导读:本文包含了电损毁论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苍白球,延髓,额叶,大鼠,恐惧,条件,脑干。
电损毁论文文献综述
于爽[1]（2018）在《Gabazine和电损毁对失神癫痫发作的调控作用研究》一文中研究指出失神癫痫为临床常见的神经系统疾病,失神癫痫发作时伴随有2~4Hz棘慢波(Spike and wave discharges,SWDs)发放,并被认为与皮层-丘脑网络活动异常有关。新近的基于计算神经科学研究发现,基底节参与了失神癫痫SWDs发放的调控,即苍白球外侧(Globus pallidus external segment,GPe)到皮层的抑制性投射通路以及从黑质网状体(Substantia nigra pars reticulata,SNR)通过丘脑到皮层的投射通路均可调控SWDs的发放。但这些研究还缺乏系统的实验科学证据。本文基于以上理论,通过建立伽马氨基丁内酯(GBL)失神癫痫大鼠模型,采用GPe注射Gabazine和电毁损SNR的手段,从电生理角度研究其对失神癫痫的调控作用及其机制。主要结果如下:1、GPe注射Gabazine与电毁损SNR均可以抑制大鼠失神癫痫SWDs发作,SWDs发放的减少主要是通过减少其每次发作的时间,而非发作次数。Gabazine干预与电毁损相比,SWDs发作时间减少的更为明显,提示GPe到皮层的投射通路对失神癫痫调控作用更为重要。2、Gabazine干预改变了SWDs原有的发作节律(4Hz),变成快节律SWDs(大于4Hz)和慢节律SWDs(小于4Hz)先后出现的发作模式,提示GPe到皮层的投射通路可能通过改变棘慢波的节律来调控失神癫痫发作。电毁损SNR后,未观察到快节律或慢节律的SWDs模式,也未见典型的SWDs,说明SNR可能影响了棘慢波的形成,破坏失神癫痫发生时的皮层-丘脑之间异常振荡关系,从而调控失神癫痫的发作。通过神经元放电分析表明,无论是Gabazine干预还是电毁损干预,SWDs发放期间皮层、丘脑的放电率都比正常状态显着升高,同时各个脑区的放电率和SWDs的节律存在正相关关系。3、GBL失神癫痫大鼠皮层-丘脑之间出现彼此增强的信息流向,说明棘慢波的产生与丘脑-皮层异常的信息交互有关。Gabazine主要是通过提高丘脑的活跃度,增强丘脑到皮层的信息流,减弱SNR与丘脑之间的信息交互来抑制棘慢波的发作。丘脑的异常活动可能和Gabazine干预下SWDs的节律发生变化相关。电毁损SNR主要是通过提高皮层的活跃度,增强皮层到丘脑的信息流,打乱苍白球外侧与皮层、丘脑的关系来降低棘慢波的发放。综上所述,本文从电生理的角度,采用GBL失神癫痫大鼠模型,验证了苍白球外侧到皮层的投射通路与黑质网状体通过丘脑到皮层的通路对失神癫痫的调控作用,同时也揭示了这两条投射通路对失神癫痫调控的电生理机制。本文的发现不仅加深了对失神癫痫发作和调控机制的理解,也为临床治疗失神癫痫提供了一定的理论依据。(本文来源于《电子科技大学》期刊2018-04-01）
何康[2]（2016）在《电刺激与电损毁腹外侧视前区对大鼠睡眠活动的影响》一文中研究指出睡眠对于人的生长发育、学习记忆、新陈代谢、生存适应、免疫功能的维持、体力与精力的恢复等有着不可或缺的生理作用。然而,关于睡眠活动发生或维持等基本环节的内在机制,目前仍然不够清楚。但总体而言,随着科学技术的进步,对于睡眠活动机制的研究已取得了不少成果,也形成了各种学说,如被动学说、睡眠中枢学说、睡眠因子学说等。在所有相关研究中,对神经机制的研究始终占据着主流,其内容主要涉及神经网络及生化小分子的活动,而神经中枢的活动是关键所在。所以,睡眠活动的中枢机制一直是研究的热点。近些年的研究发现,下丘脑腹外侧视前区(VLPO)在睡眠活动的启动和维持中至关重要。