导读:本文包含了人抗菌肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:溃疡性,烫伤,突变,西林,结肠炎,作用,原人。
人抗菌肽论文文献综述
丁静,沈娟,金小宝,朱家勇[1]（2019）在《人抗菌肽LL-37对小鼠皮肤烫伤MRSA感染活性作用研究》一文中研究指出目的评价人抗菌肽LL-37对小鼠皮肤烫伤耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染模型的治疗作用。方法建立小鼠皮肤烫伤MRSA感染模型。随机分为叁组:LL-37组、生理盐水组、庆大霉素组,观察不同组小鼠的大体状况;选取3、5、9、14 d测定小鼠烫伤感染处的皮肤菌负荷,观察创面愈合情况以及组织学变化,评价人抗菌肽LL-37的抗菌活性作用。结果给予LL-37治疗后,LL-37组第3天和第5天创面皮肤菌负荷数[(6.89±0.17)和(5.57±0.32)Lg(CFU/g tissue)]均明显低于生理盐水组[(8.27±0.31)和(7.86±0.39)Lg(CFU/g tissue)],差异有统计学意义(P<0.05)。第9天,LL-37组菌负荷大幅度降低[(3.66±0.14)Lg(CFU/g tissue)],比生理盐水组[(6.91±0.26)Lg(CFU/g tissue)]低3.3 Lg(CFU/g tissue),差异有统计学意义(P<0.05)。相比生理盐水组,LL-37组创面面积缩小显着,愈合率统计结果与庆大霉素组差异无统计学意义(P>0.05)。组织病理学结果显示LL-37组创面愈合良好。结论抗菌肽LL-37能够抑制烫伤创面MRSA的定植与增长,控制感染的发展,对小鼠皮肤烫伤MRSA感染具有良好的治疗作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年08期）
程晓宇,雷弯,何颖,张一,李小鹏[2]（2015）在《人抗菌肽LL-37与PCT在肝硬化并SBP患者诊治中的意义》一文中研究指出选择2013年6月~2015年6月我院收治的符合临床诊断标准的肝硬化患者228例,将其按照是否合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)分成SBP组和非SBP组,另随机抽取同期健康体检者作为健康对照组,对这叁组受试者展开人抗菌肽LL-37与PCT检测,并对检测结果进行对比分析。结果 SBP组与非SBP组人抗菌肽LL-37表达水平均高于健康对照组,SBP组人抗菌肽LL-37的表达水平高于非SBP组;SBP组与非SBP组PCT表达水平均高于健康对照组,SBP组PCT的表达水平高于非SBP组。人抗菌肽LL-37与血清PCT水平在肝硬化合并SBP中会出现明显的高表达,这对于临床早期诊断和疗效评估等均具有重要意义,值得关注。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2015年24期）
曾江涛,冯汉胜[3]（2015）在《基于人抗菌肽LL-37探索溃结宁方治疗溃疡性结肠炎的作用机制》一文中研究指出目的:探讨基于人抗菌肽LL-37在溃结宁方治疗溃疡性结肠炎中的作用机制。方法:选择我院2012年1月~2014年6月收治的溃疡性结肠炎患者30例作为观察组,分析患者使用中药后LL-37指标的变化,分析患者人抗菌肽LL-37治疗溃疡性结肠炎的作用机制。结果:治疗前UC患者结肠黏膜中LL-37、TNF-α、IL-1β、IL-4等水平相对较高,治疗后患者LL-37水平为(4.97±6.95)、TNF-α为(97.04±23.74)、IL-1β为(72.98±38.03)、IL-4为(26.04±12.47),均明显低于治疗前(P<0.05)。结论:LL-37在UC患者的结肠黏膜中表达增强,能够作为溃疡性结肠炎患者的治疗指标。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2015年05期）
Feng,XR,杨桂英[4]（2014）在《人抗菌肽LL-37及其抗鲍曼不动杆菌的活性片段》一文中研究指出鲍曼不动杆菌生物膜的形成是其产生耐药性的一个重要原因。本研究评价了人抗菌肽LL-37及其活性片段KS-30、KR-20和KR-12对临床分离的多重耐药性鲍曼不动杆菌的抗菌及抑制生物膜形成活性,结果显示,LL-37、KS-30和KR-20的最小抑菌浓度(MIC)分别为16~32、8~16和16~64μg/ml。0.25~1μg/ml的LL-37和KS-30在30 min内对5株鲍曼不动(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2014年08期）
