导读:本文包含了人囊成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人Tenon',s囊成纤维细胞,富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白,血管内皮生长因子,纤维化
人囊成纤维细胞论文文献综述
项潇琼,罗丽颖,傅扬,顾青,唐敏[1]（2019）在《血管内皮生长因子对体外培养的人Tenon's囊成纤维细胞的纤维化及其富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白表达的作用》一文中研究指出目的·探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对体外培养的人Tenon's囊成纤维细胞(human Tenon's fibroblast,HTF)的纤维化及其富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)表达的作用。方法·取斜视手术患者的Tenon's囊组织进行培养,并采用免疫荧光技术对获得的HTF进行鉴定。采用不同浓度的VEGF刺激培养HTF,并依据刺激条件将HTF分为4组,即0 ng/mL组、25 ng/mL组、50 ng/mL组和100 ng/mL组。采用蛋白质印迹和实时定量PCR分析SPARC、Ⅰ型胶原蛋白(collagen-Ⅰ)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)的表达以及胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路磷酸化活性的改变。采用细胞活力测定实验(MTS法)和划痕实验检测HTF的增殖和迁移能力。结果·通过免疫荧光技术及倒置相差显微观察可以鉴定,所培养的原代细胞为HTF。在VEGF刺激作用下,与0 ng/mL组相比,其他3组HTF中的SPARC、collagen-Ⅰ和MMP-9蛋白及其m RNA表达均有所增加,HTF中ERK通路的磷酸化活性均有所上调,HTF细胞的增殖及迁移能力亦均有所增加,且在50 ng/mL组中影响最大。结论·VEGF在促进HTF纤维化的过程中伴随着细胞基质蛋白SPARC的上调,提示SPARC可能是这一过程的潜在调控位点。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
陈小霞,曹阳[2]（2019）在《结缔组织生长因子对POAG患者Tenon囊成纤维细胞的影响》一文中研究指出目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)对原发性开角型青光眼(POAG)患者Tenon囊成纤维细胞(Tfb)增殖、移行和转化的影响。方法:POAG患者的Tenon囊组织行组织块法培养出来的Tfb细胞分为2组:(1)对照组;(2)CTGF处理组:DMEM-F12培养液中分别加入终浓度为1.0、10.0、100.0ng/mL的CTGF。细胞处理24h后,分别用MTT法和细胞划痕法分别检测Tfb的增殖和移行,半定量RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测Tfb中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平的变化和蛋白的表达。结果:MTT法测得1.0、10.0、100.0ng/mL CTGF处理组的A值分别是0.436±0.009、0.643±0.009、0.679±0.006,对照组为0.423±0.156。细胞划痕法显示,细胞移行数分别为34.600±3.507、70.400±2.074、80.000±2.915个,对照组为31.000±3.536个。RT-PCR法得出不同浓度CTGF处理组α-SMA/β-actin条带吸光度比值分别为0.873±0.161、1.213±0.312、1.352±0.376,对照组是0.851±0.158。免疫组织化学法得出1.0、10.0、100.0ng/mL CTGF处理组阳性细胞的平均光密度值分别是0.110±0.026、0.141±0.017、0.175±0.027,对照组是0.108±0.020。上述所有观察指标10.0、100.0ng/mL CTGF组与对照组相比较均有差异(P<0.05),而1.0ng/mL CTGF与对照组相比较均无差异(P>0.05)。结论:CTGF能促进POAG患者Tfb的增殖、移行和表型转化,CTGF可能在滤过泡瘢痕化中扮演了重要作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年05期）
