导读:本文包含了胃癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃癌,细胞,凋亡,不饱和,酵解,铜绿,内皮。
胃癌细胞论文文献综述
俞发荣,李建军,YU,Xin,连秀珍,谢明仁[1]（2019）在《不饱和脂肪酸对人胃癌细胞PI3K-Akt信号通路中相关基因表达的影响》一文中研究指出为了探索不饱和脂肪酸(USFA)对人胃癌细胞PI3K-Akt信号通路中相关基因表达的影响,取2×10~6个·L~(-1)胃癌细胞接种于96孔培养板,3个浓度给药组:分别加0.2,0.8,1.6mg·L~(-1)USFA每孔10μL;5-FU组:每孔加10mg·L~(-1)5-FU 10μL;对照组:每孔加二甲基亚砜(30μL·L~(-1))10μL。置于37℃、5%CO_2的饱和湿度条件中培养48 h。用流式细胞仪检测USFA对人胃癌细胞凋亡率;用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测胃癌细胞中粘着斑激酶(FAK)、蛋白激酶(Akt)表达水平。结果发现,给予人胃癌细胞0.2,0.8,1.6 mg·L~(-1) USFA培养48 h,细胞凋亡率分别为17.42%, 23.23%, 26.24%(P<0.05,P<0.01);FAK和Akt水平比对照组分别降低10.91%,47.28%,64.36%和17.33%,34.96%,54.39%(P<0.05,P<0.01)。结果表明,USFA对人胃癌细胞增殖的抑制作用与抑制细胞分裂周期、下调PI3K-Akt信号通路中FAK、Akt水平有关。(本文来源于《生态科学》期刊2019年06期）
洪义东,胡楠,卞宝祥,宋子琰,吴风雷[2]（2019）在《铜绿假单胞菌注射液对NCI-N87胃癌细胞株增殖能力的影响及其机制研究》一文中研究指出目的探讨铜绿假单胞菌注射液(Pseudomonas aeruginosa mannose-sensitive hemagglutinin,PA-MSHA)对NCI-N87胃癌细胞增殖能力的影响及其分子作用机制。方法 MTT法检测PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化,WesternBlot检测PTEN蛋白和p-AKT蛋白的表达变化,转染PTEN siRNA敲低PTEN表达后,再次行MTT法检测PA-MSHA对细胞增殖的影响。结果 PA-MSHA抑制NCI-N87胃癌细胞的增殖具有剂量和时间依赖性。与对照组比较,NCI-N87细胞经PA-MSHA处理后,凋亡率显着增加(P<0.05),迁移和侵袭能力显着下降(P<0.05)。与对照组比较,PA-MSHA显着提高PTEN蛋白表达,降低p-AKT蛋白表达(P<0.05)。通过siRNA转染敲低PTEN表达后,PA-MSHA抑制NCI-N87细胞增殖的能力较对照组显着下降(P<0.05)。结论 PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡、抑制侵袭转移的作用,其机制与PTEN/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期）
马爽,王爱红[3]（2019）在《中药诱导胃癌细胞凋亡相关研究进展》一文中研究指出胃癌是我国发病率第二,病死率第叁的恶性肿瘤疾病,在目前临床治疗中,其治疗方法仍是以手术切除联合放疗化疗为主,然而常规治疗方法虽然适用于大部分恶性肿瘤,但同样存在其局限性,对于晚期胃癌患者的疗效常不尽人意,不仅如此,放化疗带来的副作用也是长期以来的一大难题,在对人体正常细胞产生负面影响的同时,更多是治疗的痛苦对患者身心造成的巨大伤害,目前市场上的化学合成抗癌药物在价格方面亦不能被大众所接受,因此探寻新的治疗方法显得尤为重要。中药治疗胃癌作为我国独特的治疗手段,其具有不良反应小、费用低廉等优点,而大多数中晚期胃癌患者需要综合治疗,中药辅助治疗便在其中充当重要角色。由于目前中药及其治疗作用机制的未完全揭示使得中药治疗在临床应用中仍存在较大局限性,本文便主要就近几年来中药诱导胃癌细胞凋亡的作用机制进行综述,以期为中药治疗胃癌的相关研究提供参考。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
任玲玲,王立明,朱雅碧[4]（2019）在《miR-10a-5p敲低通过靶向THBS2抑制胃癌细胞的生长和转移》一文中研究指出背景在胃癌(gastric cancer, GC)的发病和进展中,已经发现许多miRNAs可发挥抑癌或促癌的作用.但miRNAs数量众多,在GC中仍有众多miRNAs的作用并不明确,因此,继续筛选具有影响GC细胞生长和转移的miRNAs仍十分必要.目的探究miR-10a-5p对GC细胞生长和转移的影响及其机制.方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-q PCR)检测GC组织和GC细胞(MGC-803和AGS)中miR-10a-5p表达;miR-10a-5p-inhibitor转染入MGC-803和AGS细胞,CCK-8实验,集落形成实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖,集落形成,迁移和侵袭.采用Western-blot和RT-q PCR检测GC组织和GC细胞(MGC-803和AGS)中THBS2表达;采用Target Scan在线软件筛选miR-10a-5p的潜在靶基因THBS2,并进一步验证. NC+pc DNA-Con, miR-10a-5pinhibitor+pc DNA-Con和miR-10a-5p-inhibitor+pc DNATHBS2共转染入MGC-803细胞,CCK-8实验,集落形成实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖,集落形成,迁移和侵袭.