的伤害刺激诱发放电作为痛指标，观察脊髓表面应用可乐定对该指标的影响。方法：选用ＳＤ大鼠３１只，随机分为５组：（１）生理盐水对照（鼠数＝５）；（２）可乐定５μｇ组（鼠数＝５）；（３）可乐定１０μｇ组（鼠数＝８）；（４）可乐定２０μｇ组（鼠数＝６）；（５）可乐定３０μｇ（鼠数＝７）。用药方式为脊髓表面滴注。结果：各剂量组可乐定均对脊髓背角伤害性神经元的伤害刺激诱发放电有抑制作用，剂量低于２０μｇ时，药效随剂量增大而增强，剂量增至３０μｇ时，药效无显着增强。结论：可乐定对大鼠脊髓背角伤害性神经元诱发放电有抑制作用，且有明显剂量－效应关系。(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊1997年03期）
陈丽敏,胡叁觉,刘琨[5]（1996）在《异搏定对炎症状态下多觉型伤害性感受器持续放电的抑制作用》一文中研究指出实验采用大鼠足底部急性炎症条件下多觉型伤害性感受器（ｐｏｌｙｍｏｄａｌｎｏｃｉｃｅｐｔｏｒ，ＰＭＮ）持续放电模型，观察Ｃａ｜２＋通道阻滞剂异搏定对待续放电的影响。结果表明，不同浓度的异搏定（０．１．１．０和２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）对待续放电产生剂量依赖性抑制作用（ｐ＜００１），随着浓度的升高，抑制程度逐渐加深，时间逐渐延长。揭示炎症条件下ＰＭＮ持续放电的产生可能与Ｃａ离子通道的活动有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊1996年05期）
陆静[6]（1995）在《针刺对脊髓伤害性感觉神经元放电的影响》一文中研究指出对麻醉下小鼠的腰髓进行伤害性刺激诱发单一神经元放电的细胞外导出。于该末梢感觉区给予C纤维阈值2倍强度的电刺激,引起诱发放电作为伤害性信号。记录该诱发放电作为对照,后于相当于足叁里穴部位针刺,行雀啄刺、捻针法30秒钟,观察诱发放电的变化。随后,于上位脊髓通过普鲁卡因浸润或切断脊髓以阻断神经联系后,给予同样的针刺激并观察其影响。(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊1995年01期）
陈助华,陈培熹[7]（1994）在《伤害性刺激诱发体感皮层单位放电的互协方差函数分析》一文中研究指出用伤害性刺激猫的腓浅神经（ＰＮ）诱发体感皮层Ⅰ区（ＳⅠ）单位放电（ＥＤ），以放电阵列图和标准化互协方差函数进行定量分析。结果显示，用２５Ｖ刺激时引起Ａ类和Ｃ类纤维传入，在ＳⅠ记录到潜伏期为１４．８±５．０ｍｓ的早期ＥＤ（Ｅ），与用３Ｖ弱刺激ＰＮ时只引起单纯Ａ类纤维传入引起的放电反应比较，潜伏期无显着区别。用极化电流阻断Ａ类纤维传入后，单纯Ｃ类传入只引起潜伏期为２２２．６±２８．７ｍｓ的晚期ＥＤ（Ｌ）或１２９．２４±２３ｍｓ的中期ＥＤ（Ｍ），Ｍ、Ｌ可相互抑制，也可被Ａ类纤维传入所抑制。静脉注射镇痛剂吗啡后，Ｍ和Ｌ显着减少，Ｅ变化不显着。提示Ｃ类纤维传入可能分两类分别到达ＳⅠ区引起两种不同潜伏期的诱发放电，均与疼痛关系密切，都可作为慢痛反应的指标。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1994年04期）
李宗明,李鸿勋[8]（1994）在《电刺激黑质对脑干伤害性单位放电的影响》一文中研究指出本实验采用单细胞外记录神经元单位放电的方法，在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上观察到网状巨细胞核。一区伤害性神经元５７个，其中伤害兴奋性神经元（ＮＥＮ）４２个，伤害抑制性神经元（ＮＩＮ）１５个。电刺激黑质对ＮＥＮ（２９）和ＮＩＮ（８的放电呈抑制作用，其反应百分率分别由刺激黑质第１分钟时的１．０±２．１％和－２０．４±６．２％，降到第５分钟时的－８３．６±１２．３％和－６５．４±１０．７％（Ｐ＜０．０１）。刺激黑质对少数ＮＥＮ（１３）和ＮＩＮ（７）的放电有兴奋作用，其值分别由第］分钟时的２０．５±７．３％和１．０±３．４％，升高到第５分钟时的７４．５±１０．７％和２１，５±８．６％（Ｐ＜０．０５）。氟哌啶醇注入ＰＡＧ腹外侧部可阻断刺激黑质的效应，这提示从黑质到网状巨细胞核α－区存在着一条痛调制通路，而且这种通路的递质是多巴胺能的。(本文来源于《神经科学》期刊1994年03期）