该区域位于与前脑基底部(BF)紧邻的下丘脑视前区(POA),其神经元主要为γ-氨基丁酸能和甘丙肽能,这些神经元中许多聚集成簇形成VLPO密集部(VLPO cluster),还有的散布于密集部背侧及内侧形成VLPO外延部(eVLPO);VLPO与上行唤醒系统(AAS)有着复杂的往返式神经联系,同时接受少量来自生物节律控制中心-视交叉上核(SCh)的投射;电刺激猫的前脑基底部(很可能涉及VLPO)可引发睡眠,大鼠睡眠时VLPO神经元活动加强、清醒时活动减弱,特异性化学损毁其神经元胞体则引起动物严重失眠,并发现老年人睡眠困难与该区大量神经元减少密切相关。在此基础上,Clifford B.Saper等提出“触发式开关假说(the flip-flop switch hypothesis)”,推测VLPO很可能以电气工程学中触发式开关的模式,参与了睡眠的启动和维持。然而,该假说中隐含的关于VLPO与睡眠活动之间的因果关系,其真实情况仍不清楚。自然状态下,究竟是VLPO活动的加强触发了睡眠活动,还是睡眠活动激活了VLPO神经元?或一切关于睡眠时VLPO的研究数据都只是睡眠活动下的表象?这些问题都有待进一步探讨。本实验拟采用慢性电极技术对大鼠VLPO分别进行电刺激、电损毁,根据脑电和行为的变化分析VLPO与睡眠活动的关系,为揭示睡眠活动的神经机制提供基础研究资料。本研究以260-360g的成年SD雄性大鼠为对象,随机分为对照组和实验组。动物饲养、实验操作、数据记录等均在安静、清洁、光线可控的地下室完成(明/暗周期为:08:00:00-20:00:00光照,20:00:00-08:00:00黑暗)。慢性植入电极是自制的不锈钢金属电极。用作刺激或电损毁电极的是直径为180μm的不锈钢针灸针,且针体已被清漆绝缘处理,仅暴露针尖;用作脑皮层电图(ECoG)记录电极的为平头的不锈钢眼镜螺丝。手术时,将深度麻醉(腹腔注射戊巴比妥钠,40mg/kg)的动物固定于脑立体定位仪,4个眼镜螺丝被旋入颅骨至接触硬脑膜(额叶×2,顶叶×2),同侧额、顶叶的螺丝用作ecog记录电极,鼻根处旋入1螺丝接地作参考电极。根据实验分组植入刺激电极(×2),具体定位座标参见正文“表1电刺激实验动物分组”和“表2电损毁实验动物分组”。牙科水泥固定所有电极,接通电极与自制排座接头,牙科水泥固定接头。恢复性饲养3天,浅度麻醉,连接脑部接头与生理信号采集系统,于屏蔽柜内适应1天后,记录ecog,同步行为录像,12h-24h。次日,在22:00:00-23:00:00大鼠行为最活跃状态下给予电刺激(模式1:单向正电流串单刺激,强度0.02ma,波宽0.5ms,波间隔200ms,脉冲数8,主周期2s,周期次数3-6),实时记录ecog变化,同步行为录像。电刺激实验之后,在老鼠安静状态下给予电损毁刺激(模式2:单向正电流串单刺激,强度0.2ma,波宽1000ms,波间隔0.1ms,脉冲数10,无重复),实时记录ecog,同步行为录像,12h-24h。数据采集完成之后,麻醉、4%多聚甲醛灌流固定、断头取脑、冰冻切片、尼氏染色、光镜下检查电极位置及电损毁区域。用生理信号采集系统内置程序对记录的ecog进行数据处理,结合统计分析软件statistica6.0对δ、θ、α、β脑电波相关数据分别进行统计分析。所得结果如下:1.电刺激实验结果:(1)当双侧刺激电极位于或紧挨vlpo,给予电刺激后,活动大鼠即刻停止活动(如饮水),并出现类似“伸懒腰”的肢体动作,随即静卧不动,持续至少3min;同时ecog在15-25s内由清醒态的低幅快波转变为睡眠态的高幅慢波。(2)当双侧刺激电极在vlpo之外,给予电刺激前后,动物始终处于活动状态,未见明显的行为变化;同时ecog也未见明显变化,始终呈清醒态的低幅快波。2.电损毁实验结果:(1)当左侧vlpo被电损毁之后,12h-24h内,代表深度睡眠的δ波极显著减少,代表皮质兴奋的β波极显著增多。(2)当脑内无电损毁区,48h内(后24h与前24h比较),δ、θ、α、β波均未出现显著性变化。(3)当远离vlpo的一些区域被电损毁之后,24h内,δ波极显著增多,θ波无显著性变化,α波、β波极显著减少。通过对上述结果的分析,得出如下结论:1.VLPO的活动加强很可能是触发睡眠活动的一个直接原因,也即VLPO的活动加强是因,睡眠是果。2.VLPO不但直接参与了大鼠睡眠活动的发生,而且对其深度睡眠的维持具有关键性作用。本研究结果为进一步理解睡眠活动的神经机制提供了部分基础资料。(本文来源于《河北师范大学》期刊2016-03-23）
