导读:本文包含了雷氏大疣蛛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,细胞,蜘蛛,凋亡,毒腺,形态学,膜片。
雷氏大疣蛛论文文献综述
宋利超,杜杰杰,刘晓鹏,辛欣,闫丹丹[1]（2016）在《雷氏大疣蛛毒素对间充质干细胞增殖的影响》一文中研究指出探究雷氏大疣蛛毒素对间充质干细胞增殖的影响。用不同浓度的雷氏大疣蛛毒素处理间充质干细胞,通过细胞增殖实验(MTS)法测定毒素对间充质干细胞增殖的影响,倒置显微镜观察间充质干细胞的形态学变化,台盼蓝拒染观察间充质干细胞的数量变化。MTS法、倒置显微镜和台盼蓝拒染均得到低浓度的蜘蛛毒素作用于间充质干细胞后细胞数量增加;中浓度的毒素作用于间充质干细胞后,细胞数量与对照组差不多;高浓度的蜘蛛毒素作用于细胞后,细胞数量明显减少。雷氏大疣蛛毒素低浓度促进细胞生长,高浓度抑制细胞生长。(本文来源于《延安大学学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
杜杰杰,宋利超,刘晓鹏,辛欣,闫丹丹[2]（2016）在《雷氏大疣蛛毒素对神经胶质瘤U87的抑制作用》一文中研究指出直观的观察雷氏大疣蛛毒素促进神经胶质瘤U87凋亡的形态学变化。首先用蛋白印迹法检测合适的雷氏大疣蛛毒素浓度处理U87细胞,再用该浓度毒素处理U87细胞不同时间;用100pg/m L的雷氏大疣蛛毒素作用48 h诱导神经胶质瘤U87细胞凋亡,然后用倒置相差显微镜,Gimsa染色法,吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双重荧光染色法以及流式细胞法,从最直观的形态学上观察雷氏大疣蛛毒素促进神经胶质瘤U87凋亡的形态学变化。实验组的细胞出现很明显的凋亡小体,细胞膜不会破裂,细胞质不会流出,细胞核含有固缩核片段等细胞凋亡的形态学上的特征。雷氏大疣蛛毒素作用神经胶质瘤U87细胞后的形态学的变化,基本包括了细胞凋亡的主要的形态学特征。说明雷氏大疣蛛毒素是通过促进神经胶质瘤U87细胞凋亡从而抑制细胞的增殖。(本文来源于《延安大学学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
陈继新,刘天云,罗赤苗,张国华,陈嘉勤[3]（2014）在《中药及雷氏大疣蛛毒干预小鼠皮下移植肝肿瘤细胞后RhoA/ROCK信号通路蛋白表达的变化》一文中研究指出目的探讨Rhoa/Rock信号通路相关细胞因子在昆明小鼠H22皮下移植肝肿瘤中的差异表达和机制。方法以昆明小鼠颈部皮下移植H22肝肿瘤细胞建立肿瘤模型,采用雷氏大疣蛛毒及抗癌中药作为干预手段,将小鼠随机均分为模型对照(M)组,雷氏大疣蛛毒素(R)组和抗癌中药(A)组,每组10只。测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线。6周后禁食过夜,进行肿瘤组织取材。做病理切片,观察肿瘤细胞形态结构;检测肿瘤组织中RhoA/ROCK信号通路及相关细胞因子蛋白水平的差异表达。结果通过观察肿瘤的生长速度发现,在叁组中,雷氏大疣蛛毒素组生长速度最慢。肿瘤细胞形态结构显示模型对照组小鼠肿瘤细胞排列紧密、规整。雷氏大疣蛛毒素小鼠:细胞排列稀疏、片状空泡样变性、坏死。抗癌中药组:肿瘤细胞排列松散、出现坏死区。抗癌中药组小鼠肿瘤组织p21阳性表达均高于模型非干预组,而RhoA、ROCK阳性表达较模型组低(P<0.01)。结论本研究发现雷氏大疣蛛毒及中药通过有效改变RhoA/ROCK信号通路及相关细胞因子的表达水平,从而抑制或减慢肝肿瘤增殖与侵袭速度。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2014年06期）
