导读:本文包含了杏仁蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:杏仁,蛋白,激酶,痛觉,西伯利亚,芬太尼,家鼠。
杏仁蛋白论文文献综述
刘保成,张龙梅,李荣,岳屹立[1]（2019）在《杏仁核相关病理性蛋白在神经退行性疾病中作用的研究现状》一文中研究指出神经退行性疾病是一种常见病多发病,其发生发展可能与杏仁核结构功能的改变密切相关。杏仁核汇集着影响神经退行性疾病相关的病理性蛋白,包括Aβ蛋白、tau蛋白、α-突触共核蛋白(α-syn)和TDP-43蛋白等,这些蛋白改变影响着疾病的进程。本文综述近年研究这些病理性蛋白表达对神经退行性疾病的作用和影响的进展,以对临床防治这类疾病提供参考。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
盛晴宇,张泽茹,罗放[2]（2019）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响》一文中研究指出目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
徐克芹[3]（2019）在《西伯利亚杏蛋白营养评价及杏仁豆腐制备技术》一文中研究指出西伯利亚杏种仁富含蛋白,其含量高达27～35%,是一种优质的植物蛋白,但目前对其蛋白的营养评价与产品开发利用研究仍有很大不足。本研究以西伯利亚杏仁粕为实验材料,开展了杏仁蛋白粕氨基酸组成特征和营养评价、体外消化性能评价研究,在此研究基础上以响应面法结合产品感官评价对蛋白产品杏仁豆腐的制备工艺进行了优化,为杏仁蛋白深加工利用提供了一定的依据。主要结果如下:1.西伯利亚杏仁粕营养丰富,所含人体必需氨基酸的种类齐全,配比均衡,可作为人体氨基酸营养平衡的优质食品原料。西伯利亚杏仁粕中蛋白质的含量为648.00mg·g-1,17种氨基酸总含量为65.86%,其中8种人体必需氨基酸的总含量为20.59%,谷氨酸含量最高为8.70%,其必需氨基酸与非必需氨基酸的含量比为0.45,其药用氨基酸含量高达41.79%,其氨基酸的比值系数评分(SRC)为76.51,构成比例基本符合食品法典委员会(WHO/FAO)的标准。杏仁粕中还含有丰富的钾、钙、镁和锌等矿物质元素和多种维生素,其中维生素E和维生素B2的含量分别为1.39×10-2mg·g-与0.38×10-3mg·g-1。2.解析了西伯利亚杏仁蛋白体外消化性能。以碱溶酸沉法提取蛋白,结合响应面分析得到蛋白提取条件提取pH 9.0,提取温度45.70℃,提取时间63.46min时,提取率25.41%。杏仁蛋白通过胃蛋白酶和胰蛋白酶二步消化后,蛋白消化液SDS-PAGE电泳结果显示:随着一步胃蛋白酶消化时间的增加,30min后杏仁几种主要大分子量蛋白开始水解,在胃消化酶作用2h后基本全被水解为10-15kDa的小分子量蛋白。继二步胰蛋白酶消化3h后,小分子量蛋白基本被水解为游离氨基酸,有利于人体对氨基酸的吸收,证明杏仁蛋白具有良好的消化性,是一种易于人体吸收的产品加工蛋白原料。3.研发了西伯利亚杏蛋白高档休闲甜点“杏仁豆腐”产品。运用响应面分析法,以杏仁蛋白液、牛奶、植物奶和明胶的添加量为自变量,以产品感官评价为因变量,确定杏仁豆腐最佳工艺配方:蛋白液97.67mL,牛奶50.24mL,植物奶22.00mL,明胶5.52g,此时杏仁豆腐感官评分为88.95。此工艺条件下,杏仁豆腐色泽均一、风味独特、口感细腻。杏仁豆腐深受儿童和女性青睐的同时,其产值比杏仁粕可提高5倍。(本文来源于《中南林业科技大学》期刊2019-05-01）
吴达雄,王军,林少宝,郭健,杨晓泉[4]（2019）在《新型双蛋白杏仁乳饮料加工工艺研究》一文中研究指出主打健康的植物乳饮料日益受到年轻消费群体的青睐。在经烘培、研磨、浸提等工艺制得的杏仁乳中添加微粒化乳清蛋白,辅以卡拉胶和白砂糖,以期提高蛋白质含量、丰富蛋白质组成,最终经过均质、杀菌等操作后制得双蛋白杏仁乳饮料。最佳配方为微粒化乳清蛋白2%、卡拉胶0.010%、白砂糖3%。制得的乳饮料外观乳白细腻、具有顺滑口感和杏仁烘烤香气,是一种蛋白质含量较高、健康的新型双蛋白植物乳饮料。(本文来源于《中国乳业》期刊2019年03期）