朱美婵[3]（2015）在《电损毁树鼩双侧内侧膝状体后听性脑干反应研究》一文中研究指出目的:建立树鼩电损毁双侧内侧膝状体(medial geniculate body,MGB)模型,探索树鼩作为新型耳科模型的优势,利用听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)记录树鼩手术前后听功能变化,为损伤双侧内侧膝状体模型提供听力学数据并为其在临床的诊疗提供帮助,并为长期研究听觉中枢核团的听力重塑打下基础。方法:选取耳廓反应正常,耳镜检查外耳道通畅、鼓膜完整、中耳无感染正常成年实验用树鼩,麻醉下行听性脑干反应测听,剔除异常树鼩,选取60只(120耳),随机分为A、B两组,A组(正常组,30只)和B组(电损毁组,30只),每组分a、b、c叁小组,分别为a组(MGBm损毁组)、b组(MGBd损毁组)、c组(MGBv损毁组),正常组也分别按损毁组分亚组。分别于术前、术后0h,24h,48h,72h,7d,15d,30d行听性脑干反应检测,正常组于同等时间段测其听性脑干反应,但电极针不通电。观察术前及术后不同时期听性脑干反应的变化。结果:(1)术前电损毁组各组与正常对照组之间ABR阈值无统计学差异(p>0.05)。(2)通过双侧损毁内侧膝状体术前术后记录ABR波形变化,双侧损毁MGB各亚核团术后阈值较术前提高,且有统计学意义(p<0.05)。在术后Oh时听觉阈值上升幅度最快,在72h达高峰后,阈值约53-58dBSPL,至30d时仅稍微下降,约52dBSPL。(3)对于各波的潜伏期变化,MGBd损伤后在Oh时Ⅰ波潜伏期延长,24h时Ⅱ-Ⅲ,Ⅳ-Ⅴ,Ⅴ-Ⅵ及Ⅰ-Ⅵ潜伏期缩短,在72h时Ⅱ-Ⅲ潜伏期缩短,且差异有统计学意义;MGBm损伤后Ⅰ-Ⅵ在Oh和7d延长,差异有统计学意义;MGBv损伤后24h时Ⅴ-Ⅵ潜伏期缩短,Ⅰ-Ⅵ潜伏期延长,72h和15d时Ⅰ-Ⅵ潜伏期延长,差异有统计学意义。MGBd损伤后各波潜伏期变化较大,MGBm各波潜伏期变化较小,Oh开始MGBd,MGBm损伤后ABR波形的潜伏期开始变化,而MGBv损伤后在24h开始变化。(4)Ⅲ波振幅下降在亚核团MGBd、MGBm、MGBv损伤后分别在Oh,24h,7d时间点出现;Ⅳ波振幅下降在MGBd损伤后在Oh,24h时间点出现,而损伤MGBv后则在24h,48h,72h,7d呈下降趋势;V波振幅下降在MGBd损伤后在Oh,24h时间点出现,损伤MGBm后在24h,7d呈下降趋势;而损伤MGBv后则在24h,48h,72h,7d下降。Ⅵ波振幅下降在损伤MGBd后24h,48h出现,MGBm在72h,7d出现,而MGBv则在24h,48h,72h,7d均出现。可见,双侧MGBv损伤后在24h-7d时间段,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ波振幅均呈下降趋势,比损伤MGBm及MGBd亚核团导致的波形变化及时间范围都要大。MGBm损伤时比其他两个亚核团损伤时的波形变化及时间范围要小。MGBm首先在24h时,Ⅲ波和Ⅴ波出现振幅下降,而MGBd在Oh开始就出现Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ波振幅下降,MGBv最晚在24h时Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ波振幅同时下降。各亚核在15-30d时己恢复到术前振幅水平。结论:1、双侧电解损毁树鼩内侧膝状体亚核团MGBm、MGBd、MGBv后阈值提高,且未能恢复至术前水平,说明双侧损伤后代偿机制难以完全修复。