喻娟,罗向艳,彭清华[3]（2019）在《青光安颗粒含药血清对TGF-β_1诱导的人Tenon's囊成纤维细胞自噬的影响》一文中研究指出目的:通过体外培养人Tenon’s囊成纤维细胞(human tenon’s fibroblasts, HTFs)并经TGF-β_1诱导,探讨青光安颗粒含药血清对青光眼滤过性手术后细胞模型自噬的影响。方法:(1)取人的Tenon’s囊组织培养HTFs并鉴定,加入TGF-β_1诱导分化为肌成纤维细胞,构建GFS术后细胞模型。(2)细胞模型中加入最适浓度的青光安含药血清,设立正常组(空白组)、TGF-β_1组(模型组)、TGF-β_1+含药血清组(治疗组)、TGF-β_1+雷帕霉素组(阳性对照组),用Cyto-ID自噬检测试剂盒在荧光显微镜下及Cytation5细胞成像多功能仪器检测,观察核周围和细胞质的自噬小体及自噬溶酶体成分,以自噬阳性细胞数所占百分比表示HTFs的自噬水平,同时检测自噬阳性细胞的平均荧光强度。结果:治疗组自噬阳性细胞百分比明显高于空白组与模型组,差异有统计学意义(P<0.01);且治疗组自噬程度呈含药血清干预时间依赖型即正相关;其自噬阳性细胞平均荧光强度呈含药血清干预时间依赖型即正相关。结论:青光安颗粒含药血清能增强青光眼滤过性手术后细胞模型的自噬表达。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年05期）
田净净[4]（2019）在《K-115调控自噬抑制人Tenon’s囊成纤维细胞活化》一文中研究指出目的:采用组织块贴壁法培养原代人Tenon's囊成纤维细胞(Human Tenon's Fibroblasts,HTFs),用转化生长因子-β1(Transforming Growth Factors-β1,TGF-β1)诱导细胞,建立HTFs活化的模型,进而研究Rho蛋白激酶(Rho Kinase,ROCK)抑制剂K-115对HTFs活化的调控作用,并探讨其相关机制。为K-115抑制青光眼滤过性手术(Glaucoma Filtering Surgery,GFS)后瘢痕形成提供细胞水平上的理论支持。方法:1在术中取青光眼患者的Tenon's囊组织,采用组织块贴壁法培养原代HTFs。2建立TGF-β1诱导HTFs活化的细胞模型。用CCK-8法检测TGF-β1最适的作用浓度和时间。3研究K-115对HTFs活化的影响,用不同浓度的K-115预处理HTFs2小时,然后再用最适浓度的TGF-β1来诱导HTFs;CCK-8法测定K-115预处理对TGF-β1诱导HTFs活化后的增殖能力的影响,确定K-115作用的最适浓度;Transwell法研究K-115预处理对TGF-β1诱导HTFs活化后的迁移能力的影响;免疫荧光法检测K-115预处理对TGF-β1诱导HTFs活化后细胞内ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑSmooth Muscleactin,α-SMA)表达的影响。4研究K-115调控HTFs活化的作用机制,通过Cyto-ID染色法、流式细胞术来研究不同浓度K-115预处理对TGF-β1诱导HTFs活化后细胞的自噬水平、凋亡水平的影响;进一步通过qRT-PCR法、Western blot法检测不同浓度K-115预处理对TGF-β1诱导HTFs活化后细胞内自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达量的影响。结果:1采用组织块贴壁法成功地培养了人Tenon's囊成纤维细胞。2建立了TGF-β1诱导HTFs活化的细胞模型。CCK8法结果表明TGF-β1的最适作用浓度为5ng/ml。24h是观察TGF-β1促进增殖作用的最适时间。3 CCK8法证实添加K-115组的细胞增殖能力较单纯TGF-β1组明显降低,K-115的最适作用浓度为10umol/L;Transwell迁移实验表明K-115可以抑制TGF-β1诱导细胞活化后的细胞迁移能力。细胞免疫荧光法证实TGF-β1诱导HTFs后细胞内ɑ-SMA的表达量明显增加,而经K-115预处理后细胞胞质中丝状荧光物质阳性表达较单纯TGF-β1诱导组明显减少;4 Cyto-ID染色法结果表明TGF-β1诱导HTFs活化后细胞的自噬水平上升,而经不同浓度(5umol/L、10umol/L)K-115预处理可以降低细胞活化后的自噬水平,且呈浓度依赖性;流式细胞术对细胞凋亡的检测结果表明K-115预处理对细胞的凋亡水平无明显影响。qRT-PCR法、Western blot结果提示不同浓度K-115预处理可以抑制TGF-β1诱导的自噬相关蛋白Beclin-1、LC-3的上调,且呈浓度依赖性。结论:ROCK抑制剂K-115对体外培养HTFs没有明显的毒性作用,可在一定程度上抑制TGF-β1对人Tenon's囊成纤维细胞的活化作用,其机制可能是调控了TGF-β1诱导的HTFs的自噬功能。(本文来源于《河北北方学院》期刊2019-03-01）