刘长军[4]（2012）在《雷氏大疣蛛毒腺转录组学研究》一文中研究指出雷氏大疣蛛是分布于我国广西省的一种异纺蛛科的蜘蛛新种,主要以昆虫等为食。它的毒液是由小分子物质、多肽和大分子蛋白质组成的复杂混合物。为了从其毒腺中克隆出更多的编码毒素多肽的基因,丰富雷氏大疣蛛的毒素多肽信息,以期望能够在其毒素宝库中挖掘出具有药用前景的多肽分子,我们构建了雷氏大疣蛛毒腺的全长定向cDNA文库,文库滴度为1.0×106 cfu/ml(1ml原始文库菌液中含有大约106个转化子),基本上能够达到低丰度的信使RNA(mRNA)在cDNA文库中都能找到一个克隆的要求。通过随机测序,我们总共获得了492条表达序列标签(EST)。通过聚类分析,我们可以将这些EST归类为43个重迭群(每个重迭群含有两个或两个以上的EST)和112个单一序列(只含有一条EST)。通过生物信息学分析,492条EST序列中有303条EST编码毒素多肽,占总EST数目的62%；49条EST编码蜘蛛体蛋白,占总EST数目的10%；还有140条EST序列与数据库无明显比对结果,占总EST数目的28%。编码毒素的序列经过去冗余后,总共获得114条非冗余的类毒素前体肽,其中包含68条类毒素成熟肽。根据序列相似性和二硫键排列的差异性,我们将这些类毒素前体肽划分为十四个超家族,即超家族I-XIV。将这些超家族成员与NCBI数据库中的已知的核酸和蛋白质数据库进行了BLAST比对,对这些超家族成员的毒素进行了功能预测分析,为后续的雷氏大疣蛛的功能活性分析研究奠定了基础。本文还将雷氏大疣蛛cDNA文库中的非毒素成分的蛋白质进行了GO注释分析,分析了这些蛋白质的功能,发现了一些与蜘蛛自身生活相关的蛋白质,为研究蜘蛛毒液的组成奠定了基础。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2012-06-01）
王小娟,朱阳慧,刘中华[5]（2011）在《雷氏大疣蛛粗毒对DRG细胞上钠钾钙离子通道的影响》一文中研究指出采用全细胞记录(whole-cell recording)模式膜片钳技术在大鼠背根神经节细胞(dorsal root ganglia,DRG)上检测了雷氏大疣蛛粗毒对电压门控钠通道、钾通道及钙通道的影响.结果表明,雷氏大疣蛛粗毒对TTX-R型钠电流、电压门控钾电流以及钙电流均无明显作用,但对TTX-S型钠电流表现出较强的浓度依赖性抑制效应,半有效抑制浓度(IC50)为11.04 mg/L.100 mg/L雷氏大疣蛛粗毒对DRG细胞TTX敏感性钠电流的电压-电流(I-V)曲线的激活阈值和逆转电位均有近-10 mV的漂移作用,并使稳态失活曲线向超极化方向漂移15 mV左右,但并不影响失活曲线的常数k.(本文来源于《湖南师范大学自然科学学报》期刊2011年05期）
靳祎,王恩军,郭晓军,袁洪水,朱宝成[6]（2011）在《雷氏大疣蛛毒素组分13对人宫颈癌细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出目的探讨雷氏大疣蛛毒素的分离及其分离组分对人宫颈癌Hela细胞体外增殖的抑制作用。方法采用反相层析(RPC)法分离纯化雷氏大疣蛛毒素各组分,MTT法测定各分离组分对Hela细胞增殖的影响,对其有效组分13进行量效、时效关系测定;SDS-PAGE测定该有效组分的分子量范围。结果雷氏大疣蛛毒素经反相层析分离得到的组分13对Hela细胞增殖有较强的抑制作用,而且抑制作用呈现良好的量效、时效关系;IC50为24μg/mL。形态学观察到细胞凋亡。分子量约为80KDa。结论雷氏大疣蛛毒素组分13可以有效抑制人宫颈癌Hela细胞株的增殖。(本文来源于《中成药》期刊2011年10期）
唐灵芳,王素娥,刘宇,熊梦玲,刘玲[7]（2010）在《新型抗虫活性肽雷氏大疣蛛毒素4596的纯化与鉴定》一文中研究指出雷氏大疣蛛是我国新近鉴定的蜘蛛新种,虽然动物学家们已经对其进行过分类地位与生态学特性研究,然而有关抗昆虫活性成分研究的报道较少.通过比较解剖蜘蛛毒囊、乳胶软管诱导与电脉冲刺激3种蜘蛛毒液采集技术,发现雷氏大疣蛛毒液的最佳采集方法是电脉冲刺激采毒法.该蜘蛛粗毒对蜚蠊50%致死剂量LD50值是1.486 mg/g.结合阳离子交换层析和反相高效液相色谱技术从该蜘蛛粗毒中分离纯化到一种新型多肽毒素,根据质谱分析确定其相对分子质量为4 596.38,该毒素被命名为雷氏大疣蜘蛛毒素-4596(raventoxin-4596,RVTX-4596).通过初步毒性实验证实RVTX-4596是一种新型抗昆虫毒素.(本文来源于《生命科学研究》期刊2010年06期）