2、双侧电解损毁树鼩内侧膝状体各亚核团后各波潜伏期及振幅在15d-30d后基本能恢复至术前水平,说明该模型部分中枢核团的损伤为可逆性的。损伤MGBv及MGBd对ABR波形的影响均较MGBm明显,说明MGBv及MGBd在听觉传导方面的神经纤维损伤后的反应较MGBm明显,为临床上内侧膝状体损伤后导致的中枢性耳聋患者听力下降提供一定的参考价值。3、树鼩作为听觉中枢动物模型存在解剖学上的优势,作为低等灵长类动物,树鼩大脑结构复杂,听觉中枢核团内部纤维联系紧密,并且该模型的成功建立,不仅获得了该模型的特征性听力学数据,更为听觉中枢的后续研究打下坚实基础。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
黄伏连[4]（2010）在《电损毁前额叶亚区对大鼠恐惧消退的影响》一文中研究指出目的:作为一种抑制性学习模型,恐惧消退神经机制还远未阐明。目前,对恐惧消退神经机制的动物实验研究,主要是基于一种经典的恐惧条件化配对范式即可预期延缓条件化(PDC)范式。基于PDC范式的研究表明,前额叶皮质腹内侧部(vmPFC)参与恐惧消退调节,而前额叶皮质腹外侧部(vlPFC)并不参与该过程。在PDC范式基础上,我们提出了一种新颖的延缓条件化范式即不可预期延缓条件化(UPDC)范式。本研究通过电损毁方法探讨了vmPFC和vlPFC两亚区在基于PDC与UPDC范式的恐惧消退调节中的作用。方法:1、手术处理:vmPFC损毁组电损毁大鼠以边缘下皮层区域(infralimbic cortex, IL)为中心的vmPFC区域。假手术组动物将电极定位于旁边缘区域(prelimbic cortex, PL)上方而不给予电流。vlPFC损毁组电损毁大鼠vlPFC区域。对照组进行除插入电极外的所有手术操作。2、恐惧条件化及消退:共分为四个训练阶段(习惯化、恐惧条件化、消退训练与消退检测)。手术后第9天,进行习惯化训练;手术后第10天进行恐惧条件化训练(PDC或UPDC范式,声刺激为条件化刺激,足底电击为非条件化刺激);条件化后24小时和48小时,分别行恐惧消退训练和消退检测;条件化恐惧行为检测指标为声刺激或场景诱发的大鼠僵直时间。3、自发活动检测:手术后第8天,进行自发活动检测(30分钟内的水平活动距离)。4、足底电击敏感性检测:手术后第13天进行,将大鼠放入检测箱,电流从0.05毫安开始以0.05毫安幅度递增,记录大鼠出现注意朝向反应、退缩反应和惊叫反应的最小电流强度。结果:1、在PDC范式中:vmPFC损毁组与对照组大鼠僵直时间在恐惧条件化与消退训练阶段均无显着性组间差异;在消退检测阶段,vmPFC损毁组大鼠僵直时间显着高于对照组大鼠;vlPFC损毁组与对照组大鼠僵直时间在恐惧条件化、消退训练与消退检测阶段均无显着性组间差异。2、在UPDC范式中:vmPFC损毁组与对照组大鼠僵直时间在恐惧条件化与消退训练阶段均无显着性组间差异;在消退检测阶段,vmPFC损毁组大鼠僵直时间显着高于对照组大鼠;vlPFC损毁组与对照组大鼠僵直时间在恐惧条件化与消退训练阶段均无显着性组间差异;在消退检测阶段,vlPFC损毁组大鼠僵直时间显着高于对照组大鼠;3、自发活动:vmPFC损毁组和vlPFC损毁组与各自对照组大鼠自发活动水平无显着性组间差异;4、足底电击敏感性:vmPFC损毁组和vlPFC损毁组与各自对照组大鼠足底电击敏感性无显着性组间差异;5、对声音和场景的非特异性僵直反应:vmPFC损毁组和vlPFC损毁组与各自对照组大鼠对声音诱发的非特异性僵直反应无显着性组间差异。结论:电损毁vmPFC既损伤基于PDC范式的恐惧消退记忆,也损伤基于UPDC范式的恐惧消退记忆;电损毁vlPFC则损伤基于UPDC范式的恐惧消退记忆,而对基于PDC范式的恐惧消退无影响。(本文来源于《南华大学》期刊2010-05-01）