罗布次仁[5]（2018）在《雷公藤甲素抑制转化生长因子-β诱导人Tenon囊成纤维细胞介导的胶原凝胶收缩的实验研究》一文中研究指出目的:青光眼是世界第二致盲眼病,滤过性手术现今仍是临床上治疗青光眼主要的手术方式。而滤过泡瘢痕形成是青光眼滤过性手术失败的主要原因,其病理改变主要是由于Tenon囊和球结膜之间成纤维细胞增生、胶原合成增加,导致结膜下组织纤维化及其瘢痕收缩。研究显示,转化生长因子(TGF)-β在青光眼术后滤过泡瘢痕形成中起着重要作用。雷公藤甲素(Triptolide,TP)是我国传统中药雷公藤的有效成分,具有多种药理作用包括抗炎、免疫调节和抑制细胞增殖等。本研究探讨雷公藤甲素对转化生长因子(TGF)-β诱导人Tennon囊成纤维细胞(HTFs)收缩及产生细胞外基质(ECM)的影响。方法:Ⅰ型胶原叁维凝胶培养人Tenon囊成纤维细胞,TGF-β及雷公藤甲素进行干预培养。通过测量三维凝胶的直径来评估Tenon囊成纤维细胞的收缩变化;收集叁维凝胶培养的Tenon囊成纤维细胞,通过免疫印迹法(Western blot)检测肌球蛋白轻链磷酸化(MLC)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化并收集上清,通过ELISA法检测细胞外基质纤维粘连蛋白(FN)的产生。结果:雷公藤甲素抑制TGF-β诱导的由Tenon囊成纤维细胞介导的Ⅰ型胶原叁维凝胶的收缩,并呈现时间及计量依赖性。雷公藤甲素抑制了TGF-β诱导的三维凝胶培养的Tenon囊成纤维细胞内MLC磷酸化,而对细胞内α-SMA表达没有影响。此外,雷公藤甲素还抑制了细胞外基质FN的产生。实验浓度下的TP对细胞没有毒性。结论:本研究显示雷公藤有效成分雷公藤甲素(TP)能抑制Tenon囊成纤维细胞的收缩,其机制可能涉及对细胞内MLC磷酸化的抑制;此外雷公藤甲素还抑制了细胞外基质的产生。因此,雷公藤甲素可能通过影响细胞外基质的重塑而抑制青光眼滤过术后滤过道处结膜组织的瘢痕形成。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
刘喜芒[6]（2018）在《低能量半导体激光调控胸腺素β4影响人Tenon囊成纤维细胞增殖和迁移的研究》一文中研究指出摘要目的研究低能量激光疗法(Low-level laser therapy,LLLT)对人Tenon囊成纤维细胞(human Tenon’s capsule fibroblasts,HTFs)增殖迁移的影响;确定LLLT影响HTFs细胞增殖迁移的最适激光辐照参数;探讨低能量激光疗法调控人Tenon囊成纤维细胞中胸腺素β4(thymosinβ4,Tβ4)的表达并影响成纤维细胞增殖迁移的机制。方法1.建立LLLT诱导的HTFs细胞株模型于白内障超声乳化手术中取人Tenon囊组织块培育成纤维细胞,体外培养原代HTFs细胞,传代后择取生长良好的对数生长期HTFs细胞试验。设置不同激光剂量组(0,0.5,1.0,2.0,5.0J/cm~2),未照射组作为对照组,采用CCK8法初步选出LLLT促进HTFs细胞生长活力的最适辐照剂量;设定相同激光剂量组,选用直径分别为10mm和35mm的圆形均质光斑进行激光照射,选出LLLT对HTFs细胞的最适辐照参数。2.检测LLLT对HTFs细胞增殖、迁移作用的影响用不同剂量半导体激光分组照射成纤维细胞后,采用CCK-8法检测LLLT对成纤维细胞增殖的影响;采取Transwell法、划痕试验检测LLLT对人Tenon囊成纤维细胞迁移的影响;确定低能量半导体激光影响HTFs细胞增殖、迁移作用的最佳辐照度。3.检测Tβ_4在LLLT诱导的HTFs细胞中的表达水平采用Western Blot和免疫荧光法来检测Tβ4蛋白表达情况,以实时定量PCR检测Tβ4mRNA的表达情况。结果1.成功培育HTFs细胞,细胞呈梭形,漩涡状排列,与HTFs细胞形态相符。2.不同剂量的LLLT对HTFs细胞生长存在剂量依赖性,即在一定的激光辐照剂量范围内HTFs生长加速,且在2.0J/cm~2的LLLT辐照下HTFs细胞生长最快,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);3.相同剂量的LLLT刺激下,不同光斑的大小对HTFs细胞生长活力有所不同;直径为10mm圆形匀致光斑比35mm光斑辐照效果更佳。4.成功建立LLLT诱导的HTFs细胞株模型:低能量半导体激光照射系统功率密度设定为20mw/cm~2,光斑直径为10mm,圆形匀致光斑。