一、血清肌钙蛋白Ⅰ水平与心绞痛患者危险度分层的关系(论文文献综述)
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[1](2020)在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
苏世来[2](2020)在《心率变异性在接受PCI急性冠脉综合征患者短期预后的预测价值》文中认为研究目的:急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是一种发病率较高的心血管急症,其发病的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定变化,这种不稳定性易引起部分易损的斑块发生破裂或侵蚀,进而在一些条件的诱导下突发破裂而导致凝血系统激活,最终导致冠脉血供中断。目前国际上临床指南指出,应该对ACS患者进行阻塞血管再通,而经皮冠脉介入术(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)经过大量的临床验证,对ACS患者进行阻塞血管再通疗效显着,而且再通率较高。但是临床发现,有部分ACS患者即使实施PCI进行阻塞血管再通,患者术后短期内仍会发生主要不良心脏事件(Major adverse cardiac event,MACE),导致患者预后较差。因此需要寻找一种操作简便而且准确度较高的指标对高危的ACS患者进行预测与诊断,以降低ACS患者经皮冠脉介入术后发生主要不良心脏事件的概率。目前已有大量试验发现许多生物标记物可用于ACS患者PCI后MACE发生的预测,然而这些生物标记物在临床应用中大多存在一定的局限性,还需进一步研究和验证。ACS患者的局部心肌坏死会引起心脏交感神经活性明显增强,最终导致患者出现严重的恶性心律失常。目前临床上常采用心率变异性(heart rate variability,HRV)指标来评估心脏自主神经的状况。所以,本研究将PCI术和HRV指标相结合,探讨ACS患者经PCI术后,HRV指标在短期预后预测中的作用与价值,为临床更好预测、诊断以及治疗高风险的ACS患者提供依据。方法:回顾性分析自2017年6月至2019年2月在深圳市第二人民医院住院接受冠脉造影(Coronary angiography,CAG)及PCI术的ACS患者95例,PCI术后对患者随访3个月。根据CAG结果计算每个患者冠脉病变严重程度Gensini积分,并根据患者住院期间及定期随访三个月内记录的临床预后情况将患者分为两组,(1)无事件组(62例):术后3个月内未发生主要不良心脏事件(MACE)的患者;(2)试验组(33例):术后3个月内发生过MACE的患者。采用动态心电图监测仪对两组患者PCI术后72 h内进行1次24小时动态心电监测。通过比较试验组和无事件组全部正常窦性NN间期标准差(The standard deviation of the NN intervals,SDNN)、全部正常窦性NN间期平均值标准差(The standard deviation of the average NN intervals,SDANN)、相邻N-N间期之差大于50ms数占总数的百分比(The propotion derived by dividing NN50 by the total number of NN intervals,p NN50)、极低频功率(Very low frequency,VLF)、低频功率(Low frequency,LF)、高频功率(High Frequency,HF)等HRV指标中的主要参数。分析所有患者HRV指标与冠脉Gensini积分的相关性,同时应用Logistic回归分析HRV主要指标对ACS患者术后3个月随访期间MACE发生的预测意义。结果:⑴.试验组的SDNN、SDANN及LF明显高于无事件组(P<0.05),而试验组的p NN50和HF则明显低于无事件组(P<0.05),试验组和无事件组的VLF无显着性差异(P>0.05)。⑵.所有入组的ACS患者HRV主要参数SDNN、SDANN、p NN50、HF、VLF及LF均与冠脉Gensini积分没有相关性(P>0.05)。⑶.Logistic回归分析结果显示,SDANN、LF均为接受PCI治疗的ACS患者随访3个月内MACE发生的独立危险因素。结论:1.ACS患者HRV的主要指标SDNN、SDANN、PNN50、VLF、LF及HF与Gensini积分无相关性;2.ACS患者PCI术后HRV的主要参数SDANN及LF可作为术后短期预后预测的有效指标,能够反映术后短期预后结局。
张越旻[3](2020)在《不稳定型心绞痛中医证型与红细胞分布宽度、GRACE评分及预后的相关性分析》文中提出目的:通过收集不稳定型心绞痛(UA)患者的病历资料并进行统计分析,观察其中医证型分布特点,对不稳定型心绞痛患者的中医证型与GRACE评分、红细胞分布宽度(RDW)水平的相关性进行研究,并探讨GRACE评分、RDW在不同证型的不稳定型心绞痛患者中,对30天内主要心血管不良事件(MACE)的预测能力差异。方法:采用回顾性研究方法,收集2017年1月至2018年12月急诊接诊符合UA诊断的患者376例,记录患者的基本信息、就诊时心率和血压情况、中医证型及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、血肌酐(Cr)、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板计数(PLT)、RDW、GRACE评分的数值,记录所有患者自就诊起30天内MACE的发生情况,并分别根据GRACE评分危险分层、RDW水平中位数、MACE发生情况进行分组,对中医证型和GRACE评分、RDW与MACE发生情况进行统计分析。结果:1.纳入研究的376例UA患者中,占所有纳入病例的比例由高到低的中医证型依次为:痰阻心脉、心气亏虚、气滞心胸和心血瘀阻、心肾阳虚。2.UA各证型组患者的性别、年龄、合并基础疾病或吸烟史、心率、血压情况差异无统计学意义(P>0.05)。3.UA各证型组患者的cTnT、RBC、RDW、GRACE评分及MACE发生情况存在差异(P<0.05),其中,心气亏虚证组cTnT高于痰阻心脉证,心气亏虚证组GRACE评分和MACE发生率均高于气滞心胸证、痰阻心脉证,气滞心胸证、痰阻心脉证组RBC均高于心气亏虚证,心肾阳虚证组RDW高于痰阻心脉证组,其余各证型组间的差异不具有统计学意义(P>0.005)。4.UA患者中,GRACE评分高危组(>140分)的MACE发生率分别高于中危组(109-140分)、低危组(<109分),高RDW组(>13%)的MACE发生率高于低RDW组(≤13%),结果差异具有统计学意义(P<0.05)。5.以MACE发生情况作为因变量,进行Logistic回归分析,用向前逐步法,进入方程的自变量有合并糖尿病、吸烟史、cTnT、Cr,未进入方程组的有合并高血压、合并高脂血症、中医证型、心率、收缩压、舒张压、CK、CK-MB、LDH、WBC、RBC、RDW、PLT、GRACE评分分层。6.运用受试者工作特征曲线(ROC)计算曲线下面积(AUC),在所有UA患者中,RDW的AUC为0.620,GRACE评分的AUC为0.670,结果均有统计学意义(P<0.05)。在各证型组中,心气亏虚证RDW的AUC为0.640,GRACE评分为0.668;心血瘀阻证中GRACE评分的AUC为0.783,结果具有统计学意义(P<0.05),其余AUC值不具有统计学意义(P>0.05)。结论:1.376例UA患者的中医辨证分型中,占比最高的是痰阻心脉证,其次是心气亏虚证。2.UA心气亏虚证患者的GRACE评分和MACE发生率均分别高于气滞心胸证、痰阻心脉证;心肾阳虚证组患者的RDW水平高于痰阻心脉证组。3.GRACE评分>140分的UA患者30天内发生MACE的可能性更高,RDW水平>13%的UA患者30天内发生MACE的可能性更高。4.合并糖尿病、吸烟史、cTnT与Cr是UA患者30天内发生MACE的危险因素。5.GRACE评分、RDW可作为部分证型UA患者30天内MACE发生风险的独立预测指标,其中,GRACE评分对心血瘀阻证患者的预后评估能力较好,对心气亏虚证患者的效果一般,对其余证型患者预后无评估能力;RDW对心气亏虚证患者的预后评估能力一般,对其余证型患者的预后无评估能力。