丁静[5]（2012）在《人抗菌肽LL-37的原核表达及其抗小鼠深Ⅱ度烫伤MRSA感染活性的初步研究》一文中研究指出LL-37是人体内发现的抗菌肽Cathelicidin家族的唯一成员，由37个氨基酸残基组成，因其N端前两个氨基酸残基为亮氨酸（L）而得名。LL-37抗菌谱广，体外研究显示对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、真菌、病毒均发挥抑制作用，特别是对部分临床耐药菌及临床易感菌株也有较强的抑菌活性，因此有很好的应用前景。本文采用原核表达系统实现小分子抗菌多肽LL-37的可溶表达，并研究其在皮肤创伤感染中发挥的活性作用。本课题将LL-37连接入pET32a载体中进行可溶表达，通过考察表达诱导因素获得高产量的LL-37，体外实验验证其抗菌活性，最后研究LL-37对于小鼠深Ⅱ度烫伤创面耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的预防治疗作用，并从抗细菌生物膜方面探讨其作用机制。研究目的：本文主要是采用pET32a表达载体实现LL-37的可溶表达，同时还探讨了LL-37对于小鼠深Ⅱ度烫伤耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）创伤感染模型的预防治疗作用，并对其机制进行初步研究，为小分子抗菌肽的基因工程表达提供参考，也为LL-37的深入研究和开发应用提供实验依据。研究方法：1.融合蛋白Trx-LL-37的生物信息学分析及表达载体构建：运用相关生物信息学软件对融合蛋白Trx-LL-37氨基酸序列进行分析预测，初步了解融合蛋白的理化性质、亲/疏水性、二级结构以及可溶表达概率。参考GenBank中已发表的LL-37全长cDNA基因序列（No.：CAA46115）以及pET32a（+）多克隆位点序列，设计两条特异性引物，PCR扩增出含有LL-37成熟肽的基因序列，引入KpnⅠ、SacⅠ酶切位点以及甲酸裂解位点。通过KpnⅠ、SacⅠ双酶切反应，将含有LL-37的小片段连接入pET32a表达载体中，进行菌落PCR、双酶切以及质粒测序鉴定。2. LL-37的原核表达、纯化及鉴定：将构建好的表达载体pET32a-LL-37转化入BL21（DE3）中进行表达，采用SDS-PAGE、WesternBlot对表达产物进行鉴定。以融合蛋白Trx-LL-37的可溶蛋白表达水平为指标，通过诱导条件及表达条件的单因素优化，确定最佳表达参数。通过Ni2+亲和层析色谱法纯化融合蛋白Trx-LL-37，甲酸裂解去除标签蛋白，再次采用Ni2+亲和层析色谱法纯化目标蛋白LL-37。3. LL-37抗小鼠深Ⅱ度烫伤MRSA创伤感染活性初步研究：选取金黄色葡萄球菌S.aureus、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA、表皮葡萄球菌S.epidermidis、大肠杆菌E.coli、铜绿假单胞菌P.aeruginosa、肺炎克雷伯菌K.pneumoniae等临床常见感染菌种作为实验对象，采用琼脂孔穴扩散法及微量肉汤稀释法，验证纯化产物LL-37的抑菌活性。建立小鼠深Ⅱ度烫伤耐甲氧西林金黄色葡萄球菌创伤感染模型，以生理盐水为阴性对照、庆大霉素为阳性对照，通过统计分析体重变化、组织菌负荷、感染愈合时间、创面愈合率等指标探讨了LL-37的治疗效果。4. LL-37抗MRSA生物膜活性初步研究：采过96孔板法，以金黄色葡萄球菌作为阳性菌对照，探讨了MRSA的体外成膜能力。然后结合激光共聚焦实验研究了LL-37对MRSA生物膜形成的影响以及对已形成的MRSA生物膜的破坏作用。结果：1.融合蛋白Trx-LL-37生物信息学分析及表达载体构建：经过生物信息学软件预测分析，融合蛋白Trx-LL-37基因编码蛋白含有195个氨基酸，分子量为21.5kDa，理论等电点为6.3，热稳定性好、半衰期长，属于稳定类蛋白；融合蛋白二级结构简单，主要包含α-螺旋、无规则卷曲；根据两个参数模型预测显示，重组融合蛋白具有可溶性表达的倾向，可采用基因工程技术进行表达。