导读:本文包含了乳腺癌耐药蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乳腺癌,蛋白,天花粉,受体,阴性,相互作用,腺苷。
乳腺癌耐药蛋白论文文献综述
杨丹[1]（2019）在《五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白的影响》一文中研究指出目的观察五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白(MRP)的影响。方法将68例乳腺癌MRP阳性表达患者随机分为研究组与对照组,每组34例。对照组患者采用CAF化疗方案治疗,研究组患者采用五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗。观察2组患者的化疗效果、生存情况、化疗不良反应发生情况及MRP逆转情况。结果研究组患者的临床疗效显着优于对照组(P<0.05),化疗不良反应发生率显着低于对照组(P<0.05)。2组治疗前MRP水平接近,研究组患者治疗后MRP水平较治疗前降低,对照组患者治疗后较治疗前增高,组间比差异具统计学意义(P<0.05);研究组患者的逆转成功率高于对照组(P<0.05)。结论五味子颗粒联合CAF化疗方案治疗乳腺癌MRP阳性表达患者疗效确切,可显着降低化疗不良反应发生率,提高MRP诱导的肿瘤多药耐药性的逆转效果。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
董岩,韩雨杉,高平[2]（2019）在《槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及信号转导通路的机制研究》一文中研究指出目的探讨槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及相关信号转导通路的机制。方法采用不同浓度紫杉醇处理乳腺癌MCF-7细胞,建立紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol,将MCF-7/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组,采用台盼蓝拒染法检测MCF-7/Taxol细胞的存活率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MCF-7/Taxol细胞中TWIST、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。对MCF-7/Taxol细胞进行基因瞬时转染,将转染后的MCF-7/Taxol细胞分为TWIST-shRNA(+)组和TWISTshRNA(-)组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后MCF-7/Taxol细胞中TWIST mRNA的表达水平。采用终浓度为3 mg/L的紫杉醇处理转染后的MCF-7/Taxol细胞,随后采用Western blot检测MCF-7/Taxol细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平。结果药物处理24、72、120 h时,对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组、紫杉醇组和合用组(P﹤0.05);合用组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组和紫杉醇组(P﹤0.05)。药物处理120 h时,紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均高于对照组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均低于紫杉醇组和合用组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、P-gp蛋白的相对表达量均低于对照组。TWIST-shRNA(-)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中p-AKT的相对表达量为TWIST-shRNA(-)对照组的(3.29±0.15)倍,TWIST-shRNA(+)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中pAKT的相对表达量为TWIST-shRNA(+)对照组的(0.85±0.21)倍。结论槐耳菌质可以抑制紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol的增殖,逆转其化疗耐药性,且该作用可能与TWIST介导的AKT信号转导通路有关。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年20期）
张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹[3]（2019）在《山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用》一文中研究指出为确定叁叶青活性物质山奈酚对叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年20期）
邓凤莲,黎梨,黄赞松[4]（2019）在《乳腺癌耐药蛋白在消化道肿瘤中的作用研究》一文中研究指出乳腺癌耐药蛋白属于叁磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2, ABCG2),其作为药物排出泵,可以降低细胞内药物的浓度,保护细胞免受有毒物质的侵害.它保护正常细胞,但同时使肿瘤细胞对各种抗肿瘤药物产生耐药性,影响化疗效果.本文综述ABCG2的生理功能、表达影响因素以及与消化道肿瘤的关系与作用,为消化道肿瘤的临床基础研究提供参考.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年06期）