韩晓雨[4](2020)在《血浆脂蛋白相关磷脂酶A2和心型脂肪酸结合蛋白在老年人急性冠脉综合征危险分层和病变程度中的应用价值》文中提出目的:本课题旨在探讨老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的表达水平与冠脉病变程度和危险分层的关系,并进一步分析其是否对近期主要不良心血管事件(MACE)有预测价值。方法:选取2017年10月-2019年6月因胸闷、胸痛就诊于内蒙古医科大学附属医院急诊科及老年病房,明确诊断ACS,且年龄≥60岁患者97例;选取同时期于我院行冠脉造影检查未见明显异常且年龄≥60岁者32例为正常对照组。所有ACS患者均行冠脉造影,采取Gensini积分系统量化冠脉病变程度,所得结果通过三分位间距分为轻度、中度、重度病变组;根据GRACE评分系统分为高危组、中危组和低危组。所有受试者均通过酶联免疫法测定血浆Lp-PLA2、H-FABP浓度。分析血浆Lp-PLA2、H-FABP水平与冠脉病变程度、危险分层之间是否具有相关性。记录ACS患者在出院3个月内是否发生MACE,筛选影响MACE发生的因素。结果:(1)老年ACS患者血浆H-FABP、Lp-PLA2水平较对照组偏高(P<0.05)。(2)将老年ACS患者按照GRACE评分系统进行分组,低危组、中危组、高危组之间两两比较血浆H-FABP水平依次升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);三组间两两组间比较血浆Lp-PLA2水平,高危组Lp-PLA2水平高于低危组和中危组,差异均有统计学意义(P<0.05),低危组与中危组组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。(3)老年ACS患者根据冠脉造影结果采用Gensini积分量化冠脉病变程度,再根据积分三分位间距将老年ACS患者分为轻度、中度、重度病变组,三组间两两组间比较血浆H-FABP、Lp-PLA2水平,重度病变组H-FABP、Lp-PLA2水平比中度和轻度病变组高,差异均有统计学意义(P<0.05),中度病变组与轻度病变组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。(4)ROC曲线分析入院时血浆H-FABP、Lp-PLA2水平预测GRACE评分高危组的曲线下面积分别为0.756、0.735;血浆Lp-PLA2与H-FABP水平联合预测GRACE评分高危组的曲线下面积为0.796。(5)ROC曲线分析入院时血浆H-FABP、Lp-PLA2水平预测重度冠脉病变的曲线下面积分别为0.811、0.746;血浆Lp-PLA2与H-FABP水平联合预测重度冠脉病变的曲线下面积为0.828。(6)单因素分析结果提示老年ACS患者3个月内发生MACE者入院时检测血浆Lp-PLA2、H-FABP的浓度较高(P<0.05)。结论:老年ACS患者入院时血浆H-FABP、Lp-PLA2水平与GRACE评分危险分层呈正相关;入院时血浆H-FABP、Lp-PLA2水平可以预测老年ACS高危者,且联合预测效果更佳;老年ACS患者入院时血浆H-FABP、Lp-PLA2水平与冠脉病变程度呈正相关;入院时血浆H-FABP、Lp-PLA2水平可以预测老年ACS重度冠脉病变者,且联合预测效果更佳;入院时血浆H-FABP、Lp-PLA2水平可能是老年ACS患者3个月内发生MACE的危险因素。
刘舒,尹锐,廖中华,方凯[5](2020)在《hs-CRP、TPI联合HEART评分系统在急性心源性胸痛中的应用及对主要不良心血管事件的预测价值》文中研究说明目的探讨超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(TPI)联合HEART评分系统在急性心源性胸痛中的应用及对主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选择194例急性胸痛患者依据胸痛病因分为急性心源性胸痛组(n=108)和急性非心源性胸痛组(n=86),比较各组hs-CRP、TPI联合HEART评分,并按照HEART评分对急性心源性胸痛患者进行危险度分层(分为高危组、中危组、低危组),记录随访3个月MACE发生情况。结果急性心源性胸痛组hs-CRP、TPI及HEART评分高于急性非心源性胸痛组(P<0.05),急性心肌梗死患者的hs-CRP、TPI及HEART评分高于心绞痛患者(P<0.05)。急性心源性胸痛高危组患者中hs-CRP、TPI及HEART评分高于中危组及低危组,中危组患者的hs-CRP、TPI及HEART评分高于低危组(P<0.05)。急性心源性胸痛高危组MACE总发生率高于中危组,中危组MACE总发生率高于低危组(P<0.05)。有MACE者的hs-CRP、TPI及HEART评分高于无MACE者(P<0.05)。hs-CRP、TPI、HEART评分、hs-CRP+TPI+HEART评分对急性心源性胸痛MACE预测的ROC曲线下面积分别为0.626、0.764、0.709、0.866。结论 hs-CRP、TPI联合HEART评分系统有利于急性心源性胸痛的定性诊断和危险分层,且对患者短期内MACE的发生有较高的预测价值。
徐亮[6](2020)在《BNP、hs-CRP与冠脉病变支数、冠脉Gensini评分以及左主干病变之间的相关性》文中进行了进一步梳理目的通过研究冠心病患者BNP、hs-CRP与冠脉病变支数、冠脉Gensini评分以及左主干病变的关系,以了解其指标是否对冠脉病变有预测和评价能力。方法选取2018年1月至2019年6月安徽医科大学第二附属医院心血管内科收治的患者,通过询问病史、完善心电图、心肌酶及冠脉造影术最终明确诊断为冠心病患者125例,包括急性心肌梗死患者35例、不稳定型心绞痛患者38例、稳定型心绞痛患者52例。急性心肌梗死组男18例,女17例,年龄38~77岁,平均(52.4±7.1)岁;不稳定型心绞痛组男20例,女18例,年龄40~75岁,平均(52.0±7.5)岁;稳定型心绞痛组男29例,女23例,年龄40~78岁,平均(53.5±7.8)岁,三组基线资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。采用Judkins法行左右冠脉造影术,手术结果均由两名经验丰富的心脏介入专家评估,并计算Gensini评分,全部患者均于术前接受BNP、hs CRP水平检测。使用荧光免疫单克隆双抗体夹心法对BNP水平进行检测,若BNP检测结果小于100pg/m L则提示为阴性,hs-CRP水平的检测方法为散射比浊法,若hs-CRP<1.0mg/L提示为阴性。统计三组左主干病变、病变血管支数、BNP、hs-CRP、冠脉Gensini评分。统计结果计数资料采用百分比表示n(%),正态分布的计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用独立样本t检验和配对t检验,组间率的比较采用卡方检验,利用统计学方法分析血清学指标BNP、hs-CRP与冠状动脉病变支数、冠心病患者Gensini评分以及左主干病变之间的关系。结果稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组的单支病变率逐渐降低,左主干病变率与多支病变率逐渐提高,差异具有统计学意义(P<0.05);相较于稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组的BNP、hs-CRP与冠脉Gensini评分更高,差异具有统计学意义(P<0.05);不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组的BNP、hs-CRP与冠脉Gensini评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病的严重程度与冠状动脉病变支数和左主干病变发生率密切相关,随着冠脉病变支数的增加,高危冠心病的发生率逐渐增加;BNP、hs-CRP水平与左主干病变和多支病变发生率有关,冠心病的严重程度一定程度上可通过血浆BNP、hs-CRP水平进行反应;不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组的BNP、hs-CRP与冠脉Gensini评分无明显差异,提示随着心肌病变程度的不断加重,BNP、hs-CRP水平所具备的评估价值会有所降低。