采用脉冲波照射模式,设定不同激光剂量分组:0J/cm~2(对照组);实验组0.5J/cm~2(20mw/cm~2 25s);1.0J/cm2(20mw/cm~2 50s);2.0J/cm~2(20mw/cm~2 100s);5.0J/cm~2(20mw/cm~2 250s)。5.在CCK-8法和Transwell法、划痕实验中,表明用低强度半导体激光治疗能促进HTFs的增殖和迁移;且LLLT促进HTFs的增殖和迁移的最适照射剂量为2.0J/cm~2,相比于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。6.Western Blot和免疫荧光实验证实了LLLT对于Tβ4的表达具有调控作用,且该作用在照射剂量和时间上存在双向依赖性,促进其活性的最佳照射剂量为2.0J/cm~2,相比于对照组(0J/cm~2)差异有显着意义(P<0.05)。此外实时定量PCR扩增得到单一产物,并且在2.0J/cm~2低能量半导体激光照射剂量下,Tβ4在转录水平的表达量明显增强,差异有显着意义(P<0.05)。结论1.低能量半导体激光可促进人Tenon囊成纤维细胞增殖和迁移作用;2.胸腺素β4的激活可能与低能量半导体激光诱导成纤维细胞增殖和迁移作用存在一定的相关性;3.低能量半导体激光可能调控胸腺素β4参与人Tenon囊成纤维细胞的增殖与迁移。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-01）
王群,崔丽珺,刘思伟,康前雁[7]（2018）在《ILK SiRNA对TGF-β_2诱导的人Tenon囊成纤维细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨小干扰RNA(the small interference RNA,SiRNA)沉默整合素链接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因对转化生长因子-β_2(transforming growth factor beta 2,TGF-β_2)诱导的人Tenon囊成纤维细胞(human Tenon fibroblasts,HTFs)增殖和凋亡的影响。方法:体外培养HTFs细胞,波形蛋白(Vimentin)和角蛋白(keratin)免疫荧光染色进行鉴定。实验分组包括NC组:正常对照HTFs;H+T组:HTFs+5μg/L TGF-β_2;H+T+NC SiRNA组:HTFs+5μg/L TGF-β_2+50nmol/L阴性对照SiRNA;H+T+ILK SiRNA组:HTFs+5μg/L TGF-β_2+50nmol/L ILK SiRNA。50nmol/L ILK SiRNA转染HTFs细胞,5μg/LTGF-β_2刺激后,分别利用Western-blot检测细胞内ILK的蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖能力,Hoechst33342/PI双染检测细胞凋亡。结果:Western-blot结果显示,TGF-β_2可以明显上调HTFs细胞内ILK的表达,ILK SiRNA可以明显抑制TGF-β_2诱导的ILK蛋白表达(P<0.05)。CCK-8检测结果显示,5μg/L TGF-β_2可以促进HTFs细胞增殖,ILK SiRNA转染后48h,细胞的增殖明显受到抑制,且低于正常对照组(P<0.05)。Hoechst 33342/PI双染结果显示,TGF-β_2并不诱导HTFs细胞发生凋亡(P>0.05),但ILK SiRNA可以诱导HTFs细胞发生明显凋亡,并出现少量坏死细胞(P<0.05)。结论:ILK SiRNA可以抑制TGF-β_2诱导的HTFs增殖,并诱导HTFs细胞发生凋亡。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年04期）
晏维玲[8]（2018）在《MiRNA-29b调控p53表达在正常人眼结膜下Tenons囊成纤维细胞中表达的研究》一文中研究指出目的通过离体原代培养人眼Tenon’s囊成纤维细胞,模拟体外青光眼术后滤过道瘢痕形成的过程,检测正常的成纤维细胞和活化了的肌成纤维细胞中microRNA-29b和p53的表达水平调控关系,探讨青光眼滤过术后滤过道瘢痕形成的机制。方法取安徽医科大学第一附属医院眼科手术室2016年3月至2016年7月眼科斜视手术病人术眼正常Tenon’s囊组织,用组织块培养法培养出原代成纤维细胞,传代至2-4代并进行实验。用TGF-β1(10ng/ml)将成纤维细胞活化为肌成纤维细胞,分别用qPCR和IHC技术检测p53 mRNA和蛋白在成纤维细胞和肌成纤维细胞中在表达水平。