胡增祥,杜昱蕾,刘全喜,王媛,李亮[8]（2010）在《雷氏大疣蛛蜘蛛毒素对人肺癌细胞A549增殖的影响》一文中研究指出背景与目的雷氏大疣蛛蜘蛛毒素作为新药有可能用于癌症的治疗,本研究旨在探讨雷氏大疣蛛蜘蛛毒素对人肺癌细胞A549的作用及机理。方法应用MTT法检测雷氏大疣蛛蜘蛛毒素对人肺癌细胞A549增殖的影响,比色法检测过氧化氢酶活性,改良的硫代巴比妥酸荧光法检测丙二醛含量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用免疫印迹分析A549细胞中P38MAPK蛋白的表达。结果雷氏大疣蛛蜘蛛毒素可抑制A549细胞增殖,使CAT活性和MDA的形成增加,且使P38MAPK的表达较对照组明显增多。结论雷氏大疣蛛蜘蛛毒素抑制A549细胞增殖可能与CAT活性和MDA的形成增加以及P38MAPK的表达降低相关。(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2010年10期）
赵艳[9]（2010）在《雷氏大疣蛛粗毒的细胞毒活性研究及其分子机制初探》一文中研究指出目的：阐明雷氏大疣蛛粗毒的细胞毒活性,并初步揭示其作用机制。方法：不同浓度的雷氏大疣蛛粗毒处理K562、正常人淋巴细胞、HBL-100、MDA-MB-231、HepG2、A549、HEK-293细胞后：①应用CCK-8法检测雷氏大疣蛛粗毒对细胞生长的影响。②采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化。③利用琼脂糖电泳观察DNA片段化。④应用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。⑤用caspase试剂盒检测细胞内caspse2、3、6、8、9的表达水平。⑥Western blot检测PARP蛋白的表达水平。⑦应用SILAC技术分析细胞蛋白在不同状态下的表达水平,并实现对蛋白质的精确定量。结果：雷氏大疣蛛粗毒对人慢性粒细胞系K562细胞、正常人淋巴细胞、HBL-100、MDA-MB-231、HepG2、A549、HEK-293的生长具有明显的抑制作用,其作用具有浓度和时间依赖性,对不同的细胞其抑制活性具有明显差异；粗毒处理的细胞呈现细胞皱缩,细胞核致密浓染,核染色质浓缩、聚集、边缘化以及DNA片段化等明显的细胞凋亡形态变化特征；Annexin V-FITC/PI双染实验进一步证实了雷氏大疣蛛粗毒诱导细胞凋亡的作用；通过测定细胞内几种Caspase的酶活性,发现雷氏大疣蛛粗毒作用于K562细胞后,其caspse3、8的表达水平显着升高,而caspase2、6、9无显着变化；Western blot检测显示K562细胞内Caspase 3的底物PARP被剪切活化；利用SILAC标记定量结合质谱分析鉴定到36个与细胞凋亡有关的蛋白。结论：雷氏大疣蛛粗毒具有较强的细胞毒活性,且具有浓度和时间依赖性以及细胞选择性。雷氏大疣蛛粗毒通过诱导细胞凋亡而行使其细胞毒功能。Caspase级联反应是该粗毒诱导细胞凋亡的机制之一。本研究为进一步在该粗毒中分离和鉴定具有选择性肿瘤细胞毒活性成分奠定了基础作用。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2010-06-01）