刘长宁,赵飞跃,李文武,朱丽霞[9]（1994）在《腺苷参与弱电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的抑制》一文中研究指出在脊髓横断大鼠，以腰髓背角广动力型（WDR神经元）的伤害性放电为指标，观察弱电针对WDR神经元的抑制作用及静注腺苷受体阻断剂对其的影响。用50Hz，1．0～1．5mA的连续波电针″阳陵泉″-″悬钟″后，WDR神经元的伤害性放电减少，茶碱和咖啡因可阻断电针的抑制效应。提示弱电针可抑制脊髓背角神经无伤害性反应，腺苷可能参与此抑制过程。(本文来源于《针刺研究》期刊1994年02期）
席正雄,张桂林,周兰仙[10]（1994）在《胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响》一文中研究指出痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足叁里＂与＂叁阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。(本文来源于《湖北医科大学学报》期刊1994年02期）
伤害性放电论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 观察 5 羟色胺 (5 HT)对大鼠脊髓背角广域 (WDR)神经元伤害性电刺激诱发放电的影响。方法 对完整SD雄性大鼠模型 ,采用微电极细胞外记录方法 ,观察脊髓表面使用 5 HT前后脊髓背角WDR神经元对伤害性电刺激诱发放电频率变化 ,并分析其作用机制。结果 不同剂量 5 HT(12 .5 μg/ 4 μl,2 5 μg/ 4 μl,5 0 μg/ 4 μl)应用后 ,脊髓背角WDR神经元伤害性放电频率显着降低 ,且降低幅度随 5 HT剂量的增加而增大 ;5 HT拮抗剂美西麦角 (methysergide)对 5 HT具有拮抗效应。结论 5 HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电具有剂量依赖性抑制作用 ,此作用由脊髓内 5 HT受体介导 ;5 HT在脊髓内具有紧张性活动
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伤害性放电论文参考文献
[1].原大江,张林忠,温建忠,张策,郭政.心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响[J].NeuroscienceBulletin.2005
[2].张挺杰,郭政.5-HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电的影响[J].山西医科大学学报.2004
[3].张亮,张桂林,韩丹,刘维泽.侧脑室微量注射促肾上腺皮质激素对大鼠PAG神经元伤害性放电的影响[J].中国应用生理学杂志.1998
[4].杨艳,曾邦雄,关新民,刘俊杰,施静.可乐定对大鼠脊髓背角伤害性神经元诱发放电的影响[J].中华麻醉学杂志.1997
[5].陈丽敏,胡叁觉,刘琨.异搏定对炎症状态下多觉型伤害性感受器持续放电的抑制作用[J].中国病理生理杂志.1996
[6].陆静.针刺对脊髓伤害性感觉神经元放电的影响[J].国外医学(中医中药分册).1995
[7].陈助华,陈培熹.伤害性刺激诱发体感皮层单位放电的互协方差函数分析[J].中国应用生理学杂志.1994
[8].李宗明,李鸿勋.电刺激黑质对脑干伤害性单位放电的影响[J].神经科学.1994
[9].刘长宁,赵飞跃,李文武,朱丽霞.腺苷参与弱电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的抑制[J].针刺研究.1994
[10].席正雄,张桂林,周兰仙.胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响[J].湖北医科大学学报.1994
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