徐广谦,马挺军[5]（2018）在《花生-杏仁复合植物蛋白饮料加工工艺研究》一文中研究指出本文研究以花生和杏仁为主要原料、蔗糖和脱脂奶粉为辅料生产复合型植物蛋白饮料的生产工艺。利用单因素实验和正交试验,以感官评价为指标,对复合植物蛋白饮料的加工工艺进行优化。花生-杏仁复合植物蛋白饮料最为理想的工艺是:花生浆的磨浆工艺参数为料液比取1∶12,浸泡时间取12h,浸泡温度取60℃;杏仁浆的磨浆工艺参数为料液比取1∶20,浸泡时间取15h,浸泡温度取40℃;调配工艺参数为花生浆与杏仁浆的比例取2∶1,脱脂奶粉添加量取0.5%,蔗糖添加量取6%,pH值取6;最佳复合乳化剂的配比为蔗糖酯∶单甘酯=2∶3;杀菌温度为100℃,时间为20min。制得的复合型植物蛋白饮料呈淡黄色,口感顺滑,兼有花生和杏仁的香味。(本文来源于《中国食品》期刊2018年23期）
丁晓倩[6]（2018）在《猫气味暴露后褐家鼠杏仁核和下丘脑差异蛋白的分析》一文中研究指出捕食风险会对猎物产生直接和间接的影响,大多数啮齿类动物主要依靠嗅觉感受化学信号,并采用相应的防御和攻击对策。捕食者气味诱导的神经环路与下丘脑、杏仁核、终纹床核、海马区等众多脑区密切相关,但对其调控蛋白鲜有报道。本研究通过双向凝胶电泳技术,结合质谱鉴定和数据库检索,研究了褐家鼠、Wistar大鼠分别在急性、长期兔气味、猫气味暴露后杏仁核、下丘脑区域差异表达的蛋白,同时结合已有文献报道对筛选出的个别基因进行荧光定量PCR分析,进一步验证它们在应对捕食者气味中的作用,为揭示猎物对捕食者气味的响应机制提供资料。主要研究结果如下:1)急性气味暴露后,褐家鼠与对照组杏仁核1.5倍差异以上的蛋白有14个,Wistar大鼠与对照组杏仁核1.5倍差异以上的蛋白有17个;两者共有的差异蛋白有4个,分别是Aspartate aminotransferase、Mitogen-activated protein kinase 1、RieskeFe-S protein precursor、Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase,这些蛋白与能量代谢、信号传导、泛素-蛋白酶体途径生物功能相关;两者不同的差异蛋白有23个,分别是Alpha-internexin、Triosephosphate isomerase1、Ubiquitin-conjugating enzyme、Synapsin Ⅱ 等,这些差异蛋白主要与能量代谢、细胞结构、信号传导、疾病防御等生物功能相关。褐家鼠与对照组下丘脑1.5倍差异以上的蛋白有19个,Wistar大鼠与对照组杏仁核1.5倍差异以上的蛋白有17个;两者共有的差异蛋白有 3 个,分别是 Tubulin beta-2B chain-like isoform X1、V-type proton ATPase catalytic subunit A、Creatine kinase U-type,这些蛋白与能量代谢、细胞结构生物功能相关;两者不同的差异蛋白有 30 个,分别是 Alpha-enolase、Rab GDP dissociation inhibitor alpha、Dihydropyrimidinase-related protein2等,这些差异蛋白主要与能量代谢、细胞结构、信号传导、疾病防御、泛素-蛋白酶体途径等生物功能相关。