特异性引物PCR扩增出含有LL-37成熟肽的基因序列，引入特异性酶切位点以及甲酸裂解位点。经KpnⅠ、SacⅠ双酶切后连接入pET32a表达载体，进行菌落PCR、双酶切以及质粒测序鉴定，片段大小以及氨基酸序列均与GeneBank公布一致。2. LL-37的原核表达、纯化及鉴定：构建的表达菌BL21（DE3）/pET32a-LL-37经诱导表达，SDS-PAGE、WesternBlot对表达产物鉴定结果显示，IPTG诱导后的菌体蛋白在21.5kDa附近存在目标蛋白（Trx-LL-37）条带，而未诱导的未出现相应大小的条带。诱导表达条件经过优化，种子菌180rpm37℃培养2.5h，加入终浓度0.05mM IPTG，于17℃低温诱导，培养24h，此时融合蛋白Trx-LL-37表达量最高，重组蛋白在总可溶蛋白中的比例也最高，达到45%以上。融合蛋白Trx-LL-37经Ni2+亲和层析色谱法一次纯化，甲酸裂解去除标签蛋白，Ni2+亲和层析色谱法二次纯化，最终获得目标蛋白LL-37。终产量为每升发酵液得到目标蛋白LL-37约3mg。经RP-HPLC色谱分析，峰面积结果显示，目标蛋白纯度在90%以上。3. LL-37抗小鼠深Ⅱ度烫伤MRSA创伤感染活性初步研究：琼脂孔穴扩散法及微量肉汤稀释法实验结果显示，产物LL-37对于临床常见感染菌种具有抑菌活性，并且其MICs以及MBCs与经典文献一致。本实验建立小鼠深Ⅱ度烫伤耐甲氧西林金黄色葡萄球菌创伤感染模型，观察LL-37对创面感染的影响，以生理盐水为阴性对照、庆大霉素为阳性对照，进行比较。每日观察发现，治疗组小鼠精神状态正常，进食、休息等活动均未受到影响，体重正常增长；生理盐水组小鼠精神萎靡，毛发无光泽，体重水平一直处于治疗组小鼠之下。具体结果显示， LL-37组第3d创面即干燥结痂，痂下湿润，渗出物相比对照组明显减少，局部组织菌负荷比对照组低了约3.5~Log（CEU/g tissue），差异有统计学意义（P＜0.05），说明LL-37有效降低了局部组织菌负荷，能够及时抑制早期烫伤创面细菌的定植与增长，预防控制感染的发展。第9d，LL-37组创面明显缩小，痂下肉芽组织生长迅速，愈合率与庆大霉素组无统计学差异（P>0.05）。9d HE病理切片还发现，生理盐水组创面正下方皮下组织分布有脓细胞碎片，可见炎症细胞浸润，而治疗组均无；除此，LL-37皮下出现大量成纤维母细胞及新生血管，修复状况明显优于对照组。从另一方面说明，LL-37对模型小鼠烫伤创面具有促愈合修复作用。综上，LL-37对小鼠深Ⅱ度烫伤MRSA感染创伤模型具有一定效果。4. LL-37抗MRSA生物膜活性初步研究：96孔板法联合结晶紫染色结果显示，MRSA与阳性质控菌株S.aureus（ATCC25923）相比，两者成膜能力相当，在统计学意义上无显着差异（P＞0.05）。然后，本实验选取6.25、3.13、0.625、0.0625μM4个亚抑菌浓度，研究LL-37对于MRSA体外生物膜形成的影响，发现LL-37不仅作用于生物膜形成的初始阶段——细菌的附着，还对已成型的生物膜具有杀伤破坏作用。结果显示，LL-37在1/20MIC浓度对生物膜形成的抑制作用即有统计学意义，1/4MIC3.13μM条件下对生物膜形成的抑制率达63%；在激光共聚焦显微镜下可观察到，1/4MIC LL-37作用48h后，MRSA生物膜内组成细菌数目明显减少，成形的菌斑结构疏松，无信号区居多，生物膜较薄，平均厚度仅为未加药组的1/4。结论：本研究通过原核系统可溶表达得到融合蛋白Trx-LL-37；融合蛋白经甲酸裂解、两步Ni柱纯化获得目标蛋白LL-37，体外抑菌试验证明其具有抑菌活性。通过对小鼠深Ⅱ度烫伤MRSA感染创面治疗发现，LL-37能够抑制感染创面细菌的定植与生长，预防感染，促进创面愈合。体外96孔板法研究显示，MRSA具有强大的生物膜形成能力；LL-37具有抗生物膜活性，在1/20MIC亚抑菌浓度条件下，即可抑制MRSA生物膜的形成，且有统计学意义。细菌生物膜的形成是许多慢性感染创面延迟不愈的主要原因，也是许多细菌产生耐药性的原因，LL-37不仅预防控制MRSA感染，还能抑制MRSA生物膜的形成，由此表明，LL-37对于耐药菌造成的感染具有一定的效果。(本文来源于《广东药学院》期刊2012-05-01）