赵倩[7](2019)在《巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究》文中提出目的:本研究旨在分析巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)对心肌缺血损伤早期预警和临床结局的预测价值,探索其可能的分子生物学机制。首先在大样本人群水平上明确MIF作为新型标记物评价心肌缺血早期损伤的作用和意义,为高危心肌损伤患者早期风险评估体系的建立提供依据;其次分析MIF作为生物标记物对心肌缺血损伤患者临床结局的预测价值,为临床干预策略的制定提供支持;最后在动物水平,研究MIF在缺血再灌注(Ischemia reperfusion,I/R)损伤中的作用及其可能的分子机制。方法:(1)应用病例-对照研究设计,连续入选2013年1月-2017年6月在新疆医科大学第一附属医院明确诊断ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)并且在心肌缺血性症状发生12小时内行直接经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)的患者作为病例组(n=498),选择同期入院的健康体检者(n=137)和经冠状动脉造影检查证实的稳定性心绞痛(Stable angina pectoris,SAP)患者(n=40)、非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者(n=70)和不稳定性心绞痛(Unstable angina,UA)患者(n=91)分别作为对照组。病例组与对照组患者年龄和性别相匹配。采用酶联免疫吸附实验检测各组研究对象入院即刻的血浆MIF水平。动态监测STEMI患者入院即刻、PCI术后4小时和24小时的血浆MIF水平变化。采用标准法动态检测STEMI患者入院后24小时或者48小时血浆中高敏肌钙蛋白T(High-sensitivity troponin T,hs-TnT)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase MB,CK-MB)和氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)的浓度变化。根据浓度和检测时间绘制累积释放曲线,采用梯形面积法统计出各指标峰值和曲线下面积(Area under the curve,AUC)。计算患者的入院GRACE评分,并记录院内死亡事件。利用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积比较STEMI患者入院即刻MIF水平与上述心肌损伤标记物和预后参数对院内死亡事件发生的预测效率,根据最大约登指数确定最佳切点值,分别对患者进行危险度分级;(2)采用前瞻性队列研究设计以第一部分纳入的498例STEMI患者为研究对象,记录患者在院期间主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)和院内死亡事件发生情况,综合多种方式对患者进行院外长期随访获得患者临床结局资料。采用多因素Logistic逐步回归模型分析影响STEMI患者发生院内死亡事件的影响因素。通过限制性立方样条模型研究血浆MIF水平与院内MACE的相关性,并且在Stata软件中绘制限制性立方样条图。利用Kaplan-Meier曲线探讨不同危险分组后院内/院外随访MACE发生的情况,并用Log-rank检验进行组间生存率的比较。采用单因素/多因素Cox比例风险模型综合分析MIF和其他相关因素对患者长期预后的预测价值;(3)选择12~16周龄雄性野生型(Wild type,WT)和MIF基因敲除(MIF knock-out,MIFKO)小鼠作为研究对象,将两种基因型小鼠随机分为假手术组和I/R组。小鼠通过左冠状动脉前降支血管结扎方法建立I/R模型,缺血60分钟,再灌注24小时、7天和28天。假手术组小鼠只开胸,不结扎冠状动脉血管。在缺血60分钟/再灌注24小时对心肌梗死面积、心肌酶水平、细胞凋亡和炎性细胞浸润进行检测,采用Western blot检测RISK和AMPK信号通路相关蛋白表达水平,采用小动物心脏超声检测系统对小鼠再灌注7天和28天的心功能进行评估。结果:1)(1)在不同人群中STEMI患者入院时MIF水平最高,是SAP患者和健康对照组的3倍和7倍(122±61 vs.39±19 vs.17±8ng/mL,P<0.001),并且有88.4%的STEMI患者血浆MIF水平升高超过健康对照组的上限(56.0ng/mL)。同时发现NSTEMI患者MIF水平高表达,但其水平仍低于STEMI患者(104±46 vs.122±61ng/mL,P=0.018);(2)在动态检测中发现STEMI患者PCI术后4小时的MIF水平有所升高(133±70ng/mL),然后在PCI术后24小时下降到入院水平(120±64ng/mL),但这些变化趋势与入院即刻MIF水平相比并没有达到统计学差异(P=0.052);(3)STEMI患者入院时MIF水平分别和CK-MB 48小时内AUC和峰值呈正相关(r=0.136,P=0.003;r=0.142,P=0.001);和hs-TnT入院水平及24小时内峰值呈正相关性(r=0.156,P=0.003;r=0.154;P=0.003);并且与冠脉病变Gensini评分呈正相关(r=0.125,P=0.005);(4)院内发生死亡事件患者的MIF水平高于存活组(211±82 vs.120±58ng/mL,P<0.001),其中发生心脏破裂的患者MIF水平最高(329.4ng/mL);(5)入院时MIF水平和心肌坏死物标记物(hs-TnT和CK-MB)以及预后指标(NT-pro BNP和GRACE评分)对STEMI患者院内死亡事件发生的预测效率相同(P=NS);入院时MIF水平预测院内死亡事件ROC曲线下面积为0.820,最佳切点值MIF=127.8ng/ml(灵敏度:85.7%;特异度:62.1%),根据该切点值对STEMI患者进行危险分层,高MIF水平组患者的心肌坏死标记物水平更高、冠脉病变程度更严重;2)(1)队列研究共有472名STEMI患者完成随访,随访率为97.5%,平均随访时间39个月(12~67个月)。14名患者(2.8%)发生院内死亡事件,137名患者(29.0%)发生院外MACE,且院外发生MACE患者在入院时MIF水平就高于院外无MACE患者(137±67 vs.112±53ng/mL,P<0.001);(2)院内死亡事件影响因素分析:多因素Logistic回归分析显示,无论入院时MIF作为连续性变量或者进行危险分层后作为分类变量(≥127.8ng/mL)都是院内死亡事件发生的独立危险因素(OR=1.6,95%CI:1.22~2.05;OR=8.9,95%CI:1.96~40.69);限制性立方样条模型分析得出入院时血浆MIF水平的升高与院内MACE发生呈线性相关,随着MIF水平的增加STEMI患者院内MACE的发生率呈上升趋势。Kaplan-Meier生存曲线显示高MIF组院内死亡发生率高于低MIF水平组。同样比较传统心肌损伤标记物和评价预后指标,包括入院时hs-TnT和NT-pro BNP水平、入院48小时CK-MB AUC、入院24小时hs-TnT峰值、入院24小时NT-pro BNP峰值和入院GRACE评分,结果与入院时血浆中MIF分组所显示的生存曲线结果相一致,高危组的院内死亡率高于低危组(均P<0.001);(3)长期随访MACE发生的影响因素:Kaplan-Meier生存曲线显示入院时高MIF组院外MACE事件的累积发生率高于低MIF水平组,同样在其他6个参数中进行比较,只有hs-TnT和NT-pro BNP在院内24小时的峰值有同样的预测价值(P=0.036,P=0.004);Cox单因素分析结果显示,校正了年龄和性别之后,吸烟(HR=1.21,95%CI:1.01~2.39),hs-TnT峰值(HR=1.06,95%CI:1.01~1.13),NT-pro BNP峰值(HR=1.79 95%CI:1.18~2.71)和入院时MIF水平(HR=1.10,95%CI:1.07~1.21)/高MIF组(HR=2.10,95%CI:1.52~2.98)是STEMI患者长期随访MACE事件发生的危险因素。多因素Cox比例风险回归模型显示综合调整其他影响因素后,入院时MIF水平(HR=1.20,95%CI:1.06~1.33)/高MIF组(HR=2.8,95%CI:1.49~5.57)是STEMI患者远期发生MACE的独立危险因素;3)动物研究结果显示:(1)心肌梗死面积:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO小鼠左心室梗死面积显着小于WT小鼠[(32±3%)vs.(45±4)%,P=0.045)];(2)心肌损伤标记物:I/R损伤后,MIFKO小鼠乳酸脱氢酶活性(1280.9±70.6 vs.1597.6±98.0U/L,P<0.05)和肌钙蛋白I含量(17.2±2.0 vs.21.7±2.4ng/mL,P<0.05)显着低于WT小鼠;(3)心肌细胞凋亡:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO组小鼠心肌细胞凋亡比例低于WT组[(16.5±1.6)%vs(22.4±1.4)%,P<0.05];(4)炎性细胞局部浸润:I/R损伤后,MIFKO小鼠心肌组织白细胞和巨噬细胞浸润程度低于WT小鼠(P<0.05);(5)心功能:I/R损伤7天和28天后,MIFKO小鼠左室舒张末期容积明显低于WT小鼠,而左心室射血分数升高(P<0.05);(6)RISK和AMPK信号通路蛋白表达:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO小鼠心肌组织RISK信号通路相关蛋白(ERK1/2、p70S6K和Akt)和AMPK信号通路相关蛋白(AMPK和ACC)磷酸化水平与WT小鼠相比显着升高(P<0.05)。结论:1)STEMI患者血浆中MIF水平在缺血损伤早期迅速升高,并与心肌损伤程度和冠脉病变程度相关。MIF与传统的心肌损伤标记物以及评价预后的指标对STEMI患者院内死亡事件预测具有同等效率;2)入院时MIF水平升高不仅是STEMI患者短期随访不良预后的危险因素,也是院外长期随访MACE发生的预测因子。与传统的心肌损伤标记物和预后评价指标相比,单次测量入院即刻MIF水平可以预测患者短期和长期预后,优于其他标记物,具备较好的临床应用优势;3)敲除小鼠MIF基因具有心脏保护作用,这些保护作用可能通过激活RISK信号通路促进细胞生存以及活化AMPK信号通路增加心肌供能有关。动物实验结果进一步验证了前序临床研究发现,MIF可能参与心肌缺血损伤中的促炎反应从而给长期预后带来不良损害。提示MIF是改善炎症反应的潜在治疗靶点,以此有望改善STEMI患者预后。