2)长期气味暴露后,褐家鼠与对照组杏仁核1.5倍差异以上的蛋白有26个,Wistar大鼠与对照组下丘脑1.5倍差异以上的蛋白有33个;两者共有的差异蛋白有11个,分别是 ATP synthase alpha subunit precursor、Aspartate aminotransferase、Glial fibrillary acidic protein、Mitogen-activated protein kinase 1、Voltage-dependent anion-selective channel protein 1、Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase、Heat shock protein 72、NADH dehydrogenase、Phosphoglycerate mutase 1、Glutamine synthetase、Transcriptional activator protein,这些蛋白与能量代谢、转录、信号传导、疾病防御、泛素-蛋白酶体途径生物功能相关;两者不同的差异蛋白有 43 个,分别是 14-3-3 protein zeta,4-aminobutyrate aminotransferase,6-Phosphogluconolactonase,Alpha-centractin等,这些差异蛋白主要与能量代谢、蛋白质合成与储存、细胞结构、疾病防御等生物功能相关。褐家鼠与对照组下丘脑1.5倍差异以上的蛋白有36个,Wistar大鼠与对照组下丘脑1.5倍差异以上的蛋白有33个;两者共有的差异蛋白有 12 个,分别是 Alpha-enolase、ATP synthase、Dihydropyrimidinase-related protein 2、Glial fibrillary acidic protein delta、Heat shock protein a8 protein、L-lactate dehydrogenase、NADH dehydrogenase、Neurofilament light chain、Peroxiredoxin 6、Phosphoglyceratemutase 1、Pyruvate dehydrogenase El component subunit alpha、Pyruvate kinase M、Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase PGP 9.5,这些蛋白与能量代谢、信号传导、疾病防御、泛素-蛋白酶体途径等生物功能相关;两者不同的差异蛋白有45个,分别是Phosphoglycerate kinase、Superoxide dismutase、Transcriptional activator protein 等,这些差异蛋白主要与能量代谢、转录、蛋白质合成与储存、细胞结构、信号传导、疾病防御等生物功能相关。3)选择杏仁核区域的Gfap、Mapk 1及下丘脑区域的Prdx 6、Ck共4个蛋白进行mRNA表达量的分析,在杏仁核区域,Gfap在急性气味暴露后的Wistar大鼠组及长期气味暴露后的褐家鼠组中的基因表达水平和蛋白的表达存在差异,其余各组的基因表达水平与蛋白表达量均表现出一致性,Mapk 1在长期气味暴露后的雄性褐家鼠组中的基因表达水平和蛋白的表达存在差异,其余各组的基因表达和蛋白表达均表现出一致性;在下丘脑区域,Prdx 6在短期、长期气味暴露后的雄性褐家鼠、Wistar大鼠组中基因和蛋白的表达表现出差异,其余各组的基因和蛋白表达表现出一致性,Ck在猫气味暴露后雄性Wistar大鼠的基因和蛋白表达不具一致性,其余各组的基因和蛋白的表达表现出一致性。以上研究结果表明,兔气味和猫气味暴露下褐家鼠和Wistar大鼠均表达出差异蛋白,说明褐家鼠与Wistar大鼠均能辨别出兔气味与猫气味,并在猫气味暴露后产生氧化应激反应以启动机体的防御性机制。与能量代谢相关的蛋白表达下调以及氧化应激相关蛋白表达上调可能是导致机体启动防御机制的分子基础。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-04-01）