结果miR-10a-5p在GC组织,MGC-803和AGS细胞中表达异常上调; miR-10a-5p敲低显着降低了MGC-803和AGS细胞的增殖,集落形成和侵袭.THBS2m RNA和蛋白水平在GC组织、MGC-803和AGS细胞中表达均异常下调; THBS2是miR-10a-5p的靶基因;过表达THBS2能逆转miR-10a-5p敲低对MGC-803细胞增殖,集落形成,迁移和侵袭的抑制作用.结论miR-10a-5p敲低通过靶基因THBS2来抑制GC细胞的生长和转移.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年23期）
何孝明,王金鑫,杨剑[5]（2019）在《miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究》一文中研究指出背景研究发现miR-637可抑制结肠癌、甲状腺乳头状癌、胶质瘤等多种肿瘤细胞的侵袭、迁移;其在胃癌(gastric cancer, GC)中下调表达,但对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制尚不清楚.目的探讨miR-637对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及其作用机制.方法实验设置miR-NC组、miR-637组、anti-miR-NC组、anti-miR-637组、si-NC组、si-ERBB3组、miR-637+pc DNA3.1组、miR-637+pc DNA3.1-ERBB3组、miR-NC+WT-ERBB3组、miR-NC+MUT-ERBB3组、miR-637+WT-ERBB3组、miR-637+MUT-ERBB3组;q RT-PCR检测miR-637的表达水平;Westernblot检测蛋白表达; Transwell检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果相较于癌旁组织, GC组织中miR-637的表达水平显着降低(P<0.05);过表达miR-637和抑制人类表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor3,HER3/ERBB3)表达可抑制基质金属蛋白酶2和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)的表达,促进上皮钙黏蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)的表达;抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡.miR-637靶向调控ERBB3的表达,过表达ERBB3能逆转miR-637对GC细胞SGC-7901迁移、侵袭抑制和凋亡促进的作用.结论miR-637可抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调ERBB3的表达有关,将可为GC的预防和治疗提供新靶点.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年23期）
徐峰,潘淑波,史肖华[6]（2019）在《NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究》一文中研究指出目的探讨NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法测定NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞的增殖影响,Hoechst 33342染色实验检测NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞凋亡的影响。结果 NK-1R拮抗剂L-732,138以浓度依赖性的方式阻断胃癌细胞系23132-87的增值,半数抑制浓度IC50为67.85μM。此外,染色实验结果表明,在胃癌细胞系中发现凋亡细胞,呈现染色质浓缩和核碎裂形态。结论 NK-1R参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程,是一种新兴的胃癌药物治疗靶点,NK-1R拮抗剂有望成为新的抗胃癌药物。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