杨迎旭,金焰,任中海,霍彦平[5]（2019）在《乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白的表达与新辅助化疗疗效的相关性》一文中研究指出目的探讨乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达在新辅助化疗前后的变化及其与化疗疗效的关系,评价BCRP对新辅助化疗疗效的预测价值。方法应用免疫组织化学方法检测同一乳腺癌病例新辅助化疗前后癌组织中BCRP的表达,分析其与新辅助化疗疗效及临床病理指标的关系。结果①BCRP在新辅助化疗前的阳性表达率为52. 3%,化疗后其表达与化疗前差异有统计学意义(P<0. 05);②新辅助化疗后有效组中化疗前BCRP的阳性表达率较无效组的阳性表达率低,差异有统计学意义(P<0. 05)。③BCRP在HER-2阳性组中阳性表达率最高,与Luminal型和叁阴型相比差异有统计学意义(P<0. 05)。④BCRP的阳性表达率在腋窝淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0. 05)。结论 BCRP的表达在新辅助化疗前后有一定的变化,其表达水平与新辅助化疗的临床疗效及临床病理指标有关,对乳腺癌新辅助疗的疗效有预测价值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年04期）
吴玲娜,詹涛,夏春华[6]（2019）在《基于乳腺癌耐药蛋白介导的中药-化学药物相互作用研究》一文中研究指出中药及其制剂作为临床上重要治疗手段常与化学药物联合使用,因此,应关注中药与化学药物之间的相互作用。乳腺癌耐药蛋白(Breast Cancer Resistance Protein,BCRP)是重要的外排转运体之一,参与体内诸多药物的吸收、分布、代谢、排泄过程。BCRP的表达和外排活性常受相关底物或抑制剂影响,进而改变联合用药的药代动力学,导致药物相互作用。本文主要就银杏、姜黄、甘草、人参、黄芪等常见中药及其主要成分对BCRP的影响及其可能引起的药物相互作用进行综述,为规避临床中药-化学药物联合用药风险提供科学依据。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年02期）
臧传鑫,刘瑞娟,魏峻玉,赵文歌,刘存[7]（2019）在《基于蛋白质相互作用网络探讨天花粉蛋白对乳腺癌MCF-7/PTX细胞的耐药逆转作用》一文中研究指出目的:构建人乳腺癌MCF-7/PTX细胞的蛋白质相互作用网络,预测细胞关键靶点,从凋亡耐药途径观察天花粉蛋白对MCF-7/PTX细胞的耐药逆转作用。方法:通过在线基因银行数(GenBank)筛选获得MCF-7/PTX细胞相关基因;使用STRING进行文本挖掘并构建蛋白质相互作用网络;应用插件Centiscape 2.2实现拓扑分析;基于拓扑分析所得的关键因子,选取Bcl-2基因为研究指标;MTT法检测TCS对MCF-7/PTX细胞的增殖抑制作用,Western Blot检测TCS对MCF-7/PTX细胞Bcl-2蛋白表达的影响。结果:通过"GenBank"筛选获得MCF-7/PTX细胞相关基因134个,软件STRING挖掘出MCF-7/PTX细胞的蛋白质相互作用网络包含1194个节点(蛋白质)、19733条边(相互作用关系);插件Centiscape 2.2分析得出关键节点Bcl-2。实验表明TCS对MCF-7/PTX细胞有明显的增殖抑制作用,且随着药物浓度的升高和作用时间的延长,对细胞的增殖抑制率升高,具有时间-剂量依赖性。不同浓度TCS作用于MCF-7/PTX细胞72 h,Bcl-2蛋白的表达下调,且呈剂量依赖性。结论:TCS通过下调MCF-7/PTX细胞Bcl-2蛋白的表达来发挥耐药逆转作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年01期）
刘瑞娟,臧传鑫,李佳,赵文歌,孙长岗[8]（2018）在《基于肿瘤干细胞学说探究天花粉蛋白干预乳腺癌耐药株SP细胞的实验研究》一文中研究指出目的:研究天花粉蛋白(TCS)对乳腺癌紫杉醇耐药株侧群细胞(MCF-7/PTX-SP细胞)的诱导凋亡作用,从干细胞角度探讨其作用机理。方法:FACS分选MCF-7/PTX细胞中的SP细胞,流式细胞仪检测SP细胞、非SP细胞中CD~+_(44)CD~-_(24)细胞比例、软琼脂克隆形成实验对其进行鉴定;流式细胞仪检测不同浓度TCS对SP细胞的促凋亡作用;RT-PCR法检测不同浓度TCS对SP细胞内Bcl-2和Bax基因表达的影响。结果:非SP细胞及SP细胞中CD~+_(44)/CD~-_(24)细胞的比例分别为0.47%和59.14%;与非SP细胞相比,SP细胞具有更高的体外克隆形成能力;TCS对SP细胞具有凋亡诱导作用,随着药物浓度的增高,SP细胞的凋亡率也随之升高,差异有统计学意义(t1=-13.751,P<0.01;t2=-10.892,P<0.01;t3=-6.999,P<0.01);不同浓度TCS处理后SP细胞内Bax mRNA的表达量呈明显的剂量依赖性上升趋势(P<0.01),而Bcl-2 mRNA的表达变化无统计学差异(P>0.05)。各浓度组Bcl-2/Bax值呈减少趋势(P<0.01)。结论:天花粉蛋白对乳腺癌耐药株侧群细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与上调Bax基因的表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年12期）
李芳颖,徐君南,井明晰,孙涛[9]（2018）在《HER2蛋白活化在HR阳性乳腺癌内分泌耐药中作用的研究进展》一文中研究指出激素受体(hormone receptor,HR)阳性乳腺癌约占全部乳腺癌患者的70%,其重要治疗方式为抑制HR通路的内分泌治疗,此型乳腺癌预后虽然相对较好,但仍有30%~40%患者出现内分泌耐药,目前尚未解决。通路间的交联作用在内分泌耐药中发挥重要作用,受体磷酸化是各通路发挥作用的前提,越来越多研究表明人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的活化与激素受体阳性乳腺癌内分泌耐药相关,故充分了解HER2蛋白活化与内分泌耐药间的关系,对延缓内分泌耐药具有重要意义。因此本文将顺序阐述HER2蛋白的表达、生物学特性、检测、活化以及HER2蛋白活化在乳腺癌内分泌耐药中的作用,为HR阳性乳腺癌的治疗提供思路。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年23期）