路帅,孙培冬,季晓彤,孙菡峥[7]（2018）在《杏仁蛋白的两级泡沫分离工艺优化》一文中研究指出为了研究泡沫分离法提取杏仁蛋白的最佳工艺,在进料pH、进料浓度、鼓泡气速和鼓泡时间对杏仁蛋白分离效果影响的基础上,利用田口实验设计法建立了杏仁蛋白的两级泡沫分离工艺。结果表明,泡沫分离最佳工艺条件为:pH4.0、进料浓度6g/L、气速400mL/min,鼓泡时间10min。在该工艺条件下,一级泡沫分离所得杏仁蛋白的质量分数为75.23%,蛋白回收率为79.48%;二级泡沫分离所得杏仁蛋白的质量分数为84.71%,蛋白回收率为71.19%。实验结果表明,两级泡沫分离法可以作为分离杏仁蛋白的一种新方法。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年12期）
文晓语,金凤,汪涛,王丰俊[8]（2018）在《谷氨酰胺转氨酶对山杏仁蛋白凝胶特性的影响》一文中研究指出为提高山杏仁蛋白的凝胶特性,采用谷氨酰胺转氨酶(TG)作为交联剂,通过单因素实验研究了TG酶添加量、p H、交联温度、交联时间对蛋白凝胶硬度、弹性、内聚力的影响,并以凝胶强度为指标,利用响应面法对山杏蛋白形成条件进行优化。优化的TG酶交联山杏仁蛋白形成凝胶的条件如下:TG酶添加量17 U/g,交联温度43℃,p H为7.2,交联时间2.5 h时,此时凝胶硬度达到(135±7.14)g。结果表明利用TG酶交联山杏仁蛋白形成凝胶具有可行性,为提高山杏仁蛋白的功能性质和应用价值提供参考。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年01期）
端木程琳[9]（2017）在《电针对痛负性情绪大鼠杏仁核细胞突触可塑性及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出研究背景疼痛是一种与组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验,含有感觉、情绪、认知等多个维度。近年来,有关痛情绪及痛认知障碍的研究受到了越来越多的关注。众所周知:边缘系统参与脑记忆、感觉和情绪活动。杏仁核是边缘系统的一个重要核团,被称作“情绪脑”,是脑内调节与焦虑、恐惧相关行为、自主活动和激素水平等生理反应的关键结构。慢性疼痛除了疼痛过敏、认知、精神心理的变化外,还伴有大脑结构和功能的改变。近年来的研究结果表明:慢性痛可导致脑结构及功能的可塑性变化,脑解剖学结构重组,脑皮层灰质密度的改变。慢性痛中杏仁核突触可塑性功能发生变化可能与突触前后蛋白变化有关,谷氨酸是神经系统中主要的兴奋性神经递质,丫-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统主要的抑制性神经递质,突触后密度蛋白95(PSD-95)是突触后致密物中的重要结构蛋白,可将位于细胞膜上的谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)和位于细胞内的信号转导系统联系起来,突触前基质蛋白Piccolo蛋白位于突触前细胞质基质活性区,在大脑神经递质传递中有重要作用。针刺作为缓解慢性痛的有效且方便快捷的治疗方法,在临床上疗效显着。随着对痛情绪在慢性痛发展过程中重要性的研究,发现针刺可以治疗疼痛诱发的情绪改变,针刺可以缓解抑郁、焦虑、失眠等情绪障碍性疾病以及疼痛诱发的负性情绪。我们前期研究观察到:重复电针改善慢性神经痛性负性情绪大鼠疼痛的感觉成分和痛情绪成分的作用可能分别与其上调杏仁核促皮质释放激素受体(CRF)-1R、(CRF)-2R、谷氨酸N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体亚型NR2B、γ-氨基丁酸(GABA)受体亚型A和C基因表达和阿片μ受体(MOR)蛋白表达,抑制谷氨酸受体GluA1的降低有关,但其机制仍远不清楚。