滑振[8](2019)在《基于化瘀祛痰、健脾解毒治疗NSTE-ACS前瞻性队列研究及巢式病例对照研究》文中指出目的:评价化瘀祛痰、健脾解毒治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)的有效性与安全性,探索NSTE-ACS再发心脏事件患者的炎症因子(群)表达,探讨其与NSTE-ACS再发心血管事件的关系。资料与方法:1.第一部分本研究采用多中心、前瞻性队列研究临床试验设计,以NSTE-ACS患者为研究对象,化瘀解毒中药颗粒剂作为暴露因素,按照是否使用“化瘀祛痰、健脾解毒”中药颗粒剂分为2个队列:中西医结合队列和西医队列,每组各为140例,两组队列均给予西医常规诊疗方案,中西医结合队列加用“化瘀祛痰、健脾解毒”中药颗粒剂。疗程为24周,然后继续随访直至2019年2月4日。记录终点结局(缺血性胸痛再入院、ST段抬高型急性心肌梗死、血运重建、全因性死亡等),通过终点结局的发生率、发病密度、生存分析、炎症因子水平变化、心绞痛积分变化、西雅图心绞痛量表变化评价化瘀祛痰、健脾解毒治疗NSTE-ACS的临床疗效,并评价安全性。2.第二部分采用巢式病例对照研究临床试验设计方案,以第一部分中西医结合队列为基线队列,以随访期再发心血管事件的患者为病例组,采用倾向性评分的方法在年龄、性别、身高、体重方面以1:2比例匹配对照组。采用蛋白质芯片检测两组血清中的40种炎症因子的表达,寻找差异炎症因子,分析其与NSTE-ACS再发心血管事件的关系。结果:1.第一部分研究结果1.1病例入组、失访及试验完成情况所有入组患者均为符合纳排标准的NSTE-ACS,按照入组方案实际纳入277例,其中中西医结合队列纳入138例,西医队列纳入139例。共失访8人,中西医结合队列实际完成134例,西医队列实际完成135例,失访率分别为2.90%、2.87%,对中西医结合队列受试者依从性进行监督,服药率达96.83%。1.2终点结局情况比较到随访截止时间,中西医结合队列共有16人再发心血管事件,西医队列共有28人再发心血管事件,经卡方检验,两队列再发心血管事件数,差异无统计学意义(P=0.051)。发病密度,本研究中采用人月为单位,结果显示,中西医结合队列的发病密度为7.13‰人月,而西医队列的发病密度高达17.25‰人月,是中西医结合队列的2.42倍,经卡方检验,χ2=8.381,P=0.004<0.01,表明在发病密度上,中西医结合队列显着低于西医队列,差异有统计学意义。将入组患者再发心血管事件作为规定结局进行患者的生存分析,两者生存时间差异有统计学意义(P<0.01),并中西医结合队列的生存曲线在西医队列上方。说明中西医结合队列对于延缓心血管事件的再发优于西医队列。Cox模型分析显示,心绞痛积分、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、干预措施为NSTE-ACS再发心血管事件的独立预后因素。干预措施的回归系数小于0,说明中西医结合队列相对于西医队列而言是NSTE-ACS再发心血管事件的保护因子,相对危险度(RR)为0.388,表明中西医结合队列再发心血管事件风险率为西医队列的38.8%,提示中西医结合疗法可以减少NSTE-ACS再发心血管事件的发生率;心绞痛积分和hs-CRP的回归系数均大于零,提示两者为NSTE-ACS再发心血管事件的不利因素,随着心绞痛积分的增加和hs-CRP浓度的升高,NSTE-ACS再发心血管事件的风险率也随之增加。1.3炎症因子比较共对5个研究因子进行比较,hs-CRP、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因-1(TIMP-1)。组内比较,在干预24周之后,结果显示,中西医结合队列及西医队列与0周对比发现,hs-CRP、IL-6、IL-10、MMP-9和TIMP-1差异均有统计学意义(P<0.05),且经干预后hs-CRP、IL-6和MMP-9的检测均值均较0周显着降低,IL-10和TIMP-1的检测值均较0周显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较,除IL-10外,其余各项基线均可比。干预24周后,中西医结合队列在hs-CRP、IL-6和MMP-9降低方面优于西医队列,差异有统计学意义(P<0.05);在TIMP-1改善上,干预24周后两队列无差异(P>0.05);IL-10两组项基线不齐,应用协方差分析,两组干预24周后IL-10差异有统计学意义(P<0.05)。1.4心绞痛积分表比较两组队列0周、12周、24周3个时间点组间比较可知,心绞痛积分总分、心绞痛发作次数得分、心绞痛持续时间得分、心绞痛疼痛程度得分、硝酸甘油用量得分5个方面基线(0周)可比;除心绞痛持续时间得分外,其余4项得分在12周、24周时,两组队列组间均有差异(P<0.05)。单组重复测量的方差分析比较,结果显示,在心绞痛积分总分、心绞痛发作次数得分和心绞痛持续时间得分方面,两组队列均随着时间的延长而下降,差异有统计学意义(P<0.05);在心绞痛疼痛程度得分上,中西医结合队列随着时间的延长而下降,差异有统计学意义(P<0.05),西医队列整体上呈现下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但0周与12周比较无差异(P>0.05);在硝酸甘油用量得分上,中西医结合队列随着时间的延长而下降,差异有统计学意义(P<0.05),西医队列整体上呈现下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但12周与24周比较无差异(P>0.05)。多组重复测量的方差分析比较,结果显示,在心绞痛积分表的5个方面,两组队列时间效应(时间)的P均小于0.05,表明两队列的5个方面均呈下降趋势,且差异有统计学意义;在除心绞痛持续时间得分外,其余4个方面组别和时间交互效应(组别*时间)的P均小于0.05,说明测量时间和队列之间存在交互效应;组间效应(组别)的方差分析,除心绞痛疼痛程度得分,中西医结合队列的的下降的变化趋势优于西医队列,差异有统计学意义(P<0.05)。1.5西雅图心绞痛量表西雅图心绞痛量表分为五项内容:躯体活动受限程度(PL)、心绞痛稳定状态(AS)、心绞痛发作情况(AF)、治疗满意程度(TS)和疾病认知程度(DS)。两组队列0周、12周、24周3个时间点组间比较可知,西雅图心绞痛量表的5个方面基线(0周)可比;在干预12周时,除PL,其余4个方面,两组队列组间均组间无差异(P>0.05);在干预24周时,除TS和DS,其3个方面,两组队列组间均组间均有差异(P<0.05)。单组重复测量的方差分析比较,结果显示,在AS、AF、DS方面,两组队列均随着时间的延长而上升,差异有统计学意义(P<0.05);在PL方面,中西医结合队列随着时间的延长而上升,差异有统计学意义(P<0.05),西医队列整体上呈现上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但0周与12周比较无差异(P>0.05);在TS方面,中西医结合队列整体上呈现上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但12周与24周比较无差异(P>0.05),西医队列随着时间的延长而上升,差异有统计学意义(P<0.05)。多组重复测量的方差分析比较,结果显示,在西雅图心绞痛量表的5个方面,两组队列时间效应(时间)的P均小于0.05,两组队列均呈上升趋势,且差异有统计学意义;除TS和DS方面外,其余3个方面,组别和时间交互效应(组别*时间)的P均小于0.05,说明测量时间和队列之间存在交互效应;组间效应(组别)的方差分析,除AF、TS和DS外,中西医结合队列的的上升的变化趋势优于西医队列,差异有统计学意义(P<0.05)。1.6安全性指标安全性评价方面,在干预24周后对血常规、尿常规、便常规、肝功、肾功、凝血四项等指标与0周比较,未见异常。研究过程中无严重不良事件的发生。轻度不良反应,中西医结合队列共出现8例,西医队列出现6例,经卡方检验分析发现,χ2=0.317,P=0.573,差异无统计学意义。2.第二部分研究结果2.1一般资料和基线情况中西医结合队列中截止2019年2月4日共有16例患者再发心血管事件作为病例组,其中1例为ST段抬高型心肌梗死。