导读:本文包含了肿瘤血管生成抑制因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管生成抑制因子,钙网蛋白,肿瘤抑素,生物信息学
肿瘤血管生成抑制因子论文文献综述
顾取良,张添元[1]（2015）在《重组肿瘤血管生成抑制因子CTF的构建和特征分析》一文中研究指出为获得一种更高效的重组肿瘤血管生成抑制因子,利用重迭延伸PCR技术将来自钙网蛋白(calreticulin)和肿瘤抑素(tumstatin)的抗血管生成活性片段连接,构建融合基因CTF(calreticulin tumstatin fusion)并克隆至表达载体p ET-15b。运用生物信息学软件对其分子结构的生物学特征进行分析发现,CTF融合基因编码94个氨基酸,分子量为10.72 k D,理论等电点为7.68,利于基因工程表达;连接肽段部位呈中性且柔性良好,不影响两端活性区域原来的二级结构和融合蛋白保守结构域。研究结果表明,本研究构建的CTF能够保留钙网蛋白活性片段和肿瘤抑素活性片段各自空间结构,适合融合蛋白生物活性的发挥。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2015年03期）
周明,罗以勤[2]（2012）在《肿瘤血管生成抑制因子tumstatin的研究进展》一文中研究指出肿瘤的生长和转移都依赖于新生血管的生成,通过抑制血管生成而切断肿瘤营养供给的方法一直是肿瘤生物治疗的研究热点。内源性新生血管抑制剂靶向性治疗肿瘤具有不产生耐药性、无毒副作用以及广谱性,故应用前景良好。肿瘤抑素(tumstatin)是最新发现的来源于基底膜Ⅳ型胶原的肿瘤血管生成的内源性抑制因子。本文就tumstatin在肿瘤生长、转移中的作用,及在肿瘤诊断研究中的意义、抗肿瘤血管生成基因治疗研究中的进展进行综述。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2012年03期）
李媛,杨新杰,刘源,陆伟,董绍忠[3]（2010）在《分化抑制因子-1在颊黏膜鳞癌的表达及与肿瘤血管生成的相关研究》一文中研究指出目的:研究分化抑制因子(Id1)在颊黏膜鳞癌中的表达及其与颊黏膜鳞癌临床病理特征、肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学EnvisionTM法检测70例颊黏膜鳞癌组织和10例正常颊黏膜组织Id1的表达,通过免疫组化EnvisionTM法检测CD34的表达对肿瘤组织微血管密度进行计数。应用SPSS16.0软件对实验数据进行统计分析。结果:Id1在颊黏膜鳞癌中表达阳性率为60.0%,显着高于正常颊黏膜组(P<0.01)。ID1表达与颊黏膜鳞癌病理分级、肿瘤浸润深度、及肿瘤淋巴结转移显着相关(P<0.05),与患者的性别和年龄无显着性相关(P>0.05)。Id1在颊黏膜鳞癌中的表达与CD34标记的肿瘤微血管密度密切相关。结论:Id1的表达与颊黏膜鳞癌临床病理特征密切相关,Id1可能通过促进颊黏膜鳞癌的血管生成而与肿瘤的浸润和转移密切相关。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2010年01期）
张涛,江普查[4]（2009）在《分化抑制因子Id1与恶性肿瘤血管生成的研究进展》一文中研究指出分化抑制因子Id1属于HLH蛋白家族,其4种同源系列Id1、Id2、Id3及Id4均可与碱性HLH蛋白(basic helix-oop-he-lix,bHLH)作用,阻碍bHLH和DNA的结合,影响特异蛋白的表达、抑制细胞的分化,故又被称为DNA结合抑制(本文来源于《郧阳医学院学报》期刊2009年01期）
黄煌,黄英,易成[5]（2007）在《肿瘤抑素:一种内源性的肿瘤血管生成抑制因子》一文中研究指出实体瘤的生长可分为无血管期和血管期两个阶段。在无血管期,肿瘤依靠周围间质弥散供血生长,其直径被限制在1~2mm之内,肿瘤处于“休眠状态”;而至血管期,肿瘤内新生血管形成,肿瘤开始依靠它来获取营养和排泄代谢产物,同时新生血管还以旁分泌的方式促进肿瘤生长,并(本文来源于《华西医学》期刊2007年04期）