赵亚娟,高莉,李春云[10]（2009）在《雷氏大疣蛛毒素对人慢性髓细胞白血病K562细胞株的增殖抑制作用》一文中研究指出目的探讨雷氏大疣蛛毒素对人慢性髓细胞白血病K562细胞株增殖作用的影响。方法取不同浓度的雷氏大疣蛛毒素处理人慢性髓细胞白血病细胞株K562,经MTT法测定雷氏大疣蛛毒素对人慢性髓细胞白血病细胞株K562增殖的影响,透射电镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测K562细胞经雷氏大疣蛛毒素作用后细胞凋亡的情况。结果雷氏大疣蛛毒素能够抑制人慢性髓细胞白血病细胞株K562的增殖,时效和量效关系良好(P<0.01);形态学观察到凋亡现象,发现有较多的细胞体积变小变圆,细胞膜完整但出现发泡现象,脱落的细胞数随毒素浓度增加而增加;流式细胞仪检测显示K562细胞经雷氏大疣蛛毒素作用后随着时间的延长细胞凋亡也在增加。结论雷氏大疣蛛毒素可抑制人慢性髓细胞白血病细胞株K562的增殖,并且诱导K562细胞凋亡。这表明雷氏大疣蛛毒素将有可能成为一种治疗人类恶性肿瘤的天然药物,其作用的机制有待进一步研究。(本文来源于《第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编》期刊2009-10-01）
雷氏大疣蛛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
直观的观察雷氏大疣蛛毒素促进神经胶质瘤U87凋亡的形态学变化。首先用蛋白印迹法检测合适的雷氏大疣蛛毒素浓度处理U87细胞,再用该浓度毒素处理U87细胞不同时间;用100pg/m L的雷氏大疣蛛毒素作用48 h诱导神经胶质瘤U87细胞凋亡,然后用倒置相差显微镜,Gimsa染色法,吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双重荧光染色法以及流式细胞法,从最直观的形态学上观察雷氏大疣蛛毒素促进神经胶质瘤U87凋亡的形态学变化。实验组的细胞出现很明显的凋亡小体,细胞膜不会破裂,细胞质不会流出,细胞核含有固缩核片段等细胞凋亡的形态学上的特征。雷氏大疣蛛毒素作用神经胶质瘤U87细胞后的形态学的变化,基本包括了细胞凋亡的主要的形态学特征。说明雷氏大疣蛛毒素是通过促进神经胶质瘤U87细胞凋亡从而抑制细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雷氏大疣蛛论文参考文献
[1].宋利超,杜杰杰,刘晓鹏,辛欣,闫丹丹.雷氏大疣蛛毒素对间充质干细胞增殖的影响[J].延安大学学报(自然科学版).2016
[2].杜杰杰,宋利超,刘晓鹏,辛欣,闫丹丹.雷氏大疣蛛毒素对神经胶质瘤U87的抑制作用[J].延安大学学报(自然科学版).2016
[3].陈继新,刘天云,罗赤苗,张国华,陈嘉勤.中药及雷氏大疣蛛毒干预小鼠皮下移植肝肿瘤细胞后RhoA/ROCK信号通路蛋白表达的变化[J].中南医学科学杂志.2014
[4].刘长军.雷氏大疣蛛毒腺转录组学研究[D].湖南师范大学.2012
[5].王小娟,朱阳慧,刘中华.雷氏大疣蛛粗毒对DRG细胞上钠钾钙离子通道的影响[J].湖南师范大学自然科学学报.2011
[6].靳祎,王恩军,郭晓军,袁洪水,朱宝成.雷氏大疣蛛毒素组分13对人宫颈癌细胞增殖的抑制作用[J].中成药.2011
[7].唐灵芳,王素娥,刘宇,熊梦玲,刘玲.新型抗虫活性肽雷氏大疣蛛毒素4596的纯化与鉴定[J].生命科学研究.2010
[8].胡增祥,杜昱蕾,刘全喜,王媛,李亮.雷氏大疣蛛蜘蛛毒素对人肺癌细胞A549增殖的影响[J].中国肺癌杂志.2010
[9].赵艳.雷氏大疣蛛粗毒的细胞毒活性研究及其分子机制初探[D].湖南师范大学.2010
[10].赵亚娟,高莉,李春云.雷氏大疣蛛毒素对人慢性髓细胞白血病K562细胞株的增殖抑制作用[C].第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编.2009
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