采用倾向性评分按照1:2匹配出32例对照组。两组患者基线除总胆固醇(P=0.027)、甘油三酯(P=0.018)、短期危险分层(P=0.024)外,其余各项情况,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.2两组炎症因子表达水平分布及差异通过对炎症因子芯片中的荧光信号强弱进行转化,形成每个血清每个炎症因子的信号值,通过对两组患者40种血清炎症因子的蛋白信号值的比较,发现有3个炎症因子两组间呈显着差异(差异倍数在1.5倍以上)。3个炎症因子分别是MIP-1alpha、IL-12 p70和I-309,且病例组相较于对照组3个炎症因子表达均为下调。2.3影响NSTE-ACS再发心血管事件的条件logistic回归分析以NSTE-ACS再发心血管事件情况为因变量探求影响NSTE-ACS再发心血管事件的因素。因为涉及到的影响炎症因子较多,在本次巢式病例对照研究中仅有48例样本,根据条件logistic回归分析中自变量和样本量之间的关系,本次分析仅对两组中有差异的3个炎症因子(MIP-1alpha、IL-12 p70和I-309)水平为自变量,代入条件logistic回归方程,结果未得出与NSTE-ACS再发心血管事件的相关因素。结论:1.“化瘀祛痰、健脾解毒”干预NSTE-ACS在改善炎症因子水平、心绞痛积分及西雅图心绞痛量表等方面具有一定的疗效,在降低终点结局方面有优于西医常规诊疗方案的趋势,且安全性较高。2.MIP-1alpha、IL-12 p70和I-309等炎症因子可能参与了NSTE-ACS再发心血管事件的过程,但需要进一步大样本的临床研究来证实。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10](2016)在《冠心病合理用药指南》文中指出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、血清肌钙蛋白Ⅰ水平与心绞痛患者危险度分层的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血清肌钙蛋白Ⅰ水平与心绞痛患者危险度分层的关系(论文提纲范文)
(1)基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换(论文提纲范文)
1 心血管病的主要危险因素 |
1.1 吸烟 |
1.1.1 吸烟现状 |
1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
1.2 饮酒 |
1.2.1 饮酒流行情况 |
1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
1.3 不健康膳食 |
1.3.1 膳食现状 |
1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
1.4 身体活动不足 |
1.4.1 我国居民身体活动现状 |
1.4.2 身体活动不足的危害 |
1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
1.5 超重、肥胖 |
1.5.1 超重、肥胖现况 |
1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
1.5.2.1 高血压 |
1.5.2.2 冠心病 |
1.5.2.3 脑卒中 |
1.5.2.4 其他疾病 |
1.6 社会心理因素 |
1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
1.6.2.1 应激 |
1.6.2.2 抑郁 |
1.6.2.3 焦虑 |
1.6.2.4 A型行为 |
1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
1.7 血脂异常 |
1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
1.7.2 血脂异常现况 |
1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
1.8 糖尿病 |
1.8.1 糖尿病定义分型 |
1.8.2 糖尿病现况 |
1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
1.9 高血压 |
1.9.1 高血压现况 |
1.9.2 高血压与心血管病风险 |
2 心血管病风险评估 |
2.1 生理指标的采集及测量 |
2.1.1 血压 |
2.1.2 静息心率 |
2.1.3 人体测量学指标 |
2.2 临床指标的采集和测量 |
2.2.1 病史信息 |
2.2.2 实验室检查指标 |
2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
2.3.1 无症状靶器官损害 |
2.3.2 临床合并症 |
2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
3 危险因素干预 |
3.1 行为干预 |
3.1.1 行为干预的益处 |
3.1.2 行为干预的原则 |
3.1.3 行为干预的流程 |
3.1.4 行为干预的措施 |
3.1.4.1 阶段目标 |
3.1.4.2 优先原则 |
3.1.5 随访管理 |
3.1.6 行为干预注意事项 |
3.2 吸烟干预 |
3.2.1 戒烟的益处 |
3.2.2 戒烟的原则 |
3.2.3 戒烟流程 |
3.2.4 戒烟的措施 |
3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
3.2.4.2 医学咨询 |
3.2.4.3 5A技能 |
3.2.4.4 5R干预技术 |
3.2.4.5 戒烟药物 |
3.2.5 随访和复吸处理 |
3.3 饮酒干预 |
3.3.1 戒酒的益处 |
3.3.2 戒酒的原则 |
3.3.3 戒酒干预的流程 |
3.3.4 戒酒干预的措施 |
3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
3.3.4.2 干预内容 |
3.3.5 持续监测 |
3.4 膳食干预 |
3.4.1膳食干预的获益 |
3.4.2膳食干预的原则 |
3.4.3膳食营养干预流程 |
3.4.4膳食营养干预的措施 |
3.4.4.1 膳食评估 |
3.4.4.2 干预方案 |
(1)一般人群 |
(2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
3.4.5随访管理 |
3.5 身体活动的干预 |
3.5.1 身体活动干预的益处 |
3.5.2 身体活动干预原则 |
3.5.3 身体活动干预的流程 |
3.5.4 身体活动干预的措施 |
3.5.4.1 运动处方的要素 |
3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
3.5.4.3 身体活动建议 |
3.5.5 身体活动的维持 |
3.6 体重管理 |
3.6.1 体重管理的益处 |
3.6.2 体重管理的原则 |
3.6.3 体重管理的流程 |
3.6.4 体重管理的措施 |
3.6.4.1 咨询沟通 |
3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
3.6.5 控制体重的相关药物 |
3.6.6 减重后体重的长期维持 |
3.7 社会心理因素干预 |
3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
3.7.2 社会心理因素干预原则 |
3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
3.7.4 社会心理因素干预措施 |
3.7.4.1 评估 |
3.7.4.2 筛查 |
3.7.4.3 干预 |
3.8 血脂控制 |
3.8.1 血脂控制的益处 |
3.8.2 我国血脂控制的现状 |
3.8.3 血脂控制的原则 |
3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
3.8.4 血脂控制的流程 |
3.8.5 血脂控制的措施 |
3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
3.9 糖尿病管理 |
3.9.1 糖尿病管理的益处 |
3.9.2 糖尿病管理的原则 |
3.9.3 糖尿病管理的流程 |
3.9.4 糖尿病管理的措施 |
3.9.4.1 筛查对象 |
3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
3.9.4.3 降糖目标 |
3.9.4.4 生活方式干预 |
3.9.4.5 降压治疗 |