用si RNA转染抑制成纤维细胞中p53的表达,使用qPCR检测miRNA-29b和p53在成纤维细胞、活化的肌成纤维细胞和转染后的肌成纤维细胞中的表达情况。再用SPSS16.0软件等软件进行数据分析。结果1.用组织块培养法约2周左右可见细胞从组织边缘爬出,6-8周可细胞可铺满细胞培养瓶瓶底,在放大10倍的倒置显微镜下可见成纤维细胞体积较大,呈典型的扁平长梭形,细胞核居中,呈规则卵圆形,细胞之间成螺旋状排列。将细胞传代后用TGF-β1(10ng/ml,48h)活化后,细胞由成纤维细胞活化为肌成纤维细胞,细胞体积增大且细胞形态不规则,边缘毛躁,细胞之间呈无序状态。2.分别将成纤维细胞和活化的肌成纤维细胞消化爬片后,按照免疫组化步骤操作,DAB染色后,倒置显微镜下观察发现细胞核着色深染,而细胞质未着色,说明p53蛋白表达于细胞核中,呈黄褐色弥漫性分布,细胞质中未见表达。根据着色深浅可以看出MFs中p53蛋白的表达量明显高于HTFs组。选用image proplus软件对免疫组化所有图片根据染色着色程度不同进行分析,独立样本均数t检验显示:各组数据均服从正态分布,两组细胞中p53蛋白表达量MFs组(0.0419±0.0124)高于HTFs(0.0089±0.0085)组,t=-10.384,P<0.05,N=3,差异有统计学意义。3.将HTFs细胞及MFs细胞提取mRNA,逆转录为cDNA后,经过qPCR比较p53mRNA的相对表达量。采用独立样本t检验,分析HTFs及MFs细胞中p53的表达水平。结果显示,与HTFs(1±0.0672)比较,MFs中p53的表达量(4.8650±0.2577)明显增高,t=-19.821,p<0.05,N=3,差异具有统计学意义。4.将HTFs细胞,MFs细胞及siRNA转染的细胞提取mRNA,逆转录cDNA,用qPCR验证p53mRNA相对表达量,观察p53是否转染成功,再用qPCR检测miRNA-29b的相对表达量。qPCR结果显示,叁组细胞中miR-29b的表达量从高到低依次为:siRNA-p53转染组,HTFs正常组,MFs活化组,采用KruskalWallis H检验的统计学方法,对各组细胞中p53的表达量及miR-29b的表达量进行分析。发现各组中,p53:HTFs组1(1,1),MFs组3.9750(1.6350,6.2452),siRNA转染组0.0560(0.0112,0.1195),阴性对照组0.9750(0.8300,1.1200)。miR-29b:HTFs组1(1,1),MFs组0.5450(0.4500,0.6100),siRNA转染组5.0500(3.0875,4.1700),阴性对照组1.0250(0.9475,1.1250),用KruskalWallis H检验的统计学方法对各组p53mRNA数据进行分析,X2=15.928,双侧P值为0.000,认为各组之间有差别,再将各组进行两两比较,除阴性对照组与HTFs组P>0.05,差异无统计学意义外,其余各组中p53的表达量均有差异,p<0.05,差异均有统计学意义。同样,用Kruskal-Wallis H检验的统计学方法对各组miR-29b数据进行分析,X2=22,双侧P值为0.000,认为各组之间有差别,再将各组进行两两比较,除阴性对照组与HTFs组P>0.05,差异无统计学意义外,其余各组中miR-29b的表达量均有差异,p<0.05,差异均有统计学意义。5.通过划痕实验比较HTFs细胞及MFs细胞迁徙能力,发现HTFs活化为MFs后,细胞的迁徙能力增强。结论活化了的MFs中,p53mRNA及p53蛋白表达均增高,而miRNA-29b表达降低,下调p53表达后,MiRNA-29b表达上调,说明MiRNA-29b可能通过下调p53的表达而抑制青光眼术后滤过道瘢痕的形成。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
冷云霞,黄文志,张柳,黄雄飞,高宗银[9]（2017）在《肝细胞生长因子对人Tenon's囊成纤维细胞低密度脂蛋白受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨人Tenon's囊成纤维细胞(HTFs)在肝细胞生长因子(HGF)刺激下,其低密度脂蛋白受体(LDLr)表达的动态变化。方法:分别以0、10、20、40、80和160μg/L的HGF刺激人Tenon's囊成纤维细胞12、24和48 h;应用MTT法检测HTFs的增殖率;real-time PCR定量分析不同增殖状态的HTFs上LDLr mRNA的表达水平;Western blot法检测不同增殖状态HTFs上LDLr蛋白表达水平的变化。结果:HTFs上LDLr mRNA及蛋白的表达水平均与HTFs的增殖率呈正相关,HGF以时间和浓度依赖的方式促进HTFs的增殖,同时以时间和浓度依赖的方式促进LDLr的表达(P<0.05)。结论:在HGF刺激下,增殖活跃的HTFs上LDLr呈高表达状态,提示增殖异常活跃的HTFs上高表达的LDLr,可能成为一种新型的抗代谢药物作用靶点,尤其是在抗青光眼术后滤过泡瘢痕化的研究中可能得到广泛应用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年12期）