胡洁淼,邱飞婵,阴彬,龚燕华,袁建刚[6]（2007）在《生物发光显像技术对血管生成抑制因子vasostatin在肿瘤细胞PC3中活性监测》一文中研究指出目的应用非侵入性活体显像技术研究血管生成抑制因子vasostatin。方法采用融合表达方案,将治疗基因vasostatin和报告基因fluc偶联构建融合表达载体,使表达的融合蛋白中两个蛋白互相不干扰,并有天然的特性。结果将稳定表达FLuc阳性对照和V10FL融合蛋白的PC3细胞进行体外生物发光显像。用稳定表达Fluc的PC3细胞构建荷瘤模型,用生物发光显像能检测到肿瘤的发生。结论可应用非侵入性活体显像技术进行体内和体外基因表达的检测与监控。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2007年03期）
李红民,郝瑞文,郝建国,贾敬芬[7]（2007）在《肿瘤血管生成抑制因子Arresten基因克隆及其对烟草的转化》一文中研究指出肿瘤血管生成抑制因子Arresten是人Ⅳ型胶原蛋白α1链羧基末端NC1结构域多肽片段,可抑制新血管生成。研究拟实现该基因对烟草细胞的转化,为进一步利用植物细胞表达该蛋白奠定基础。①采用RT-PCR法从人胎盘组织克隆Arresten基因cDNA,克隆产物经酶切后定向插入到植物双元表达载体pCAMBIA1301的NcoⅠ和BstEⅡ位点之间,构建成含有目的基因的植物表达载体pCA,经PCR、限制性内切酶检测及序列测定正确后,转化根癌农杆菌LBA4404,获得携带目的基因的重组农杆菌。②采用叶盘转化法,以重组农杆菌转化烟草。在hygromy cin选择压力下获得烟草转化不定芽和完整植株,经PCR检测初步证实,Arresten基因已导入烟草基因组中。该研究首次将Arresten基因导入高等植物基因组中,为避免利用原核细胞或动物细胞表达Arresten的潜在问题,以及进一步利用植物进行该基因的大规模廉价表达奠定了基础。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2007年04期）
罗永红,何爱保,张轶清[8]（2007）在《基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子表达失衡与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在卵巢上皮性肿瘤血管生成中的作用及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP-2及TIMP-2的表达及微血管密度(MVD)。结果MMP-2阳性表达组的MVD值明显高于阴性表达组的MVD值(P=0.000),卵巢肿瘤组织中MMP-2的表达水平与TIMP-2的表达呈负相关。结论MMP-2和TIMP-2表达失衡可能在卵巢上皮性肿瘤血管生成中起重要作用,检测MMP-2和TIMP-2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。(本文来源于《安徽医学》期刊2007年02期）
唐海英,郑金平[9]（2006）在《来源于基底膜的内源性血管生成抑制因子与肿瘤治疗研究进展》一文中研究指出肿瘤是一种典型的血管依赖性疾病,肿瘤的恶性生长及其转移均有赖于血管生成。早在2O世纪70年代Folkman[1]就提出对实体瘤采用抑制血管生成的治疗方法。抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点,目前以内源性血管生成抑制因子为主,本文重点对来源于基底膜的内源性(本文来源于《中国药物与临床》期刊2006年07期）
