导读:本文包含了海绵窦侵袭性垂体腺瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:侵袭性垂体腺瘤,海绵窦,额颞硬膜外-下入路,显微手术
海绵窦侵袭性垂体腺瘤论文文献综述
余信远,刘仁忠,简志宏,冯艳萍,童艳雯[1]（2019）在《额颞硬膜外-下入路手术治疗海绵窦侵袭性垂体腺瘤》一文中研究指出目的探讨额颞硬膜外-下入路手术切除海绵窦侵袭性垂体腺瘤的效果。方法回顾性分析2014年7月至2016年12月采用额颞硬膜外-下入路显微手术治疗的58例海绵窦侵袭性垂体腺瘤的临床资料。结果肿瘤全切除46例,次全切除12例;术后出现动眼神经麻痹46例,其中42例0.5～1年后恢复。无死亡病例。结论额颞硬膜外-下入路显微手术是治疗海绵窦侵袭性垂体腺瘤有效的方法,动眼神经麻痹是主要并发症。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年05期）
肖凯,刘庆[2]（2018）在《侵袭海绵窦垂体腺瘤的治疗进展》一文中研究指出海绵窦是位于鞍旁一对重要的硬脑膜窦,有颈内动脉和一些脑神经通过。垂体瘤是颅内常见肿瘤,其在人群中发病率颇高。侵袭海绵窦的垂体腺瘤因累及海绵窦内重要血管、神经而导致其目前临床治疗效果欠佳。本文总结侵袭海绵窦垂体腺瘤的治疗进展,特别是显微手术及内镜手术在切除侵袭海绵窦垂体腺瘤中的应用,以及药物治疗和放射治疗的多学科综合治疗进展。展望侵袭海绵窦垂体腺瘤未来治疗方向。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2018年04期）
王志恩[3]（2016）在《海绵窦内侧壁的显微解剖与扩大经蝶窦入路治疗侵袭海绵窦的垂体腺瘤》一文中研究指出目的研究海绵窦内侧壁的显微解剖与扩大经蝶窦入路治疗侵袭海绵窦的垂体腺瘤方法。方法随机选取2013年1月~2015年12月我院收治的22例垂体腺瘤患者临床资料,应用海绵窦内侧壁的显微解剖与扩大经蝶窦入路治疗侵袭海绵窦的手术方法。结果 22例垂体腺瘤患者均顺利完成手术,19例垂体腺瘤全部切除,3例垂体腺瘤次全切除,未发生感染、昏迷和死亡病例。结论海绵窦内侧壁的显微解剖与扩大经蝶窦入路治疗侵袭海绵窦的垂体腺瘤手术效果理想。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2016年10期）
李涛,范维,叶远良[4]（2014）在《垂体腺瘤海绵窦间隙侵袭与Cox-2表达的关系研究》一文中研究指出目的研究垂体腺瘤向海绵窦不同间隙侵袭表现与Cox-2表达水平的关系。方法收集手术及病理证实的62例垂体腺瘤的标本及影像学资料(MRI),根据海绵窦不同间隙侵袭进行分组,应用免疫组化法检测各组Cox-2表达情况。结果向海绵窦上间隙侵袭的垂体腺瘤18例,Cox-2高表达占38.8%(7/18);向海绵窦下间隙侵袭的垂体腺瘤15例,Cox-2高表达占73.3%(11/15);向海绵窦内侧间隙侵袭20例,Cox-2高表达占15%(3/20);向海绵窦外侧间隙侵袭的垂体腺瘤10例,Cox-2高表达占80%(8/10);经卡方检验四者差异有统计学意义。结论向海绵窦下间隙及外侧间隙侵袭的垂体腺瘤Cox-2表达强度高,具有较强的侵袭性,术后应给予放射治疗或是药物辅助治疗。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2014年17期）
位振清,王任直,姚勇,邓侃,王剑新[5]（2014）在《多技术辅助神经内镜下侵袭海绵窦的垂体腺瘤的治疗》一文中研究指出目的探讨多技术辅助神经内镜下侵袭海绵窦的巨大垂体腺瘤的手术疗效。方法对比分析同期72例神经内镜下和55例显微镜下侵袭海绵窦的巨大垂体腺瘤的手术疗效,两组均采用扩大经蝶入路,术中应用神经导航和多普勒,并对两组临床资料进行统计学分析。结果神经内镜组与显微镜组在肿瘤全切率、手术时间、术后鼻腔通畅率和术后复发率方面差异具有统计学意义(P=0.004,P=0.0003,P=0.000,P=0.002);在脑脊液漏、术后尿崩、颅神经损伤等方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论多技术辅助神经内镜下扩大经蝶入路是治疗侵袭海绵窦的巨大垂体腺瘤的首选手术方法,外侧海绵窦入路和分子生物学研究为侵袭性垂体腺瘤的治疗提供了更为广阔的前景。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2014年02期）