3.9.4.6 调脂治疗 |
3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
3.9.4.8 体重管理 |
3.9.4.9 血糖管理 |
3.10 高血压管理 |
3.10.1 高血压管理的益处 |
3.10.2 高血压管理原则 |
3.10.3 初诊高血压管理流程 |
3.10.4 高血压管理措施 |
3.10.4.1 治疗目标 |
3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
3.10.4.3 风险评估 |
3.10.4.4 改善生活方式 |
3.10.4.5 药物治疗 |
3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
3.10.5.1 高血压合并房颤 |
3.10.5.2 老年高血压 |
3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
3.10.5.5 高血压合并心衰 |
3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
3.10.5.8 代谢综合征 |
4 疾病干预 |
4.1 冠心病 |
4.1.1 概述 |
4.1.2 诊断与分类 |
4.1.2.1 诊断 |
4.1.2.2 分类 |
4.1.3 治疗 |
4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
4.1.3.2 CCS的治疗 |
4.1.3.2.1 生活方式改善 |
4.1.3.2.2 药物治疗 |
4.1.3.2.3 血运重建 |
4.1.3.3 共病的治疗 |
4.1.3.3.1 心源性疾病 |
4.1.3.3.2 心外疾病 |
4.1.4 心脏康复 |
4.1.4.1 药物处方 |
4.1.4.2 患者教育 |
4.1.5 随访管理 |
4.1.6 预防 |
4.2 脑卒中 |
4.2.1 概述 |
4.2.2 诊断与分类 |
4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
4.2.2.2 诊断 |
4.2.2.3 分类 |
4.2.3 脑卒中常规治疗 |
4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
4.2.4.1 高血压 |
4.2.4.2 糖尿病 |
4.2.4.3 血脂异常 |
4.2.4.4 房颤 |
4.2.4.5 心脏疾病 |
4.2.5 预防 |
4.3 慢性心衰 |
4.3.1 概述 |
4.3.2 诊断与分类 |
4.3.2.1 筛查与识别 |
4.3.2.2 诊断 |
4.3.2.3 分类 |
4.3.3 治疗 |
4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
4.3.3.4 转诊治疗 |
4.3.4 随访管理 |
4.3.5 预防 |
4.4 房颤 |
4.4.1 概述 |
4.4.2 诊断与分类 |
4.4.2.1 诊断 |
4.4.2.2 分类 |
4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
4.4.3.1 节律控制 |
4.4.3.2 心室率控制 |
4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
4.5 外周动脉疾病 |
4.5.1概述 |
4.5.2 诊断与分类 |
4.5.2.1 危险因素 |
4.5.2.2 病因 |
4.5.2.3 筛查对象 |
4.5.2.4 诊断 |
4.5.2.5 临床分期和分型 |
4.5.3 治疗 |
4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
4.5.5 预防 |
4.6 动脉粥样硬化 |
4.6.1 概述 |
4.6.2 临床表现与诊断 |
4.6.2.1 危险因素 |
4.6.2.2 临床表现 |
4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
4.6.3 治疗 |
4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
4.6.4.1 改善生活方式 |
4.6.4.2 控制危险因素 |
4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
4.7.1 概述 |
4.7.2 诊断与分类 |
4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
4.7.2.2 危险因素 |
4.7.2.3 病史 |
4.7.2.4嗜睡程度评估 |
4.7.2.5 辅助检查 |
4.7.2.6 简易诊断 |
4.7.2.7 分类、分度 |
4.7.3 治疗 |
4.7.3.1 治疗目标 |
4.7.3.2 治疗方案 |
4.7.3.3 转诊指征及目的 |
4.7.4 预防 |
4.7.4.1 一级预防 |
4.7.4.2 二级预防 |
4.7.4.3 三级预防 |
4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
4.7.5 随访评估、健康教育 |
5 其他关注问题 |
5.1 抗栓治疗 |
5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
5.1.2.1 STEMI |
5.1.2.2 NSTE-ACS |
5.1.2.3 稳定性冠心病 |
5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
5.1.4 出血预防和处理 |
5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
5.1.4.2 出血处理 |
5.2 抗血小板治疗 |
5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
5.3 治疗依从性 |
5.3.1 治疗依从性现状 |
5.3.2 治疗依从性评估 |
5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
5.4 远程管理指导 |
5.4.1 远程管理的必要性 |
5.4.2 远程管理的优势 |
5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
5.4.3 远程管理的可行性 |
5.4.3.1 远程管理基本设备 |
5.4.3.2 远程管理内容 |
6 投入产出分析 |
附录 常用筛查量表 |
(2)心率变异性在接受PCI急性冠脉综合征患者短期预后的预测价值(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
资料和方法 |
1.一般资料 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究对象入组标准 |
1.2.1 纳入标准 |
1.2.2 排除标准 |
1.3 分组方案 |
2.研究方法 |
2.1 研究对象数据统计 |
2.1.1 研究对象基本信息记录 |
2.1.2 相关血清生化指标检测 |
2.2 经皮冠状动脉介入(PCI)手术 |
2.2.1 手术前准备 |
2.2.2 冠状动脉造影手术 |
2.2.3 经皮冠状动脉介入(PCI)手术方法 |
2.2.4 经皮冠状动脉介入(PCI)手术后护理 |
2.2.5 经皮冠状动脉介入(PCI)手术后检查 |
2.3 心率变异性(HRV)检测及评定标准 |
2.3.1 心率变异性(HRV)检测 |
2.3.2 心率变异性(HRV)分析方法 |
2.4 冠状动脉Gensini病变程度评分 |
2.5 患者预后结局指标 |
2.6 结果判定 |
2.7 统计学方法 |
实验结果 |
1.研究对象基础指标对比 |
2.研究对象主要生化指标统计 |
3.患者HRV主要指标水平比较 |
4.两组Gensini积分比较 |
5.HRV各指标与冠脉病变程度的相关分析 |
6.MACE发生率相关因素Logistic回归分析 |
讨论 |
1.急性冠脉综合征及其治疗方式 |
2.心率变异性检测意义及临床应用 |
3.急性冠脉综合征与心率变异性的相关性 |
结论 |
不足之处 |
参考文献 |
综述 急性冠脉综合征短期预后预测分析 |
1.急性冠脉综合征研究现状及其预测 |
1.1 急性冠脉综合征特征及发病机制 |
1.2 急性冠脉综合征预后预测指标 |
1.2.1 生物标志物在急性冠脉综合征预后中的预测 |
1.2.2 急性冠脉综合征预后预测模型 |
2.HRV在 ACS患者短期预后预测中的应用 |
2.1 心率变异性概述 |
2.2 HRV对ACS患者短期预后预测 |
参考文献 |