韩荣龙,刘晨璐[7]（2019）在《大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响》一文中研究指出目的:探讨大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响。方法:实验分为MGC803胃癌细胞组、氟尿嘧啶组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组,测定并比较各组细胞癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、穿膜孔数、以及MGC803胃癌细胞ERK1/2、PKM2、P53mRNA、蛋白水平。结果:与MGC803细胞组比较,氟尿嘧啶组、大黄素低、高剂量组吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-ERK1/2、p-PKM2 mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率、P53mRNA及蛋白表达水平升高(P <0.05)。与氟尿嘧啶组比较,大黄素低剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、pERK1/2、p-PKM2 mRNA、蛋白升高,凋亡率、P53 mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.05)。与大黄素低剂量组比较,大黄素高剂量组A值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、P-ERK1/2及P-PKM2 mRNA及蛋白表达水平明显降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2-PKM2通路诱导P53高表达从而抑制胃癌细胞的增殖及迁徙,促进胃癌细胞的凋亡。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
关波,张松,郭舜,张甜,石磊[8]（2019）在《芒果苷通过抑制糖酵解反应影响胃癌细胞迁移及侵袭》一文中研究指出目的:考察芒果苷对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其与细胞糖酵解反应的关系。方法:考察不同浓度(10,30,90μmol·L~(-1))芒果苷对人胃癌SGC-7901和BGC-823细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并检测肿瘤细胞的乳酸及葡萄糖消耗水平,同时将芒果苷与丙酮酸激酶M2(PKM2)抑制剂联合(30μmol·L~(-1)+30μmol·L~(-1))给予不同胃癌细胞,初步考察芒果苷影响胃癌细胞迁移及侵袭的机制与胃癌糖酵解反应的关系。结果:芒果苷可浓度依赖性抑制不同胃癌细胞的增殖活力,降低肿瘤细胞迁移及侵袭的能力,并减少细胞乳酸及葡萄糖消耗水平,抑制糖酵解反应,抑制PKM2二聚体的表达,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与PKM2抑制剂联合使用后,芒果苷联合抑制剂组与单一抑制剂组相较,对肿瘤细胞增殖活力、细胞迁移及侵袭的的调节作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论:芒果苷可通过抑制PKM2二聚体的表达,抑制胃癌细胞糖酵解反应,继而抑制胃癌细胞增殖活力并降低其迁移及侵袭能力。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君[9]（2019）在《汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响》一文中研究指出目的探讨汉黄芩素(Wogonin)对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响及机制。方法采用MTT法和生长曲线法检测汉黄芩素对2种细胞的增殖抑制活性;HE染色法观察细胞形态变化;检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力及叁磷酸腺苷(ATP)含量;Western Blot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和单羧基转运体4(MCT4)蛋白表达水平。结果 15μg·mL-1汉黄芩素对SGC-7901、ECV304的细胞增殖抑制率较好,且作用相近(P>0.05),故选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,汉黄芩素对2种细胞均有明显的持续增殖抑制作用,实验组细胞浓度在第6天下降最为明显(P<0.01);汉黄芩素干预后2种细胞均出现数量变少、胞质凝集等形态变化,SGC-7901细胞改变更为明显;SGC-7901汉黄芩素组的LDH、SDH活力及ATP含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ECV304汉黄芩素组的HK活力及ATP含量显着下降(P<0.01);SGC-7901、ECV304细胞在汉黄芩素干预后HIF-1α及MCT4蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论汉黄芩素可能通过下调SGC-7901、ECV304细胞的HIF-1α及MCT4表达,抑制2种细胞不同能量代谢酶活力,减少ATP生成,改善细胞酸性微环境,抑制胃癌细胞增殖和肿瘤血管生成,其对不同细胞能量代谢的影响具有差异性。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