潘源,韩冲,陈高明,骆纯,胡国汉[6]（2013）在《ADAM10表达和垂体腺瘤海绵窦侵袭性的关系》一文中研究指出目的检测解聚素金属蛋白酶10(ADAM10)在垂体腺瘤组织中的表达,探讨其与垂体腺瘤海绵窦侵袭性的相关性。方法收集手术切除的垂体腺瘤组织标本,应用免疫组化SP法检测90例腺瘤的ADAM10表达,应用RT-PCR方法检测42例组织的转录水平;分析其与临床资料的相关性。结果 ADAM10阳性率在侵袭性垂体瘤中高于非侵袭组(P<0.05),ADAM10的表达与年龄、性别、腺瘤内分泌类型及肿瘤直径无相关性(P>0.05);ADAM10 mRNA水平在侵袭性垂体瘤组中高于非侵袭组(P<0.05),与腺瘤内分泌类型无关(P>0.05)。结论 ADAM10的表达与腺瘤海绵窦侵袭性密切相关,侵袭性腺瘤中ADAM10表达高。为寻找侵袭性的分子标志物提供了新方向,以调控ADAM10的表达为靶目标,抑制肿瘤细胞的转移和侵袭,有望成为垂体腺瘤治疗的新策略。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2013年02期）
曹磊,王守森[7]（2011）在《垂体腺瘤患者海绵窦内侧壁的MRI特征及其在海绵窦侵袭性术前评估中的价值》一文中研究指出目的利用MRI技术显示海绵窦内侧壁,通过与传统影像学评价指标;肿瘤的大小;术中探查;术后鞍底脑膜病理学表现及肿瘤的增殖活性等相比较,评价海绵窦内侧壁在MRI上的表现,术前评估垂体腺瘤侵袭海绵窦以及术中指导手术操作的应用价值。方法①运用Siemens 3.0 T超导磁共振机,采用质子序列和常规序列,扫描39例垂体腺瘤,在质子序列图像上观察垂体腺瘤两侧海绵窦内侧壁的完整性,结合所有序列图像,观察Knosp-Steiner分级;颈内动脉被肿瘤包绕的周径角;海绵窦间隙受侵犯程度等指标,分别判断垂体腺瘤是否侵犯两侧海绵窦。②所有垂体腺瘤切除术均由同一名术者实施,所有经蝶入路病例,术中探查双侧海绵窦内(本文来源于《2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编》期刊2011-10-13）
潘源[8]（2011）在《ADAM10参与垂体腺瘤海绵窦侵袭性行为的实验研究》一文中研究指出背景垂体腺瘤在人群中的年发病率8.2/10万-14.7/10万,占原发性颅内肿瘤的10%-15%,是严重危害人类身心健康的疾病。垂体腺瘤的发生和生物学行为与一般意义上的癌症有着明显区别,肿瘤体积大小及侵袭性并不是完全反映细胞增殖及肿瘤生长速度的,有关细胞增殖、细胞周期、细胞死亡及分化等肿瘤学常用方面的研究,似乎并不能真正的从垂体瘤这一特定的角度来说明和解决问题,而关于肿瘤侵袭和转移的研究,恰如其分的成为垂体瘤目前的研究重点,大量的文献抛弃了肿瘤发生学的研究,进而把研究重点转移到了垂体瘤侵袭性发生机制上。这也正是临床治疗垂体腺瘤的难点和重点。目前,侵袭性的诊断还是依靠影像学、组织病理学以及术中的直接观察,组织病理学检查硬膜侵袭受到取材困难的限制,临床应用少,而影像学分析及术中的观察都会有主观因素存在,结果往往会因人而异,重复性、准确性受到限制。因此,目前研究方向主要是寻找垂体腺瘤侵袭性的客观分子标志物。客观分子指标应该具有足够的敏感性,能早期判断肿瘤的侵袭性潜质,能指导临床医生改变手术和药物治疗的策略,更进一步研究,还可能根据侵袭性分子发展抑制剂,为未来的药物治疗和基因治疗奠定基础。ADAMs(A disintegrin and metalloproteinases)是一个新的基因家族,含有解聚素域,并与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)共享“金属蛋白酶域”。