林洁,黄炳臣[10]（2018）在《多种耐药蛋白在叁阴性乳腺癌中表达的临床意义》一文中研究指出目的研究多种耐药蛋白在叁阴性乳腺癌中表达的临床意义。方法采用免疫组化法检测76例叁阴性乳腺癌患者谷胱甘肽S转移酶(GSTπ)、P-糖蛋白(Pgp)、肺耐药蛋白(LRP)和拓扑异构酶-Ⅱ(TOPOⅡ)的表达,分析它们与患者的临床病理特征的相关性。结果叁阴性乳腺癌患者中GSTπ、Pgp、LRP、TOPOⅡ的阳性表达率分别为63.16%、25.00%、34.21%、32.89%,GSTπ的高表达与脉管癌栓有相关性,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级无相关性; TOPOⅡ的表达与患者的年龄有相关性,而与肿瘤大小、淋巴结转移、脉管癌栓及组织学分级无相关性; Pgp、LRP的表达与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、脉管癌栓和组织学分级均无相关性; GSTπ与LRP表达呈正相关(r=0.393,P=0.003),其他基因表达水平间无相关性。结论 GSTπ表达水平与三阴性乳腺癌临床病理特征如血道转移等相关,且GSTπ与LRP表达呈正相关,提示联合检测GSTπ和LRP在叁阴性乳腺癌中的表达对判断肿瘤转移具有一定的参考价值。(本文来源于《右江医学》期刊2018年05期）
乳腺癌耐药蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及相关信号转导通路的机制。方法采用不同浓度紫杉醇处理乳腺癌MCF-7细胞,建立紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol,将MCF-7/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组,采用台盼蓝拒染法检测MCF-7/Taxol细胞的存活率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MCF-7/Taxol细胞中TWIST、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。对MCF-7/Taxol细胞进行基因瞬时转染,将转染后的MCF-7/Taxol细胞分为TWIST-shRNA(+)组和TWISTshRNA(-)组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后MCF-7/Taxol细胞中TWIST mRNA的表达水平。采用终浓度为3 mg/L的紫杉醇处理转染后的MCF-7/Taxol细胞,随后采用Western blot检测MCF-7/Taxol细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平。结果药物处理24、72、120 h时,对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组、紫杉醇组和合用组(P﹤0.05);合用组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组和紫杉醇组(P﹤0.05)。药物处理120 h时,紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均高于对照组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均低于紫杉醇组和合用组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、P-gp蛋白的相对表达量均低于对照组。TWIST-shRNA(-)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中p-AKT的相对表达量为TWIST-shRNA(-)对照组的(3.29±0.15)倍,TWIST-shRNA(+)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中pAKT的相对表达量为TWIST-shRNA(+)对照组的(0.85±0.21)倍。结论槐耳菌质可以抑制紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol的增殖,逆转其化疗耐药性,且该作用可能与TWIST介导的AKT信号转导通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳腺癌耐药蛋白论文参考文献
[1].杨丹.五味子颗粒联合CAF化疗方案对乳腺癌多药耐药的逆转作用及对多药耐药相关蛋白的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].董岩,韩雨杉,高平.槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及信号转导通路的机制研究[J].癌症进展.2019
[3].张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹.山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用[J].科学技术与工程.2019
[4].邓凤莲,黎梨,黄赞松.乳腺癌耐药蛋白在消化道肿瘤中的作用研究[J].世界华人消化杂志.2019
[5].杨迎旭,金焰,任中海,霍彦平.乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白的表达与新辅助化疗疗效的相关性[J].中国老年学杂志.2019
[6].吴玲娜,詹涛,夏春华.基于乳腺癌耐药蛋白介导的中药-化学药物相互作用研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2019
[7].臧传鑫,刘瑞娟,魏峻玉,赵文歌,刘存.基于蛋白质相互作用网络探讨天花粉蛋白对乳腺癌MCF-7/PTX细胞的耐药逆转作用[J].辽宁中医杂志.2019
[8].刘瑞娟,臧传鑫,李佳,赵文歌,孙长岗.基于肿瘤干细胞学说探究天花粉蛋白干预乳腺癌耐药株SP细胞的实验研究[J].中华中医药学刊.2018
[9].李芳颖,徐君南,井明晰,孙涛.HER2蛋白活化在HR阳性乳腺癌内分泌耐药中作用的研究进展[J].现代肿瘤医学.2018
[10].林洁,黄炳臣.多种耐药蛋白在叁阴性乳腺癌中表达的临床意义[J].右江医学.2018
论文知识图