李懿璇,王化虹,迟雁[6]（2011）在《人抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎组织中的表达及其与结肠炎症的关系》一文中研究指出目的:探讨LL-37在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织中的表达及其与结肠炎症之间的关系.方法:选择2007-09/2008-12在北京大学第一医院消化内科确诊的UC患者32例,并按UC疾病活动指数(UCDAI)分为轻、中、重度活动组;选择同时期行结肠镜发现有结肠息肉的患者为对照组;用荧光定量PCR方法测定不同疾病活动度UC患者的炎症结肠黏膜中LL-37和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-4)的表达及其相互关系;用免疫组织化学方法观察LL-37在正常结肠黏膜和炎症黏膜中的表达部位;用炎症因子体外刺激结肠上皮细胞,观察其对LL-37表达的影响.结果:活动期UC患者炎症结肠黏膜中LL-37和炎症因子的表达较正常黏膜增高(LL-37:4.97±6.95,31.46±10.74,75.50±13.19vs0.27±0.45;TNF-α:97.04±23.74,201.07±33.46,290.81±30.45vs72.82±18.85;IL-1β:72.98±38.03,153.46±22.68,211.34±25.12vs38.56±10.38;IL-4:26.04±12.47,46.38±15.12,46.94±16.53vs19.34±11.61,均P<0.05),且随疾病活动度的增加而增高,二者的表达呈正相关(γ=0.965,0.940,0.628,均P<0.01);LL-37表达于人正常结肠黏膜和UC患者炎症结肠黏膜的表层上皮,另外在UC患者炎症黏膜中浸润的大量炎症细胞内存在高表达;体外炎症因子刺激并不能上调结肠上皮细胞中LL-37的表达.结论:抗菌肽LL-37在活动期UC患者炎症结肠黏膜中的高表达及其与炎症因子呈正相关,提示其参与了UC的免疫炎症过程,但其机制可能与结肠上皮细胞无关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2011年13期）
万莉红,杨云霞[7]（2008）在《人抗菌肽FALL-39定点突变以及功能的研究》一文中研究指出目的:在已经构建人抗菌肽FALL-39的原核表达系统(pGEX-1 T-FALL-39)的基础上,用PCR定点突变法构建人抗菌肽FALL-39基因突变体,并比较研究FALL-39及其突变肽的功能。方法:采用PCR体外定点突变技术,用赖氨酸替代第24位的谷氨酰胺和第32位的天门冬氨酸,构建FALL-39突变体大肠杆菌表达载体;该载体表达的融合蛋白经亲合层析、凝血酶酶切、胶回收和高效液相色谱分离纯化,获得高度纯化的重组FALL-39以及突变肽:对纯化产物进行的MEC、MIC、MBC和溶血性实验等比较抗菌作用以及对红细胞膜的溶解性。结果:PCR定点突变法得到突变体质粒pGEX-1 T-FALL-39-Lvs24′32,经提取纯化可得到高纯度的活性蛋白FALL-39和FALL-39-Lys24′32(约4Kd)。突变后的FALL-39蛋白对大肠杆菌ATCC 25922和耐氨苄青霉素ML-35p的抗菌活性明显增强。突变后FALL-39蛋白在抗菌剂量时对红细胞的溶解作用未见明显增加,较大剂量时对红细胞的溶解作用略有增加。结论:用高保真的Polybest DNA多聚酶进行一步法PCR定点突变技术简单、有效;突变质粒表达分子的抗菌活性和抗内毒素明显增强,对红细胞的溶解作用在抗菌剂量时未见明显增加,较大剂量时略有增加,提示在FALL-39分子中增加碱性氨基酸可以增强其抗菌活性。(本文来源于《中国药理学会化疗药理专业委员会第九届学术研讨会论文摘要集》期刊2008-07-01）
刘玺诚,司利钢[8]（2006）在《人抗菌肽hCAPl8全长cDNA克隆及原核表达》一文中研究指出目的:克隆其蛋白的编码基因全长,构建其原核表达载体,进行原核表达。方法:采用胃癌手术标本,提取组织总RNA,通过RT-PCR的方法得到编码基因全长,然后与表达载体PET-28a相联接,采用不同浓度的IPTG进行诱导表达。结果:获得了hCAPl8编码基因513bp,与PET-28a构建了的表达载体,通过测序证实,并且在IPTG诱导下显示目的蛋白获得了表达。结论:通过hCAPl8 cDNA的克隆及表达载体的构建及蛋白的诱导表达成功为进一步纯化蛋白,为制备抗体及研究在病理状态下人体的天然免疫状态作出了必要的准备。(本文来源于《中华医学会第十四次全国儿科学术会议论文汇编》期刊2006-11-01）