刘立鹏,董加强,张卓超,刘国才,张富兴[5]（2010）在《电损毁前扣带回皮质对晕动病的影响(英文)》一文中研究指出目的:通过对大鼠异食癖程度的观察来判断前庭皮质中前扣带回皮质(ACC)是否在(动病(MS)的产生中起到作用。方法:两组大鼠(对照组和ACC损毁组)接受2h双轴旋转刺激。结果:对照组在高岭土的摄食上产生了很大的差异(P<0.05),而ACC损毁组的摄取量却没有发生改变(P>0.05).后数据经Two-WayANOVA处理后显示同对照组比较,手术组的高岭土摄食量在旋转刺激后减少(P<0.05)。结论:结合组织学证明损毁部位局限于ACC部位这一形态学依据,本研究结果提示ACC在正常神经网络通过参与前庭信息的处理,在MS发生上起到了重要的作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2010年01期）
余鹏,夏伟,崔彩莲,韩济生[6]（2007）在《电损毁伏核核部或壳部对大鼠吗啡奖赏效应及其性功能的影响》一文中研究指出目的:研究直流电损毁伏核(nucleus accumbens NAc)核部及壳部对大鼠吗啡奖赏效应及其性功能的影响。方法:建成♂大鼠吗啡条件性位置偏爱(5mg.kg-1,ip)后,用直流电损毁或假损毁其NAc核部或壳部。损毁术后7d及10d时再次测试大鼠位置偏爱的表达。12d时给予大鼠小剂量吗啡(2.5mg.kg-1,ip)后,再次进行测试。之后,让大鼠进行一轮交配,记录性功能相关指标。结果:假损毁组大鼠在各时间点测试时,均可稳定表达已形成的吗啡条件性位置偏爱,而核部及壳部损毁组大鼠在术后7d及10d测试时未表达对吗啡伴药侧的偏爱,但12d给予小剂量吗啡后,壳部损毁组动物再次表达出对伴药侧的偏爱,而核部损毁组则仍未表达任何偏爱;各组大鼠的性功能未受影响。结论:NAc核部损毁能抑制大鼠吗啡CPP的重建,而壳部损毁则不能,且该损毁手术对大鼠的性功能无影响。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2007年05期）
俞雅珍,邓亚仙,高宝勤,杨伟力[7]（2007）在《电损毁致大鼠痉挛性脑性瘫痪动物模型制备及其鉴定》一文中研究指出目的探讨不同条件下建立电毁损锥体束致大鼠一侧肢体痉挛性脑性瘫痪(CP)模型方法,并对CP模型动物进行鉴定。方法将60只大鼠随机平均分为对照组A、实验组B和C。均沿颅顶矢状缝作纵行切口,暴露前囟,选择前囟后6.6mm,矢状缝左侧1.0mm钻孔。对照组A不通电;实验组B通直流电2mA,20s/次,通电1次;实验组C通直流电2.5mA,30s/次,通电2次;电毁损锥体束制备模型,术后对大鼠行神经行为学检测(随意运动、姿势、肌张力等),并对鉴定为CP的大鼠观察1个月。结果实验组C模型成功率(16/20例)及痉挛性瘫痪症状的稳定性明显高于实验组B(7/20例),差异有显着性(P<0.05);CP大鼠存在明显随意运动障碍及姿势、肌张力异常。结论直流电(恒流2.5mA,30s/次,通电2次)毁损锥体束可成功制备大鼠痉挛性CP动物模型,CP鼠具有神经行为学异常。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2007年12期）
康怡,闫剑群,黄涛[8]（2003）在《电损毁大鼠杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响(英文)》一文中研究指出应用细胞外记录的电生理学方法 ,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了电损毁双侧杏仁中央核前后脑桥臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激 (即氯化钠、盐酸、奎宁和蔗糖 )反应的变化。根据对味觉刺激的优势反应 ,2 9个记录的味觉神经元中 ,有 14个NaCl优势、9个HCl优势、3个QH2 SO4 优势和 3个蔗糖优势反应神经元。损毁杏仁中央核明显增强臂旁核味觉神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应 (P <0 0 1)。氯化钠优势、盐酸优势和奎宁优势反应神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应在电损毁杏仁中央核后也明显增强。在破坏杏仁中央核后 ,臂旁核味觉神经元对氯化钠和硫酸奎宁苦味的分辨能力降低。以上结果提示 ,杏仁中央核在大鼠脑桥水平的味觉编码中发挥重要作用 ,它可能是通过参与对味觉的影响来调节机体的摄食行为(本文来源于《生理学报》期刊2003年03期）