本研究拟在同一慢性疼痛负性情绪模型上,观察电针“足叁里”-“阳陵泉”对动物痛行为的感觉成分和情感成分的影响,它与杏仁核神经细胞突触可塑性相关分子GABA受体亚型A β 2,B1,Glu-NMDA受体亚型NR1,突触蛋白PSD95及Piccolo表达变化的关系;杏仁核内微量注射GABAA及GABAB受体拮抗剂,验证它们参与电针改善动物痛感觉成分和痛情感成分效应的情况,并用透射电镜观察杏仁核细胞突触超微结构的变化,试图从结构和功能相结合的角度,探讨杏仁核介导的针刺缓解慢性痛的作用机制。材料与方法第一部分实验:健康雄性Wistar大鼠56只(230g-250g),随机分为4组:正常组,CCI+NA(chronic compressive injury+NA)模型组,CCI+NA+ 电针(EA)组,CCI+NA+麻醉电针(AEA)组,其中每组8只用于Real-timePCR,其余6只用于Western Blot检测。除正常组外,其余各组大鼠行左下肢坐骨神经结扎术,恢复叁天后进行足底电刺激造成负性情绪模型。电针组和麻醉电针组电针刺激双侧“足叁里”、“阳陵泉”,1mA,2/15Hz,每天1次,每次30分钟,共7天。电针干预后,即刻将放入条件控制箱20分钟,大于两小时后,放于非条件控制箱20分钟。采用痛觉测定仪测定大鼠双侧足底热辐射痛阈值,取双侧缩足潜伏期差值(PWLD),采用条件性位置偏恶系统测定痛情绪方面。动物直接取材后分别采用Real-time PCR、Western Blot检测杏仁核内突触可塑性相关分子GABAAβ2,GABAB,,Glu-NMDA-NR1,PSD95 及 Piccolo 基因及蛋白表达。第二部分实验:健康雄性Wistar大鼠50只(230g-250g),随机分成5组:正常组,CCI+NA+生理盐水组,CCI+NA+EA+GABAA抑制剂(Flumazenil)组,CCI+NA+EA+GABAB抑制剂(Phaclofen)组,CCI+NA+EA+DMSO溶剂组,每组10只(数据完整者6只)。正常组除外,将其余各组大鼠左下肢坐骨神经结扎。恢复5天后,除正常组外,余下4组在脑立体定位仪上实施双边杏仁核埋管(坐标:P:2.5mm,L,R:4.5mm,H:7.7mm),7天后造负性情绪模型,双侧分别微量注射生理盐水0.5 μL/次/侧、GABAA抑制剂 Flumazenil(2 μ g/μ L)0.5 u L/次/侧、GABAB抑制剂(Phaclofen)(2μ g/μ L)0.5 μ L/次/侧、DMS0 溶剂(5 u g/μ L)0.5 μ L/次/侧,推进速度 0.1 μL/min,注射完成之后,将大鼠固定于鼠架上电针刺激双侧“足叁里-阳陵泉”参数为1mA,2/15Hz,每天1次,每次30分钟,共7天。电针结束后,测定大鼠双侧足底热辐射痛阈值,计算双侧缩足潜伏期差值(PWLD)及大鼠在条件控制箱停留时间。第叁部分实验:健康雄性Wistar大鼠16只(230g-250g),实验动物分组、模型制备、电针和麻醉电针干预、热痛阈测定、条件位置偏恶检测同实验一,用4%多聚甲醛和2%戊二醛混合后灌流后取材,运用透射电镜技术观察杏仁核细胞突触界面相关参数的变化。每个样本任选15个视野拍照。每个视野任选1个突触前、后膜及突触囊泡较为清晰的突触,采用图像分析软件OPTPro3000。统计学处理:所得实验数据为计量资料,以均数±标准差(M±SD)表示,用SPSS16.0统计软件进行数据处理,采用重复性单因素方差分析(行为学数据采用重复测量方差分析),组间两两比较选用LSD检验,P<0.05表示差异有统计学意义。实验结果:1电针对慢性痛大鼠痛感觉和情绪成分行为反应的影响造模后(CCI+NA),除正常组外,其余各组大鼠PWLD显着增加(P<0.001),在条件控制箱停留时间显着缩短(P<0.001),提示:动物痛阈降低,负性情绪产生。与模型组比较,电针和麻醉电针3天和7天后PWLD显着降低(P<0.05),在条件控制箱停留时间显着延长(P<0.05)。