致谢 |
(3)不稳定型心绞痛中医证型与红细胞分布宽度、GRACE评分及预后的相关性分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
1.1 祖国医学对不稳定型心绞痛的认知与研究进展 |
1.1.1 病因病机 |
1.1.2 辨证分型研究进展 |
1.1.3 中医证型与血常规指标的相关性研究 |
1.1.4 中医证型与预后的相关性研究 |
1.2 现代医学对不稳定型心绞痛的认知与研究进展 |
1.2.1 临床表现 |
1.2.2 流行病学 |
1.2.3 发病机制 |
1.2.4 危险因素 |
1.2.5 危险分层及预后评估 |
第二章 研究方法 |
2.1 一般资料 |
2.1.1 研究对象及病例来源 |
2.1.2 诊断标准 |
2.2 研究内容及方法 |
2.2.1 观察项目 |
2.2.2 研究方法 |
2.3 统计学处理方法 |
第三章 研究结果 |
3.1 不稳定型心绞痛患者中医证型分布情况 |
3.2 不稳定型心绞痛患者各证型组的临床资料 |
3.2.1 不稳定型心绞痛患者各证型组性别分布情况 |
3.2.2 不稳定性心绞痛患者各证型组年龄分布情况 |
3.2.3 UA患者各证型组与合并基础疾病及吸烟史情况 |
3.2.4 不稳定型心绞痛各证型组理化指标及GRACE积分、RDW、30d内发生MACE情况 |
3.3 不稳定型心绞痛各证型RDW、GRACE评分及30d内发生MACE情况的相关性 |
3.4 不稳定型心绞痛患者发生MACE的危险因素分析 |
3.5 不稳定型心绞痛各证型RDW、GRACE评分对30d内发生MACE预测水平的情况 |
第四章 讨论 |
4.1 选题依据 |
4.2 结果分析 |
4.2.1 不稳定性心绞痛中医证型分布特征分析 |
4.2.2 不稳定性心绞痛各证型基础资料分析 |
4.2.3 不稳定性心绞痛各证型合并疾病及吸烟史情况分析 |
4.2.4 不稳定性心绞痛各证型与心率、血压、部分检验指标的相关性 |
4.2.5 不稳定性心绞痛各证型组与GRACE评分、30d内MACE发生情况分析 |
4.2.6 不稳定性心绞痛患者30d内发生MACE的危险因素分析 |
4.2.7 不稳定性心绞痛RDW、GRACE评分对30d内发生MACE预测水平分析 |
4.3 本研究的临床意义 |
4.4 不足与展望 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(4)血浆脂蛋白相关磷脂酶A2和心型脂肪酸结合蛋白在老年人急性冠脉综合征危险分层和病变程度中的应用价值(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 Lp-PLA2、H-FABP 与冠状动脉粥样硬化性心脏病 |
参考文献 |
缩略语表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(5)hs-CRP、TPI联合HEART评分系统在急性心源性胸痛中的应用及对主要不良心血管事件的预测价值(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 方法 |
1.3 随访 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 两组hs-CRP、TPI联合HEART评分比较 |
2.2 急性心源性胸痛不同类型组hs-CRP、TP联合HEART评分比较 |
2.3 急性心源性胸痛不同危险度分层组hs-CRP、TPI联合HEART评分比较 |
2.4 急性心源性胸痛不同危险度分层组MACE发生情况比较 |
2.5 急性心源性胸痛有无MACE组hs-CRP、TPI联合HEART评分比较 |
2.6 hs-CRP、TPI联合HEART评分对急性心源性胸痛MACE的预测价值分析 |
3 讨论 |
(6)BNP、hs-CRP与冠脉病变支数、冠脉Gensini评分以及左主干病变之间的相关性(论文提纲范文)
英文缩略词表(Abbreviation) |
中文摘要 |
英文摘要 |
一.引言 |
二.资料与方法 |
三.结果 |
四.讨论 |
五.结论 |
六.参考文献 |
附录 |
1.个人简介 |
2.在校期间发表的论文 |
致谢 |
综述 BNP与冠心病的相关性研究进展 |
综述参考文献 |
(7)巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 MIF在早期心肌缺血损伤中的预警作用 |
1 研究内容和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 主要试剂及仪器 |
1.3 内容与方法 |
1.4 统计学分析 |
1.5 质量控制 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 MIF在心肌缺血患者预后风险评估中的作用 |
1 研究内容和方法 |
1.1 研究设计 |
1.2 研究对象 |
1.3 随访方案 |
1.4 院外随访主要结局事件的定义 |
1.5 统计学分析 |
1.6 质量控制 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 研究MIF在缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及机制 |
1 研究内容和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 主要试剂及仪器 |
1.3 内容与方法 |
1.4 统计学分析 |
1.5 质量控制 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 巨噬细胞移动抑制因子在心肌缺血中的研究进展 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
(8)基于化瘀祛痰、健脾解毒治疗NSTE-ACS前瞻性队列研究及巢式病例对照研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
论文一 基于化瘀祛痰、健脾解毒治疗NSTE-ACS的前瞻性队列研究 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
论文二 NSTE-ACS再发心血管事件患者血清炎症因子表达的巢式病例对照研究 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
附图 |
综述 |
综述一 炎症因子对急性冠脉综合征影响的研究进展 |
参考文献 |
综述二 从“毒”论治急性冠脉综合征的研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
(9)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(10)冠心病合理用药指南(论文提纲范文)
1 冠心病概述 |
1.1 定义 |
1.2 解剖及病理生理机制 |
1.3 临床分型 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 CCB |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3替格瑞洛 |
2.2.4 β受体阻滞剂 |
2.2.5 他汀类药物 |
2.2.6 ACEI或ARB |
2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
3.1 定义 |
3.2 危险分层 |
3.3 诊断和鉴别诊断 |
3.3.1 诊断 |
3.3.2 鉴别诊断 |
3.4 治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 STEMI的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2.2溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
3.4.2. 5 调脂治疗 |
3.4.2. 6 其他治疗 |
3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
3.4.3. 1 一般治疗 |
3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
3.4.3. 4 抗凝治疗 |
4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
4.1 诊断与鉴别诊断 |
4.2 病情评估 |
4.2.1 临床评估 |
4.2.2 负荷试验 |
4.2.3 左心室功能 |
4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