从结构上分为两类:膜锚的ADAM和分泌性的含有凝血酶敏感蛋白的ADAM-TS(ADAM with thrombospondin motifs)。这些分子在细胞粘附、细胞融合、细胞迁移、膜蛋白脱落和分解等生物学行为中起作用。很多研究提示ADAMs在恶性肿瘤中表达,在癌症中参与病理过程。ADAM10是ADAMs家族成员,在多种肿瘤中有过表达现象,通过与多种癌症发生发展中关键的信号分子,包括ErbB,Notch和数种粘附分子等相互作用,在炎症及肿瘤中起重要作用。典型的ADAM蛋白包括N-末端信号序列、前结构域、金属蛋白酶域、解聚素域、富半胱氨酸域、跨膜域和胞内域。ADAM10蛋白活化后锚固在细胞膜表面,水解各种炎症和肿瘤的底物,参与致病过程,其底物包括黏附分子L1和CD44。CD44是Ⅰ型跨膜细胞表面黏附分子,参与肿瘤侵袭和转移。其在多数人类细胞中有表达,而高水平的CD44表达可在多种癌症中检测到。CD44蛋白获得功能的关键步骤依赖于其胞外域的裂解,此过程是由ADAM10调节的,产生大量的可溶性CD44,随后导致细胞粘附下降,可能促使细胞从胞外基质中分离,是肿瘤细胞迁移的重要步骤。L1黏附分子是ADAM10的另一种底物,是免疫球蛋白家族中的Ⅰ型跨膜糖蛋白,通过调节细胞粘附和迁移,对神经系统发育有重要作用。L1过表达在多种肿瘤中被发现,并且与肿瘤的侵袭性和转移性增强相关。本课题利用免疫组化、实时荧光定量PCR、Western blot等检测技术首先在大体标本及GH3细胞株中验证ADAM10的表达,并分析蛋白水平与肿瘤侵袭性的关系;在细胞系中初步研究ADAM10蛋白裂解底物的分子机制;并采用RNA干扰及过表达等基因工程技术,在GH3细胞株中进行ADAM10基因的功能研究,探讨ADAM10参与垂体瘤海绵窦侵袭的作用和机制,预测其成为垂体瘤侵袭性分子标志物,为临床决策提供指导,为基因治疗开辟新方向。第一部分:ADAM10在垂体腺瘤组织中的表达及意义目的:明确ADAM10及其底物CD44、L1在侵袭性腺瘤和非侵袭性腺瘤中的表达水平;研究侵袭性腺瘤和非侵袭性腺瘤组间CaM-ProADAM10、Src-Shc相互作用的差别;分析ADAM10的表达与临床资料相关性。方法:肿瘤组织标本按照Knosp分级分为侵袭性组和非侵袭性组,根据临床特征和内分泌水平分为功能性腺瘤组(GH腺瘤、PRL腺瘤)、无功能腺瘤组。实时荧光定量PCR检测ADAM10转录水平;免疫组化检测肿瘤中ADAM10、Src、ERK定位及表达水平;Western blot检测ADAM10、L1、CD44、E-cadhein/Vimentin等蛋白的表达水平;免疫共沉淀研究CaM-ProADAM10相互作用及Src-Shc相互作用。比较组间差异。结果:1.侵袭性腺瘤组ADAM10在mRNA水平和蛋白水平均高表达于非侵袭性组;2. ADAM10蛋白表达于细胞膜;ADAM10蛋白差异染色与肿瘤的侵袭性相关,而与年龄、性别、分泌功能不相关;p-Src及p-ERK的染色差异均与ADAM10表达相关,有统计学意义,p值分别为0.036、0.035;3.底物分子CD44、L1蛋白裂解水平在侵袭性腺瘤组均高于非侵袭性组,p<0.05;4.免疫共沉淀显示侵袭性腺瘤组与非侵袭性腺瘤组比较CaM-ProADAM10结合减弱,Src-Shc作用增强,p<0.05;5.迁移相关的分子标志物E-cadhein在侵袭性组高表达,而Vimentin趋势相反,p<0.05。结论:1. ADAM10高表达和垂体腺瘤海绵窦侵袭性相关;2. ADAM10可能通过裂解L1和CD44黏附分子,增强细胞迁移能力,实现肿瘤细胞的侵袭性;3.在侵袭性垂体瘤中ADAM10活化可能是由CaM-ProADAM10结合减弱引起的;4. ADAM10裂解底物功能的实现可能与Src/Shc作用加强而进一步激活ERK通路相关。