电针组与麻醉电针组相比,两组PWLD差异无统计学意义(P>0.05),而麻醉电针3天后条件控制箱停留时间明显缩短(P<0.05),7天后两组条件控制箱停留时间差异无统计学意义(P>0.05),提示电针改善了痛反应的感觉成分和负性情绪成分。2电针对杏仁核突触可塑性相关分子GABAAβ2,GABAB1,Glu-NMDA-NR1,PSD95及Piccolo基因及蛋白表达的影响定量RT-PCR及Western Blot的结果表明,造模后模型组杏仁核内GABAAβ2,GABAB1,PSD95基因及蛋白表达显着降低(P<0.05),Piccolo基因表达水平显着降低(P<0.05),谷氨酸NMDA-NR1基因表达有上升趋势(P>0.05),其蛋白表达明显上升(P<0.05)。电针后,与模型组相比,电针组NMDA-NR1、GABAAβ2,,GABAB1,PSD95基因及蛋白表达明显升高(P<0.05),Piccolo基因表达明显上升(P<0.05);而麻醉电针组NMDA-NR1、GABAAβ2,GABAB1、PSD95基因表达水平较模型组显着上调(P<0.05),Piccolo基因表达明显下降(P<0.001)。这些结果提示:NMDA-NR1,GABAAβ2,GABAB1,PSD95,Piccolo可能参与针刺改善慢性神经痛感觉的成分,Piccolo有可能还参与电针改善慢性痛负性情绪的作用。3杏仁核内注射GABAA和GABAB受体拮抗剂验证其参与针刺改善痛感觉和/或痛情绪的作用造模后,除正常组外,其余各组大鼠PWLD值显着增加(P<0.001),电针3天后,与模型组相比,DMS0溶剂对照电针组PWLD明显缩短(P<0.001),提示该溶剂不影响电针改善痛感觉成分的效应,其余各组未见明显变化(P>0.05);与GABAA抑制剂电针组、GABAB抑制剂电针组相比较,DMSO溶剂对照电针组PWLD明显缩短(P<0.01)。电针7天后,与模型组相比,DMSO溶剂对照电针组PWLD明显缩短(P<0.001),GABAA抑制剂电针组、GABAB抑制剂电针组有下降趋势,但无统计学差异。GABAA抑制剂电针组、GABAb抑制剂电针组组间无统计学差异。即说明杏仁核内注射GABAA和GABAB抑制剂,使电针的镇痛效应明显减弱。造模后,各组大鼠在条件控制箱停留时间显着减少(P<0.001),电针3天后,与模型组相比,DMSO溶剂电针组在条件控制箱停留时间显着增加(P<0.01),提示该溶剂不影响电针改善痛情绪成分的效应,其余各组未见明显变化(P>0.05)。与GABAA抑制剂电针组、GABAB抑制剂电针组相比较,DMSO电针组在条件控制箱停留时间显着增加(P<0.01)。电针7天后,与模型组相比,DMSO电针组在条件控制箱停留时间显着增加(P<0.001),GABAA抑制剂电针组、GABAb抑制剂电针组有升高趋势,但无统计学差异(P>0.05)。GABAA抑制剂电针组、GABAb抑制剂电针组组间无统计学差异(P>0.05)。说明在杏仁核内阻断GABAA、GABAb受体后,削弱了电针改善模型大鼠痛情绪的作用。上述结果表明:GABAA和GABAB均参与电针改善慢性神经痛负性情绪大鼠的痛感觉及痛情绪成分的效应。4电针对慢性痛负性情绪大鼠杏仁核突触结构变化的影响与正常组比,模型组大鼠杏仁核突触活性带长度、突触后致密物厚度和突触界面曲率明显减少(P<0.001),突触间隙明显增宽(P<0.001);与模型组比,电针以及麻醉电针后,大鼠杏仁核突触活性带长度明显增加(P<0.001),突触后致密物厚度明显增加(P<0.001),突触间隙宽度明显减少(P<0.001,P<0.01),电针组突触界面曲率增大(P<0.05),麻醉电针组突触界面曲率无明显变化(P>0.05);电针组与麻醉电针组杏仁核突触界面参数变化无统计学差异(P>0.05)。说明电针可明显改善慢性神经痛负性情绪大鼠杏仁核突触间隙的增宽,突触前活性带的长度、突触后致密物(PSD)厚度及突触界面的曲率的减低。小结1、电针“足叁里-阳陵泉”可以改善神经病理性慢性痛负性情绪大鼠痛的感觉成分和情感成分的行为学反应。