4.2.5 冠状动脉CTA |
4.2.6 冠状动脉造影 |
4.3 治疗原则 |
4.3.1 建议健康的生活方式 |
4.3.2 循证药物治疗 |
4.3.3 血运重建 |
4.4 药物的选择和合理使用 |
4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 定义 |
5.2 病因与机制 |
5.2.1 内皮功能不全及MCD |
5.2.2 炎性反应 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3临床表现 |
5.4 诊断及鉴别诊断 |
5.5 药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 CCB |
5.5.3 硝酸酯类药物 |
5.5.4 ACEI |
5.5.5 他汀类药物 |
5.5.6 其他药物 |
5.6 非药物治疗 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 定义及分型 |
6.1.1 完全SMI |
6.1.2心肌梗死后的SMI |
6.1.3 心绞痛伴SMI |
6.2 可能机制 |
6.3 诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2 心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4核素心肌灌注显像 |
6.4 预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 药物选择 |
7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
7.1.2. 2 目标管理 |
7.1.2. 3 药物推荐 |
7.1.3 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 概述 |
7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
7.3.4 NOAC |
7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
7.3.5 注意事项 |
7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病合并脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 流行病学 |
7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
7.5.4 一般治疗 |
7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
7.5.4.2降压治疗 |
7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
7.5.4.4其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2.3长期抗凝治疗 |
7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.7.3. 3 他汀类药物 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 PPI |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 2 药物治疗 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能异常 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
(1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
(2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
(3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
(4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
(5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
7.1 0.1.1 CKD的定义 |
7.1 0.1.2 CKD的分期 |
7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
7.1 0.2.2 他汀类药物 |
7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述及流行病学 |
7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
7.1 1. 3 临床特点 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
7.1 2.2.1 流行病学 |
7.1 2.2.2 一般治疗 |
7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
7.1 2.3.1 流行病学 |
7.1 2.3.2 一般治疗 |
7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.13.2药物治疗推荐 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 CCB |
7.14.2.8α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 ACEI |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
8.1.3 药物治疗 |
8.1.3. 2 大剂量IVIG |
8.1.3. 3 CAA治疗 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 诊断 |
8.2.3 调脂药物治疗 |
8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
8.3.1.1疾病概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 疾病概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 疾病概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病常用药物用药小结 |
9.1 冠心病一级预防常用药物 |
9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
9.2 冠心病二级预防常用药物 |
9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、血清肌钙蛋白Ⅰ水平与心绞痛患者危险度分层的关系(论文参考文献)
- [1]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [2]心率变异性在接受PCI急性冠脉综合征患者短期预后的预测价值[D]. 苏世来. 广州医科大学, 2020(01)
- [3]不稳定型心绞痛中医证型与红细胞分布宽度、GRACE评分及预后的相关性分析[D]. 张越旻. 广州中医药大学, 2020(06)
- [4]血浆脂蛋白相关磷脂酶A2和心型脂肪酸结合蛋白在老年人急性冠脉综合征危险分层和病变程度中的应用价值[D]. 韩晓雨. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [5]hs-CRP、TPI联合HEART评分系统在急性心源性胸痛中的应用及对主要不良心血管事件的预测价值[J]. 刘舒,尹锐,廖中华,方凯. 中国循证心血管医学杂志, 2020(04)
- [6]BNP、hs-CRP与冠脉病变支数、冠脉Gensini评分以及左主干病变之间的相关性[D]. 徐亮. 安徽医科大学, 2020(02)
- [7]巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究[D]. 赵倩. 新疆医科大学, 2019(02)
- [8]基于化瘀祛痰、健脾解毒治疗NSTE-ACS前瞻性队列研究及巢式病例对照研究[D]. 滑振. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [9]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)