第二部分:ADAM10在垂体瘤细胞株GH3中的表达研究及作用机制的初步探讨目的:研究ADAM10蛋白及其底物L1和CD44分子在GH3细胞株中表达情况;研究上调Ca~(2+)内流及阻断Ca~(2+)内流对ADAM10活化的影响;研究上调Ca~(2+)内流情况下CaM-ProADAM10的相互作用变化、对CD44分子裂解程度的影响;研究PMA处理对L1裂解的影响、Src磷酸化的变化、Src-Shc相互作用的变化;最后通过激光共聚焦实验直观的观察Ca~(2+)内流对CD44分子裂解的影响,以及PMA处理对L1裂解的影响。方法:GH3细胞株中ADAM10、L1和CD44的蛋白表达情况采用Western blot方法检测;增加Ca~(2+)内流方法采用Mechanical Scraping技术和添加离子霉素的方法,分为2组;Ca~(2+)内流的阻断采用EGTA阻断,在0min、15min、30min分别收集细胞进行检测;Co-IP检测Mechanical Scraping处理后CaM-ProADAM10的相互作用、PMA处理后Src-Shc的相互作用变化;Western blot检测Ca~(2+)内流情况下CD44分子的裂解水平、PMA处理后L1的裂解水平;免疫荧光染色后激光共聚焦检测PMA处理后L1的变化及Ca~(2+)内流后CD44的变化。结果:GH3细胞株中有ADAM10、L1及CD44蛋白的表达;Ca~(2+)内流后活性ADAM10增加,而CaM-ProADAM10作用减弱;Ca~(2+)内流后CD44裂解程度加强;而阻断Ca~(2+)后出现相反的结果。PMA处理后L1裂解程度加强、Src磷酸化程度升高、Src-Shc相互作用加强。激光共聚焦结果直观的观察到L1和ADAM10共定位于细胞膜,PMA处理后L1分子被裂解散在分布;CD44分子与ADAM10共定位于细胞膜,Ca~(2+)内流后ADAM10荧光信号加强,而相应CD44分子裂解增强。结论:1. GH3细胞株中有ADAM10蛋白表达及L1、CD44的裂解,但水平较低;2. Ca~(2+)内流刺激能使CaM释放对ADAM10的抑制作用,而活化ADAM10,进一步裂解CD44分子;3. PMA处理能增强Src-Shc相互作用,激活ERK通路,进一步加强L1的裂解程度。第叁部分:过表达及RNA干扰目的基因ADAM10,对GH3细胞株生物学行为的影响研究目的:利用RNA干扰和基因过表达等技术,进行ADAM10的功能研究。方法:RNA干扰内源性ADAM10后:用Western blot检测L1、CD44分子的裂解程度、Src磷酸化程度、ERK通路抑制剂PD阻断ERK后,检测L1裂解程度;激光共聚焦直观观察干扰后L1、CD44裂解情况;慢病毒法过表达ADAM10后:Western blot检测L1裂解程度及Src磷酸化程度;过表达ADAM10后激光共聚焦观察E-cadherin和Vimentin的变化;通过粘附实验,研究RNA干扰后GH3细胞粘附能力的变化;Transwell小室实验研究GH3细胞侵袭性的变化。结果:GH3细胞株中,RNA干扰内源性ADAM10后L1和CD44分子的裂解程度明显下降,再加入ERK抑制剂PD98059能进一步减少L1裂解;而过表达ADAM10后L1裂解程度加强、Src磷酸化程度上升;激光共聚焦观察RNA干扰后L1和CD44分子的裂解明显下降;激光共聚焦观察过表达ADAM10后E-cadherin增加,而Vimentin减少;RNA干扰后GH3细胞粘附能力加强;Transwell小室实验发现RNA干扰后在透明质酸基底膜中,细胞迁移能力明显下降。结论:1.阻断内源性ADAM10后L1、CD44裂解程度下降,上调其表达后黏附分子裂解上升,说明ADAM10参与L1、CD44的裂解;2. Src-ERK通路参与L1的裂解过程;3.敲除ADAM10后,GH3细胞粘附能力增强,侵袭能力下降,说明ADAM10在GH3细胞粘附和迁移过程中起重要作用。(本文来源于《第二军医大学》期刊2011-05-01）
