导读:本文包含了侵袭能力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,蛋白,信号,上皮细胞,细胞学,程序性。
侵袭能力论文文献综述
孔晓静[1]（2019）在《miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力》一文中研究指出目的探讨程序性死亡蛋白(PD)-配体(L)1在结肠癌组织中的表达,miR-200c靶向PD-L1基因对结肠癌细胞侵袭能力的影响。方法免疫组化法检测47例结肠癌组织中PD-L1蛋白的表达,分析与临床病理特征的关系;脂质体转染使结肠癌LoVo细胞内过表达miR-200c,荧光素酶报告基因检测验证PD-L1是miR-200c的靶基因,Transwell实验检测对细胞侵袭能力的影响。结果 47例患者的结肠癌组织中PD-L1蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P<0.01)。PD-L1蛋白表达与肿瘤分化、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05)。miR-200c转染后,PD-L1的表达,荧光素酶活性,细胞迁移数目均明显下降。结论 miR-200c通过靶向下调PD-L1基因表达,促进结肠癌的侵袭,在结肠癌的发生发展中可能起关键作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
饶春,石翠娟,王虔,罗文君,孙翠云[2]（2019）在《miRNA-449b表达减少是导致胶质瘤细胞增殖和侵袭能力增强的重要因素》一文中研究指出目的探讨胶质瘤miRNA-449b表达异常减少对细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法采用锁定寡核苷酸探针原位杂交法检测60例不同级别胶质瘤患者和10例非肿瘤对照脑组织miRNA-449b表达变化,Stem-loop实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胶质母细胞瘤细胞系U251、LN229和永生化星形胶质细胞UC2 miRNA-449b相对表达量,EdU染色、MTS法和流式细胞术检测外源性miRNA-449b对胶质瘤细胞增殖活性和细胞周期的影响,Transwell侵袭实验和荧光染色检测miRNA-449b对胶质瘤细胞侵袭能力的影响。结果各级别胶质瘤miRNA-449b阳性标记指数均低于对照组(均P <0.001),且随胶质瘤恶性程度的增加,miRNA-449b阳性标记指数降低(均P <0.001)。U251细胞、LN229细胞miRNA-449b相对表达量低于UC2细胞(P=0.001,0.002)。U251-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于U251-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.029)和细胞增殖活性(P=0.004,0.001,0.002)低于U251-Scr组,LN229-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于LN229-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.032)和细胞增殖活性(P=0.003,0.001,0.004)低于LN229-Scr组。U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组G0期/G1期细胞百分比分别高于U251-Scr组(P <0.001)和LN229-Scr组(P=0.018),侵袭细胞数目分别低于U251-Scr组(P=0.002)和LN229-Scr组(P=0.005)。U251-Scr组和LN229-Scr组F-actin局部聚集于细胞突起部位以及胞膜内侧,U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组F-actin散在分布于肿瘤细胞内。结论 miRNA-449b是胶质瘤重要的抑瘤miRNA,其表达异常减少可能是导致胶质瘤发生发展的重要因素,可以作为评价胶质瘤恶性程度的重要参考指标;补充外源性miRNA-449b可以有效抑制胶质瘤细胞的增殖活性和侵袭能力,在恶性胶质瘤的治疗中具有潜在应用价值。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年11期）
李委佳,贾朝阳,冯书君,刘巍,张顺今[3]（2019）在《NDRG4通过Wnt/β-catenin信号转导通路抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力》一文中研究指出目的探讨N-myc downstream regulated gene 4(NDRG4)对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及其分子机制。方法应用脂质体转染法将NDRG4过表达载体pcDNA3.1-NDRG4质粒(pcDNA3.1-NDRG4质粒组)和空白pcDNA3.1质粒(空白质粒组)转染至SKOV3细胞中。采用实时荧光定量PCR和Western blot法验证NDRG4过表达效果,应用transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot法检测卵巢癌细胞中上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(β-catenin和c-myc)的表达水平。结果转染48 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组细胞迁移和侵袭能力均下降(P=0.006,P=0.023)。转染72 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组E-cadherin表达水平上升(P=0.023),N-cadherin和Vimentin的表达水平均下降(P=0.013,P=0.021)。转染72 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组β-catenin和c-myc的表达水平均下降(P=0.035,P=0.006)。结论 NDRG4蛋白抑制卵巢癌细胞迁移和侵袭能力,并抑制上皮间质转化过程。该作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin细胞信号通路实现。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年06期）