卢素素,刘姗姗,范晓军,孙晓祥,卞江华[10]（2017）在《氯化锂对人眼Tenon囊成纤维细胞TGF-β及CTGF的影响》一文中研究指出目的:研究氯化锂(lithium chloride,LiCl)对体外培养的人眼Tenon囊成纤维细胞(human Tenon's capsule fibroblasts,HTFs)转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响并探讨其作用机制。方法:体外培养HTFs并通过vimentin免疫荧光染色技术及细胞形态特征观察鉴定细胞;将HTFs分为实验组(80mmol/L LiCl处理48h)和对照组(未用药)。用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,Real time-qPCR)检测两组细胞内TGF-β及CTGF基因的表达,Western blot检测两组细胞内TGF-β及CTGF蛋白的表达。结果:体外培养的HTFs能够表达TGF-β及CTGF。与对照组比较,实验组中TGF-β、CTGF基因表达下降,差异均具有统计学意义(t=20.042、14.995,P<0.05);与对照组比较,实验组中TGF-β、CTGF蛋白表达下降,差异均具有统计学意义(t=46.058、12.452,P<0.05)。结论:体外培养的HTFs在基因和蛋白水平表达TGF-β及CTGF,LiCl能够抑制该过程,其可能通过该机制抑制HTFs增殖,此研究为LiCl用于青光眼滤过术后瘢痕化调控提供了实验依据(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2017年09期）
人囊成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)对原发性开角型青光眼(POAG)患者Tenon囊成纤维细胞(Tfb)增殖、移行和转化的影响。方法:POAG患者的Tenon囊组织行组织块法培养出来的Tfb细胞分为2组:(1)对照组;(2)CTGF处理组:DMEM-F12培养液中分别加入终浓度为1.0、10.0、100.0ng/mL的CTGF。细胞处理24h后,分别用MTT法和细胞划痕法分别检测Tfb的增殖和移行,半定量RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测Tfb中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平的变化和蛋白的表达。结果:MTT法测得1.0、10.0、100.0ng/mL CTGF处理组的A值分别是0.436±0.009、0.643±0.009、0.679±0.006,对照组为0.423±0.156。细胞划痕法显示,细胞移行数分别为34.600±3.507、70.400±2.074、80.000±2.915个,对照组为31.000±3.536个。RT-PCR法得出不同浓度CTGF处理组α-SMA/β-actin条带吸光度比值分别为0.873±0.161、1.213±0.312、1.352±0.376,对照组是0.851±0.158。免疫组织化学法得出1.0、10.0、100.0ng/mL CTGF处理组阳性细胞的平均光密度值分别是0.110±0.026、0.141±0.017、0.175±0.027,对照组是0.108±0.020。上述所有观察指标10.0、100.0ng/mL CTGF组与对照组相比较均有差异(P<0.05),而1.0ng/mL CTGF与对照组相比较均无差异(P>0.05)。结论:CTGF能促进POAG患者Tfb的增殖、移行和表型转化,CTGF可能在滤过泡瘢痕化中扮演了重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人囊成纤维细胞论文参考文献
[1].项潇琼,罗丽颖,傅扬,顾青,唐敏.血管内皮生长因子对体外培养的人Tenon's囊成纤维细胞的纤维化及其富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白表达的作用[J].上海交通大学学报(医学版).2019
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