曹磊,王守森,王如密[9]（2011）在《海绵窦内侧壁对判断垂体腺瘤侵袭海绵窦的价值》一文中研究指出垂体腺瘤在组织学上属于良性肿瘤,但6%～10%的垂体腺瘤可向海绵窦内侵袭性生长[1]。有研究[2]报道,单独或合并侵犯海绵窦的垂体腺瘤占所有侵袭性垂体腺瘤的88%。垂体腺瘤对海绵窦的侵袭程度直接影响手术治疗效果,而海绵窦内侧壁(medial wall of cavernous sinus,MWCS)是分隔垂体与海绵窦的膜样结构,本文将从解剖学及MRI角度阐述MWCS对垂体腺瘤侵袭海绵窦(cavernous sinus invasion by pituitary adenoma,(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2011年04期）
贾强,徐德生,林益光,张志远,李彦和[10]（2009）在《侵袭海绵窦垂体腺瘤的伽玛刀治疗》一文中研究指出目的评价伽玛刀治疗侵袭海绵窦垂体腺瘤的疗效和内分泌激素变化,并分析了治疗后主要的并发症。方法选择了自1995年9月至2006年1月收治的并获得完全随访资料的128例侵袭海绵窦垂体腺瘤患者,肿瘤直径1.0～4.8 cm(平均3.04 cm),既往手术63例,具有放疗史22例。PRL腺瘤56例,GH腺瘤19例,ACTH腺瘤2例,FSH腺瘤1例,混合性腺瘤22例,无功能性腺瘤28例。采用Leksell立体定位系统,边缘剂量12～35 Gy(平均19.56 Gy),等剂量线45%～50%。平均随访时间34个月。结果大部分病人均可耐受伽玛刀治疗,急性并发症很少出现。晚期并发症主要表现为视力下降和垂体功能低下。伽玛刀治疗后,肿瘤消失的为4例,肿瘤缩小的为94例,肿瘤大小无变化的26例,4例患者治疗后肿瘤增大,总的肿瘤控制率为96.87%。同时对于功能性腺瘤,于治疗后11例激素水平恢复正常,58例患者激素水平较治疗前下降。结论伽玛刀治疗侵袭性垂体腺瘤是一种安全、有效的治疗方法。(本文来源于《立体定向和功能性神经外科杂志》期刊2009年02期）
海绵窦侵袭性垂体腺瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
海绵窦是位于鞍旁一对重要的硬脑膜窦,有颈内动脉和一些脑神经通过。垂体瘤是颅内常见肿瘤,其在人群中发病率颇高。侵袭海绵窦的垂体腺瘤因累及海绵窦内重要血管、神经而导致其目前临床治疗效果欠佳。本文总结侵袭海绵窦垂体腺瘤的治疗进展,特别是显微手术及内镜手术在切除侵袭海绵窦垂体腺瘤中的应用,以及药物治疗和放射治疗的多学科综合治疗进展。展望侵袭海绵窦垂体腺瘤未来治疗方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海绵窦侵袭性垂体腺瘤论文参考文献
[1].余信远,刘仁忠,简志宏,冯艳萍,童艳雯.额颞硬膜外-下入路手术治疗海绵窦侵袭性垂体腺瘤[J].中国临床神经外科杂志.2019
[2].肖凯,刘庆.侵袭海绵窦垂体腺瘤的治疗进展[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2018
[3].王志恩.海绵窦内侧壁的显微解剖与扩大经蝶窦入路治疗侵袭海绵窦的垂体腺瘤[J].中国继续医学教育.2016
[4].李涛,范维,叶远良.垂体腺瘤海绵窦间隙侵袭与Cox-2表达的关系研究[J].齐齐哈尔医学院学报.2014
[5].位振清,王任直,姚勇,邓侃,王剑新.多技术辅助神经内镜下侵袭海绵窦的垂体腺瘤的治疗[J].中国医学科学院学报.2014
[6].潘源,韩冲,陈高明,骆纯,胡国汉.ADAM10表达和垂体腺瘤海绵窦侵袭性的关系[J].中华神经外科疾病研究杂志.2013
[7].曹磊,王守森.垂体腺瘤患者海绵窦内侧壁的MRI特征及其在海绵窦侵袭性术前评估中的价值[C].2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编.2011
[8].潘源.ADAM10参与垂体腺瘤海绵窦侵袭性行为的实验研究[D].第二军医大学.2011
[9].曹磊,王守森,王如密.海绵窦内侧壁对判断垂体腺瘤侵袭海绵窦的价值[J].中国临床神经外科杂志.2011
[10].贾强,徐德生,林益光,张志远,李彦和.侵袭海绵窦垂体腺瘤的伽玛刀治疗[J].立体定向和功能性神经外科杂志.2009