钟广俊,王兆军,王道荣,王强[10]（2019）在《二氢丹参酮对人胃癌细胞MKN-45增殖和凋亡的影响研究》一文中研究指出目的研究二氢丹参酮对人胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的影响及对PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的调控。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,并分为空白组和低、高剂量实验组,各组设6个复孔,低、高剂量实验组以5,15μmol·L-1二氢丹参酮处理,空白组以等量0. 9%Na Cl处理。以细胞计数(CCK-8)法检测胃癌细胞MKN-45存活率,以4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色胃癌细胞MKN-45细胞核形态,以Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测胃癌细胞MKN-45凋亡,以蛋白质印迹法(WB)及实时荧光定量聚合酶链式反应检测胃癌细胞MKN-45中PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及m RNA表达。结果干预48 h后,空白组和低、高剂量实验组MKN-45细胞活率分别为(99. 46±0. 21)%,(36. 44±8. 43)%,(28. 54±9. 43)%,凋亡率分别为(1. 65±0. 16)%,(57. 74±7. 32)%,(63. 43±6. 42)%; PI3K蛋白相对表达量分别为0. 98±0. 12,0. 56±0. 11,0. 35±0. 12,PI3K m RNA分别为0. 85±0. 06,0. 48±0. 10,0. 29±0. 08; p-AKT2蛋白相对表达量分别为0. 85±0. 14,0. 41±0. 11,0. 26±0. 02,p-AKT2 m RNA分别为0. 69±0. 06,0. 36±0. 05,0. 19±0. 03; p-GSK-3β蛋白相对表达量分别为0. 92±0. 11,0. 52±0. 16,0. 28±0. 10,p-GSK-3βm RNA分别为0. 79±0. 06,0. 36±0. 05,0. 22±0. 03,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论二氢丹参酮可有效抑制人胃癌细胞MKN-45增殖,并诱导其发生凋亡,其作用机制与阻碍PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白转导有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
胃癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨铜绿假单胞菌注射液(Pseudomonas aeruginosa mannose-sensitive hemagglutinin,PA-MSHA)对NCI-N87胃癌细胞增殖能力的影响及其分子作用机制。方法 MTT法检测PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化,WesternBlot检测PTEN蛋白和p-AKT蛋白的表达变化,转染PTEN siRNA敲低PTEN表达后,再次行MTT法检测PA-MSHA对细胞增殖的影响。结果 PA-MSHA抑制NCI-N87胃癌细胞的增殖具有剂量和时间依赖性。与对照组比较,NCI-N87细胞经PA-MSHA处理后,凋亡率显着增加(P<0.05),迁移和侵袭能力显着下降(P<0.05)。与对照组比较,PA-MSHA显着提高PTEN蛋白表达,降低p-AKT蛋白表达(P<0.05)。通过siRNA转染敲低PTEN表达后,PA-MSHA抑制NCI-N87细胞增殖的能力较对照组显着下降(P<0.05)。结论 PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡、抑制侵袭转移的作用,其机制与PTEN/AKT信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃癌细胞论文参考文献
[1].俞发荣,李建军,YU,Xin,连秀珍,谢明仁.不饱和脂肪酸对人胃癌细胞PI3K-Akt信号通路中相关基因表达的影响[J].生态科学.2019
[2].洪义东,胡楠,卞宝祥,宋子琰,吴风雷.铜绿假单胞菌注射液对NCI-N87胃癌细胞株增殖能力的影响及其机制研究[J].中国现代应用药学.2019
[3].马爽,王爱红.中药诱导胃癌细胞凋亡相关研究进展[J].河北医药.2019
[4].任玲玲,王立明,朱雅碧.miR-10a-5p敲低通过靶向THBS2抑制胃癌细胞的生长和转移[J].世界华人消化杂志.2019
[5].何孝明,王金鑫,杨剑.miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究[J].世界华人消化杂志.2019
[6].徐峰,潘淑波,史肖华.NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究[J].实用预防医学.2019
[7].韩荣龙,刘晨璐.大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响[J].中国药师.2019
[8].关波,张松,郭舜,张甜,石磊.芒果苷通过抑制糖酵解反应影响胃癌细胞迁移及侵袭[J].中国药师.2019
[9].王淑静,李岳婷,袁天宇,訾庆雪,张文君.汉黄芩素对人胃癌细胞SGC-7901和人脐静脉内皮细胞ECV304增殖抑制及能量代谢的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[10].钟广俊,王兆军,王道荣,王强.二氢丹参酮对人胃癌细胞MKN-45增殖和凋亡的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