王礼建,周吕,田瑞[9]（2000）在《电损毁延髓最后区对犬消化间期移行性复合运动的作用》一文中研究指出目的 探讨延髓最后区对胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的影响。方法 应用 8只犬进行慢性实验 ,在胃窦和十二指肠浆膜埋植应力传感器记录胃窦和十二指肠消化间期复合运动。在一侧股静脉内置慢性静脉插管供注射外源性胃动素。用放射免疫法 (RIA)测定血浆胃动素含量。观察 :(1)消化间期正常MMC活动和血浆胃动素浓度变化 ;(2 )电损毁延髓最后区对MMC活动和血浆胃动素水平的影响 ;(3)电损毁延髓最后区对外源性胃动素启动MMCⅢ相收缩作用的影响。结果 (1)正常犬消化间期出现典型的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相MMC。MMCⅢ相与血浆胃动素释放高峰同步发生。(2 )电损毁延髓最后区后 ,胃窦和十二指肠MMC的收缩运动明显抑制 ,MMCⅠ相延长 ,Ⅱ、Ⅲ相明显缩短 ,失去了损毁前MMC周期性、时相性和移行性的特点 ,血浆胃动素浓度明显降低 ,外源性静脉注射胃动素不能启动MMCⅢ相收缩。结论 延髓最后区对消化间期MMC的周期发生和移行有重要的调控作用 ,其作用途径与胃动素介导有关。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2000年10期）
马丽娜,黄民,王绍[10]（1997）在《电损毁缰核对成年雌性大鼠生殖周期及生育力的影响》一文中研究指出电损毁缰核对成年雌性大鼠生殖周期及生育力的影响马丽娜黄民王绍（白求恩医科大学生理教研室，长春１３００２１）边缘前脑至脑干背侧通路的枢纽—缰核（Ｈａｂｅｎｕｌａ，Ｈｂ）参与生殖功能活动的调节。研究资料表明，蟾蜍Ｈｂ的体积在春季生殖期明显增大；在雌兔的Ｈ...(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1997年04期）
电损毁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
睡眠对于人的生长发育、学习记忆、新陈代谢、生存适应、免疫功能的维持、体力与精力的恢复等有着不可或缺的生理作用。然而,关于睡眠活动发生或维持等基本环节的内在机制,目前仍然不够清楚。但总体而言,随着科学技术的进步,对于睡眠活动机制的研究已取得了不少成果,也形成了各种学说,如被动学说、睡眠中枢学说、睡眠因子学说等。在所有相关研究中,对神经机制的研究始终占据着主流,其内容主要涉及神经网络及生化小分子的活动,而神经中枢的活动是关键所在。所以,睡眠活动的中枢机制一直是研究的热点。近些年的研究发现,下丘脑腹外侧视前区(VLPO)在睡眠活动的启动和维持中至关重要。该区域位于与前脑基底部(BF)紧邻的下丘脑视前区(POA),其神经元主要为γ-氨基丁酸能和甘丙肽能,这些神经元中许多聚集成簇形成VLPO密集部(VLPO cluster),还有的散布于密集部背侧及内侧形成VLPO外延部(eVLPO);VLPO与上行唤醒系统(AAS)有着复杂的往返式神经联系,同时接受少量来自生物节律控制中心-视交叉上核(SCh)的投射;电刺激猫的前脑基底部(很可能涉及VLPO)可引发睡眠,大鼠睡眠时VLPO神经元活动加强、清醒时活动减弱,特异性化学损毁其神经元胞体则引起动物严重失眠,并发现老年人睡眠困难与该区大量神经元减少密切相关。