2、电针改善痛感觉成分的作用可能与上调大鼠杏仁核NMDA-NR1、GABAAβ2,GABAb1、PSD95基因及蛋白表达水平及Piccolo基因表达水平有关,电针改善痛情绪成分的作用可能与上调大鼠杏仁核Piccolo基因表达水平有关。3、阻断杏仁核内GABAA以及GABAB后,电针的镇痛效应以及改善痛情绪的作用明显减弱,GABAA和GABAb受体可能同时参与了痛感觉成分与情感成分的调节。4、电针可以改善慢性痛引发的杏仁核神经细胞突触可塑性变化,调节杏仁核突触界面,明显减小突触间隙,增加突触前活性带的长度、突触后致密物(PSD)厚度及突触界面的曲率。其改善突触可塑性可能与其调节突触可塑性相关蛋白的表达有关。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2017-05-18）
李珍[10]（2017）在《杏仁核钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱα在阿片诱导的大鼠痛觉过敏中的作用》一文中研究指出目的探讨右侧杏仁核中央核外侧包膜区(CeLC)中磷酸化钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ α(p-CaMKⅡ α)在阿片诱导的痛觉过敏(OIH)中的作用。方法实验1,SD雄性大鼠均分为痛觉过敏组(Fentanyl组,n = 4)和对照组(Control组,n = 4),Fentanyl组注射芬太尼诱导OIH(60 μg/kg,皮下注射,每15 min 一次,共4次,累积给药总量240 μg/kg),Control组给予生理盐水。在D-1、D0(基础值),最后一次给药后1 h、5 h、6 h、6.5 h、7 h、8 h、D1、D2、D3、D4和D5各时点分别测量两组机械痛(PWMT,g)和热痛(PWTL,s)的变化;实验2,SD雄性大鼠均分为痛觉过敏组(Fentanyl组,n = 6)和对照组(Saline组,n = 6),建模成功后取右侧杏仁核中央核外侧包膜区(CeLC)组织用western blot检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ α(p-CaMKⅡ α)的表达量;实验3,SD雄性大鼠随机均分为Vehicle组(n = 10)、KN92组(n=10)、KN93(5 nmol)组(n = 10)、KN93(7.5 nmol)组(n = 10)和KN93(10nmol)组(n = 10),均进行右侧CeLC区置管,待其完全恢复后诱导OIH模型,成功后分别向各组CeLC内注射0.5 μl 10%DMSO(二甲基亚砜)、KN92(钙调蛋白依赖蛋白激酶抑制剂类似物)(10nmol)、KN93(钙调蛋白依赖蛋白激酶抑制剂)(5nmol)、KN93(7.5 nmol)、KN93(10 nmol);分别于OIH模型前、给药前及给药后0.5h测定各组机械痛和热痛的变化。于最后一次测痛后处死大鼠,采用western blot法检测各组右侧CeLC区p-CaMKⅡ α的表达量;实验4,SD雄性大鼠均分为Saline组和Fentanyl组(n = 6)。Fentanyl组注射芬太尼诱导OIH;同时Saline组给予生理盐水。12h后采用脑片膜片钳电生理技术,分别记录Saline组和Fentanyl组右侧CeLC区神经元微小自发性兴奋性突触后电流(mEPSCs),及Saline组和Fentanyl组给予KN93(10 μM),钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶抑制剂后右侧CeLC区神经元mEPSCs的变化。