王洁,张宇,于敏,方瑾[4]（2019）在《基于双向浓度梯度的微流控芯片系统对肿瘤细胞侵袭能力的多重分析》一文中研究指出利用微流控芯片易于模拟体内生理环境、流体控制精确及易于集成等优势,将基于扩散原理的浓度梯度形成结构与经典的圣诞树形浓度梯度发生器相集成,建立了在垂直和水平方向上形成连续、双向浓度梯度的微流控芯片系统,采用该系统对不同类型细胞(HEK-293,MCF-7,SGC-7901)的侵袭力进行了定量分析;通过在垂直方向上施加血清浓度梯度,在水平方向上施加抗肿瘤药物十字孢碱浓度梯度,分析了在连续药物浓度作用下的人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力被抑制的情况,同时观察并定量评价了伴随细胞侵袭力变化过程中细胞增殖能力受抑制的情况.研究结果表明,该系统可形成稳定的双向物质浓度梯度;在血清浓度梯度存在情况下,伴随十字孢碱浓度梯度的升高,肿瘤细胞侵袭(P<0.0001)和增殖能力(P<0.001)均呈现浓度依赖性的连续降低.建立的双向浓度梯度微流控芯片系统可用于评价复杂环境对细胞的多重影响,也为研究细胞间相互作用、多种药物联用及药物筛选等提供了良好的研究平台.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2019年12期）
葛军[5]（2019）在《miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响。方法选取30例胃癌患者的胃癌组织及对应癌旁组织,采用Real-time PCR检测胃癌组织及对应癌旁组织的胃上皮细胞系MKN45、SGC-7901中的miR-181b的表达水平,分析其差异性,并采用Transwell实验检测miR-181b表达对MKN45、SGC-7901的侵袭迁移能力影响。结果经Real-time PCR检测,胃癌上皮细胞系的MKN45、SGC-7901细胞株的miR-181b的表达量均显着高于瘤旁组织(P<0.01);经转染miR-181b及阴性样本的MKN45、SGC-7901进行迁移实验证实,由miR-181b的迁移实验中的MKN45、SGC-7901细胞的迁移数量及侵袭数量均显着高于阴性样本主导迁移实验结果(P<0.05)。结论 miR-181b通过对MKN45、SGC-7901细胞的调控作用,达到对侵袭迁移能力的影响,未来可能成为干预胃癌转移复发的有效分子靶点。(本文来源于《当代医学》期刊2019年34期）
韦敬锡,凌永嫦,闫位娟[6]（2019）在《miR-424对宫颈癌细胞侵袭转移能力的影响及作用机制》一文中研究指出目的研究抑癌因子miR-424对宫颈癌细胞侵袭转移能力的影响及作用机制。方法划痕实验检测宫颈癌细胞迁移能力;ranswell小室法检测侵袭能力;WesternBlot检测处理后细胞中WNT8A、β-catenin和VEGF的蛋白表达水平;茎环法qRT-PCR检测miRNA。结果与miR-424NC组(22.45±3.25)比较,miR-424inhibitor组(3.48±0.36)细胞迁移距离降低(P<0.010);侵袭数目与miR-424NC组(165.78±12.15)比较,miR-424inhibitor组(36.54±2.35)细胞侵袭数目降低(P<0.01),VEGFmRNA表达量下调,β-catenin表达量下调。结论 miR-424对肿瘤细胞迁移及增殖的作用机制可能通过抑制WNT8A表达,阻断wnt/β-catenin信号通路,进一步通过抑制VEGF表达抑制恶性肿瘤的侵袭转移。(本文来源于《智慧健康》期刊2019年34期）
陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐[7]（2019）在《DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨Dickkopf1 (DKK1)蛋白对人小细胞肺癌(SCLC)SBC-3细胞生物学行为的影响,并阐明其机制。方法:过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3,获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系(SBC-3-DKK1组)和对照细胞系(SBC-3-NC组)。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1mRNA表达水平和蛋白表达量,平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率,Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果:慢病毒感染SBC-3细胞72h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较,SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高(P=0.004),DKK1蛋白表达量升高,细胞克隆形成率升高(P=0.002 6),迁移细胞数增多(P=0.006 2),侵袭细胞数增多(P=0.021 4),SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论:过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
洪星辉,王靓,方海雁,黄金玲[8]（2019）在《重楼总皂苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨重楼总皂苷(Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法取对数生长期的SGC-7901细胞,用不同浓度RPTS(2.5、5、10、20、40μg/mL)处理24h,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察RPTS对细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力。结果 MTT法检测表明RPTS(10、20、40μg/mL)可明显抑制SGC-7901细胞的增殖能力(P<0.05);细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验结果表明RPTS(2.5、5、10μg/mL)处理过的SGC-7901细胞,迁移能力和侵袭能力降低(P<0.05)。结论 RPTS具有抑制人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