杨云霞,朱玲,王伯瑶,冯云[9]（2006）在《人抗菌肽FALL-39突变分子的特性和抗菌功能的比较》一文中研究指出目的对人抗菌肽FALL-39不同突变分子蛋白的特性及抗菌功能进行初步的比较。方法应用AU-PAGE电泳、RP-HPLC、Om iga蛋白分析软件,比较FALL-39及其突变蛋白FALL-39-Lys24、FALL-39-Lys32、FALL-39-Lys24′32的特性;测定M IC、MEC和MBC值,并比较抗菌作用。结果突变蛋白AU-PAGE电泳迁移速率较快,RP-HPLC出峰时间未见改变,蛋白的亲疏水性、α螺旋结构、抗原性等蛋白特性无明显改变。M IC、MEC和MBC值表明FALL-39突变肽对大肠杆菌和绿脓杆菌的抗菌活性有所增强。结论突变蛋白在增加正电荷的同时,虽未改变蛋白的特性,但抗菌活性增强。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2006年05期）
司利钢,刘玺诚,吕有勇,王根宇,李文梅[10]（2006）在《人抗菌肽hCAP18全长cDNA克隆及原核表达》一文中研究指出目前发现,人体主要的抗菌肽有两大类:防御素(defensins)和cathelicidins。cathelicidins家族成员中人类只有一个,即human cathelicidin antimicrobial peptide简称hCAP18或LL-37(本文来源于《免疫学杂志》期刊2006年03期）
人抗菌肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
选择2013年6月~2015年6月我院收治的符合临床诊断标准的肝硬化患者228例,将其按照是否合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)分成SBP组和非SBP组,另随机抽取同期健康体检者作为健康对照组,对这叁组受试者展开人抗菌肽LL-37与PCT检测,并对检测结果进行对比分析。结果 SBP组与非SBP组人抗菌肽LL-37表达水平均高于健康对照组,SBP组人抗菌肽LL-37的表达水平高于非SBP组;SBP组与非SBP组PCT表达水平均高于健康对照组,SBP组PCT的表达水平高于非SBP组。人抗菌肽LL-37与血清PCT水平在肝硬化合并SBP中会出现明显的高表达,这对于临床早期诊断和疗效评估等均具有重要意义,值得关注。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人抗菌肽论文参考文献
[1].丁静,沈娟,金小宝,朱家勇.人抗菌肽LL-37对小鼠皮肤烫伤MRSA感染活性作用研究[J].热带医学杂志.2019
[2].程晓宇,雷弯,何颖,张一,李小鹏.人抗菌肽LL-37与PCT在肝硬化并SBP患者诊治中的意义[J].现代诊断与治疗.2015
[3].曾江涛,冯汉胜.基于人抗菌肽LL-37探索溃结宁方治疗溃疡性结肠炎的作用机制[J].内蒙古中医药.2015
[4].Feng,XR,杨桂英.人抗菌肽LL-37及其抗鲍曼不动杆菌的活性片段[J].中国医药工业杂志.2014
[5].丁静.人抗菌肽LL-37的原核表达及其抗小鼠深Ⅱ度烫伤MRSA感染活性的初步研究[D].广东药学院.2012
[6].李懿璇,王化虹,迟雁.人抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎组织中的表达及其与结肠炎症的关系[J].世界华人消化杂志.2011
[7].万莉红,杨云霞.人抗菌肽FALL-39定点突变以及功能的研究[C].中国药理学会化疗药理专业委员会第九届学术研讨会论文摘要集.2008
[8].刘玺诚,司利钢.人抗菌肽hCAPl8全长cDNA克隆及原核表达[C].中华医学会第十四次全国儿科学术会议论文汇编.2006
[9].杨云霞,朱玲,王伯瑶,冯云.人抗菌肽FALL-39突变分子的特性和抗菌功能的比较[J].华西药学杂志.2006
[10].司利钢,刘玺诚,吕有勇,王根宇,李文梅.人抗菌肽hCAP18全长cDNA克隆及原核表达[J].免疫学杂志.2006
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