李红民[10]（2006）在《紫杉二烯合成酶及肿瘤血管生成抑制因子基因克隆与转基因研究》一文中研究指出恶性肿瘤是严重威胁人类健康的第二大杀手,寻找对肿瘤细胞具有高杀伤力而对正常细胞毒副作用小的新型抗肿瘤药物,具有非常重要的现实意义。本研究的目的旨在利用赤霉菌中存在的二萜类化合物赤霉素的代谢途径构建能够表达生产紫杉醇前体的重组赤霉菌,为20世纪人类发现的最重要的新型抗癌药物二萜类化合物紫杉醇开辟新的药源途径,为缓解药源短缺对紫杉醇应用范围进一步扩大造成的严重限制提供理论和技术依据;另一方面,为新一代抗肿瘤活性分子肿瘤血管生成抑制因子Arresten寻找安全、有效、廉价、易于推广应用的蛋白表达生产系统。 Ⅰ 采用RT-PCR方法从红豆杉胚性愈伤组织细胞系E3B中克隆紫杉二烯合成酶基因全长cDNA。将可以在大肠杆菌BL21s中表达、序列正确的紫杉二烯合成酶基因全长cDNA引入表达载体pAN52-1Not的起始密码子ATG下游,并将选择标记潮霉素B抗性表达框引入pAN52-1Not完整转录单位的侧翼区域,获得紫杉二烯合成酶基因cDNA表达载体pANts-hyg。 Ⅱ 采用PCR扩增法从赤霉菌基因组中克隆了赤霉素生物合成途径中第一个特异性关键酶——内根-贝壳杉烯合成酶基因cps的部分序列作为同源片断,以平端连接的方式引入丝状真菌表达载体pCSN44的HindⅢ位点,获得旨在中断赤霉素生物合成途径的cps基因打靶载体pCSNcps。 Ⅲ 通过单因素实验建立了本实验用赤霉菌菌株原生质体制备方法。研究结果表明,以10ml含15%粗制崩溃酶的酶解体系于37℃酶解4h,6个实验用赤霉菌受试菌株的原生质体产量都可以达到10~6/mL,能够满足遗传转化操作的需要,而使用溶壁酶制备实验用赤霉菌菌株原生质体的产量不足10~3/mL。 Ⅳ 建立了适用于赤霉菌菌株CBS195.34的原生质体/PEG法转化体系,通过原生质体/PEG转化法获得少量赤霉菌转化子。经过PCR检测及Southern blot杂交检测,证实本研究采用原生质体/PEG法以pANts-hyg转化获得一株基因组整合有紫杉二烯合成酶基因cDNA的赤霉菌转化子和4株pCSNcps转化、潮霉素B抗性水平高于亲本菌株的赤霉菌转化子。整合有外源基因的赤霉菌转化子的生长形态和生长能力与亲本菌株相比存在显着差异。而且,随着传代次数的增加,(本文来源于《西北大学》期刊2006-04-01）
肿瘤血管生成抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤的生长和转移都依赖于新生血管的生成,通过抑制血管生成而切断肿瘤营养供给的方法一直是肿瘤生物治疗的研究热点。内源性新生血管抑制剂靶向性治疗肿瘤具有不产生耐药性、无毒副作用以及广谱性,故应用前景良好。肿瘤抑素(tumstatin)是最新发现的来源于基底膜Ⅳ型胶原的肿瘤血管生成的内源性抑制因子。本文就tumstatin在肿瘤生长、转移中的作用,及在肿瘤诊断研究中的意义、抗肿瘤血管生成基因治疗研究中的进展进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤血管生成抑制因子论文参考文献
[1].顾取良,张添元.重组肿瘤血管生成抑制因子CTF的构建和特征分析[J].基因组学与应用生物学.2015
[2].周明,罗以勤.肿瘤血管生成抑制因子tumstatin的研究进展[J].临床输血与检验.2012
[3].李媛,杨新杰,刘源,陆伟,董绍忠.分化抑制因子-1在颊黏膜鳞癌的表达及与肿瘤血管生成的相关研究[J].临床口腔医学杂志.2010
[4].张涛,江普查.分化抑制因子Id1与恶性肿瘤血管生成的研究进展[J].郧阳医学院学报.2009
[5].黄煌,黄英,易成.肿瘤抑素:一种内源性的肿瘤血管生成抑制因子[J].华西医学.2007
[6].胡洁淼,邱飞婵,阴彬,龚燕华,袁建刚.生物发光显像技术对血管生成抑制因子vasostatin在肿瘤细胞PC3中活性监测[J].中国医学科学院学报.2007
[7].李红民,郝瑞文,郝建国,贾敬芬.肿瘤血管生成抑制因子Arresten基因克隆及其对烟草的转化[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2007
[8].罗永红,何爱保,张轶清.基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子表达失衡与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系[J].安徽医学.2007
[9].唐海英,郑金平.来源于基底膜的内源性血管生成抑制因子与肿瘤治疗研究进展[J].中国药物与临床.2006
[10].李红民.紫杉二烯合成酶及肿瘤血管生成抑制因子基因克隆与转基因研究[D].西北大学.2006