结果1、与Control组相比,给予芬太尼后1h-5 h,Fentanyl组PWMT和PWTL值升高(P<0.05);5 h后,其PWMT和PWTL值开始降低,Fentanyl 组 PWMT 和 PWTL 值在 6.5 h、7 h、8 h、D1、D2、D3明显下降(P<0.05),且在6.5 h时下降最明显(P<0.05);D5时,Fentanyl 组 PWMT 和 PWTL 值与 Control 组 PWMT 和 PWTL 值无明显差异(P>0.05)。2、与Saline组相比,Fentanyl组给予芬太尼后右侧CeLC区p-CaMKⅡ α表达量明显升高(P<0.05)。3、OIH 造模前,Vehicle 组、KN92 组、KN93(5 nmol)组、KN93(7.5 nmol)组和 KN93(10 nmol)组 PWMT 和 PWTL 值无明显差异(P>0.05);给药前(OIH 建模后),Vehicle 组、KN92 组、KN93(5 nmol)组、KN93(7.5 nmol)组和 KN93(10 nmol)组 OIH 建模后PWMT和PWTL值均降低(P<0.05);给药0.5h后,与Vehicle组相比,KN93(5nmol)组、KN93(7.5nmol)组和 KN93(10nmol)组PWMT和PWTL值呈剂量依赖性升高(P<0.05);与Vehicle组相比,给抑制剂后KN93(5nmol)组、KN93(7.5nmol)组和KN93(10 nmol)组右侧CeLC区p-CaMKⅡ α表达量呈剂量依赖性升高(P<0.05)。4、与Saline组比较,Fentanyl组建立OIH模型后,右侧CeLC区神经元mEPSCs幅值及频率均明显增加(P<0.05),Saline组加入抑制剂KN93后右侧CeLC区神经元mEPSCs的幅值及频率无明显变化(P>0.05);Fentanyl组加入抑制剂KN93后右侧CeLC区神经元mEPSCs的幅值及频率均降至正常值(P<0.05)。结论1、芬太尼呈时效性诱导大鼠形成痛觉过敏;2、芬太尼诱导的痛觉过敏模型大鼠右侧杏仁核中央核外侧包膜区p-CaMKⅡ α表达量明显升高;3、KN93可呈剂量依赖性翻转芬太尼诱导的大鼠机械性和热痛觉过敏及右侧CeLC区p-CaMKⅡ α表达量的变化。4、芬太尼诱导大鼠右侧CeLC区突触传递增强,CaMKⅡα抑制剂可以逆转这些变化。综上:右侧杏仁核中央核外侧包膜区CaMKⅡα的激活参与了芬太尼诱导的痛觉过敏的过程,其参与机制可能与CeLC区神经元突触传递增强有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
杏仁蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杏仁蛋白论文参考文献
[1].刘保成,张龙梅,李荣,岳屹立.杏仁核相关病理性蛋白在神经退行性疾病中作用的研究现状[J].神经解剖学杂志.2019
[2].盛晴宇,张泽茹,罗放.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[3].徐克芹.西伯利亚杏蛋白营养评价及杏仁豆腐制备技术[D].中南林业科技大学.2019
[4].吴达雄,王军,林少宝,郭健,杨晓泉.新型双蛋白杏仁乳饮料加工工艺研究[J].中国乳业.2019
[5].徐广谦,马挺军.花生-杏仁复合植物蛋白饮料加工工艺研究[J].中国食品.2018
[6].丁晓倩.猫气味暴露后褐家鼠杏仁核和下丘脑差异蛋白的分析[D].扬州大学.2018
[7].路帅,孙培冬,季晓彤,孙菡峥.杏仁蛋白的两级泡沫分离工艺优化[J].食品工业科技.2018
[8].文晓语,金凤,汪涛,王丰俊.谷氨酰胺转氨酶对山杏仁蛋白凝胶特性的影响[J].食品工业科技.2018
[9].端木程琳.电针对痛负性情绪大鼠杏仁核细胞突触可塑性及相关蛋白表达的影响[D].中国中医科学院.2017
[10].李珍.杏仁核钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱα在阿片诱导的大鼠痛觉过敏中的作用[D].华中科技大学.2017
论文知识图