陈文娟,雷光焰,赵征,雷宝霞,韩乐[9]（2019）在《DKK1通过抑制MMP2、MMP9的表达影响人小细胞肺癌SBC-5细胞的增殖和侵袭能力的研究》一文中研究指出目的探讨下调DKK1表达对人小细胞肺癌SBC-5细胞增殖、侵袭能力的影响及机制。方法下调SBC-5细胞中DKK1表达(实验组:SBC-5-DKK1-siRNA,对照组:SBC-5-NC-siRNA),观察细胞绿色荧光比例;RT-PCR和Western-bloting验证感染效率,观察MMP2和MMP9蛋白表达的变化;平板克隆实验和细胞侵袭实验观察下调DKK1表达对SBC-5细胞增殖及侵袭能力的影响。结果细胞绿色荧光比例大于80%;DKK1表达在mRNA和蛋白水平均被下调(P<0.05),下调DKK1表达抑制了MMP2和MMP9表达;细胞克隆形成和侵袭能力均被抑制(P<0.05)。结论下调DKK1的表达,可能通过下调MMP2及MMP9的表达抑制了SBC-5细胞的增殖和侵袭能力。提示DKK1和MMP2及MMP9可能在小细胞肺癌的发生发展过程中具有重要的作用。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
王炼,乔昕,张轶西,刘斌,孙轶夫[10]（2019）在《GATA4在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探索转录因子GATA4在肝癌细胞系中的表达及其表达改变对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过RT-PCR和Western Blot检测正常肝细胞、肝癌细胞系的表达,在体外构建GATA4基因沉默和过表达模型,分析并比较转录因子GATA4表达变化对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 GATA4mRNA在肝癌细胞系(SMMC7721、Hep3B)中高表达,在正常肝细胞HLLP-7702和HepG2中低表达,GATA4蛋白在正常肝细胞(HL-7702)和肝癌细胞系(SMMC7721、Hep3B和HepG2)中均低表达;GATA4高表达抑制肝癌细胞(HepG2)增殖、迁移和侵袭(P<0.05),GATA低表达促进肝癌细胞(Hep3B)增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。结论 GATA4mRNA在部分肝癌细胞系中高表达,GATA4蛋白质水平在肝癌细胞系和正常肝细胞中均低表达。上调GATA4表达水平可显着抑制肝癌细胞(HepG2)增殖、迁移和侵袭能力,相反,下调GATA4的表达水平增强肝癌细胞(Hep3B)的增殖、迁移和侵袭能力,确切机制有待进一步探讨。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
侵袭能力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胶质瘤miRNA-449b表达异常减少对细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法采用锁定寡核苷酸探针原位杂交法检测60例不同级别胶质瘤患者和10例非肿瘤对照脑组织miRNA-449b表达变化,Stem-loop实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胶质母细胞瘤细胞系U251、LN229和永生化星形胶质细胞UC2 miRNA-449b相对表达量,EdU染色、MTS法和流式细胞术检测外源性miRNA-449b对胶质瘤细胞增殖活性和细胞周期的影响,Transwell侵袭实验和荧光染色检测miRNA-449b对胶质瘤细胞侵袭能力的影响。结果各级别胶质瘤miRNA-449b阳性标记指数均低于对照组(均P <0.001),且随胶质瘤恶性程度的增加,miRNA-449b阳性标记指数降低(均P <0.001)。U251细胞、LN229细胞miRNA-449b相对表达量低于UC2细胞(P=0.001,0.002)。U251-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于U251-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.029)和细胞增殖活性(P=0.004,0.001,0.002)低于U251-Scr组,LN229-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于LN229-Scr组(P <0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.032)和细胞增殖活性(P=0.003,0.001,0.004)低于LN229-Scr组。U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组G0期/G1期细胞百分比分别高于U251-Scr组(P <0.001)和LN229-Scr组(P=0.018),侵袭细胞数目分别低于U251-Scr组(P=0.002)和LN229-Scr组(P=0.005)。U251-Scr组和LN229-Scr组F-actin局部聚集于细胞突起部位以及胞膜内侧,U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组F-actin散在分布于肿瘤细胞内。结论 miRNA-449b是胶质瘤重要的抑瘤miRNA,其表达异常减少可能是导致胶质瘤发生发展的重要因素,可以作为评价胶质瘤恶性程度的重要参考指标;补充外源性miRNA-449b可以有效抑制胶质瘤细胞的增殖活性和侵袭能力,在恶性胶质瘤的治疗中具有潜在应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
侵袭能力论文参考文献
[1].孔晓静.miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力[J].中国老年学杂志.2019
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[3].李委佳,贾朝阳,冯书君,刘巍,张顺今.NDRG4通过Wnt/β-catenin信号转导通路抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力[J].实用肿瘤杂志.2019
[4].王洁,张宇,于敏,方瑾.基于双向浓度梯度的微流控芯片系统对肿瘤细胞侵袭能力的多重分析[J].高等学校化学学报.2019
[5].葛军.miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究[J].当代医学.2019
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[9].陈文娟,雷光焰,赵征,雷宝霞,韩乐.DKK1通过抑制MMP2、MMP9的表达影响人小细胞肺癌SBC-5细胞的增殖和侵袭能力的研究[J].中国实验诊断学.2019
[10].王炼,乔昕,张轶西,刘斌,孙轶夫.GATA4在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响[J].中国实验诊断学.2019
论文知识图