在此基础上,Clifford B.Saper等提出“触发式开关假说(the flip-flop switch hypothesis)”,推测VLPO很可能以电气工程学中触发式开关的模式,参与了睡眠的启动和维持。然而,该假说中隐含的关于VLPO与睡眠活动之间的因果关系,其真实情况仍不清楚。自然状态下,究竟是VLPO活动的加强触发了睡眠活动,还是睡眠活动激活了VLPO神经元?或一切关于睡眠时VLPO的研究数据都只是睡眠活动下的表象?这些问题都有待进一步探讨。本实验拟采用慢性电极技术对大鼠VLPO分别进行电刺激、电损毁,根据脑电和行为的变化分析VLPO与睡眠活动的关系,为揭示睡眠活动的神经机制提供基础研究资料。本研究以260-360g的成年SD雄性大鼠为对象,随机分为对照组和实验组。动物饲养、实验操作、数据记录等均在安静、清洁、光线可控的地下室完成(明/暗周期为:08:00:00-20:00:00光照,20:00:00-08:00:00黑暗)。慢性植入电极是自制的不锈钢金属电极。用作刺激或电损毁电极的是直径为180μm的不锈钢针灸针,且针体已被清漆绝缘处理,仅暴露针尖;用作脑皮层电图(ECoG)记录电极的为平头的不锈钢眼镜螺丝。手术时,将深度麻醉(腹腔注射戊巴比妥钠,40mg/kg)的动物固定于脑立体定位仪,4个眼镜螺丝被旋入颅骨至接触硬脑膜(额叶×2,顶叶×2),同侧额、顶叶的螺丝用作ecog记录电极,鼻根处旋入1螺丝接地作参考电极。根据实验分组植入刺激电极(×2),具体定位座标参见正文“表1电刺激实验动物分组”和“表2电损毁实验动物分组”。牙科水泥固定所有电极,接通电极与自制排座接头,牙科水泥固定接头。恢复性饲养3天,浅度麻醉,连接脑部接头与生理信号采集系统,于屏蔽柜内适应1天后,记录ecog,同步行为录像,12h-24h。次日,在22:00:00-23:00:00大鼠行为最活跃状态下给予电刺激(模式1:单向正电流串单刺激,强度0.02ma,波宽0.5ms,波间隔200ms,脉冲数8,主周期2s,周期次数3-6),实时记录ecog变化,同步行为录像。电刺激实验之后,在老鼠安静状态下给予电损毁刺激(模式2:单向正电流串单刺激,强度0.2ma,波宽1000ms,波间隔0.1ms,脉冲数10,无重复),实时记录ecog,同步行为录像,12h-24h。数据采集完成之后,麻醉、4%多聚甲醛灌流固定、断头取脑、冰冻切片、尼氏染色、光镜下检查电极位置及电损毁区域。用生理信号采集系统内置程序对记录的ecog进行数据处理,结合统计分析软件statistica6.0对δ、θ、α、β脑电波相关数据分别进行统计分析。所得结果如下:1.电刺激实验结果:(1)当双侧刺激电极位于或紧挨vlpo,给予电刺激后,活动大鼠即刻停止活动(如饮水),并出现类似“伸懒腰”的肢体动作,随即静卧不动,持续至少3min;同时ecog在15-25s内由清醒态的低幅快波转变为睡眠态的高幅慢波。(2)当双侧刺激电极在vlpo之外,给予电刺激前后,动物始终处于活动状态,未见明显的行为变化;同时ecog也未见明显变化,始终呈清醒态的低幅快波。2.电损毁实验结果:(1)当左侧vlpo被电损毁之后,12h-24h内,代表深度睡眠的δ波极显著减少,代表皮质兴奋的β波极显著增多。(2)当脑内无电损毁区,48h内(后24h与前24h比较),δ、θ、α、β波均未出现显著性变化。(3)当远离vlpo的一些区域被电损毁之后,24h内,δ波极显著增多,θ波无显著性变化,α波、β波极显著减少。通过对上述结果的分析,得出如下结论:1.VLPO的活动加强很可能是触发睡眠活动的一个直接原因,也即VLPO的活动加强是因,睡眠是果。2.VLPO不但直接参与了大鼠睡眠活动的发生,而且对其深度睡眠的维持具有关键性作用。本研究结果为进一步理解睡眠活动的神经机制提供了部分基础资料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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