导读:本文包含了阻癌胃泰论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃癌,细胞,凋亡,活性,血管,物质,指数。
阻癌胃泰论文文献综述
任明智,王裕,王垂杰[1]（2012）在《阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变TGF-αmRNA含量的影响》一文中研究指出目的探讨阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变转化生长因子α(TGF-α)表达水平的影响。方法使用MNNG制作大鼠胃癌前病变模型再用阻癌胃泰对其进行治疗。采用反转录PCR(RT-PCR)技术对各组大鼠的TGF-αmRNA的含量进行测定。结果对照组TGF-αmRNA的RI指数升高,经药物治疗后RI指数下降。结论阻癌胃泰能有效逆转大鼠胃癌前病变。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2012年02期）
任明智,张冬梅,王垂杰[2]（2009）在《阻癌胃泰对大鼠胃癌癌前病变VEGF表达的影响》一文中研究指出目的:探讨益气活血中药阻癌胃泰对大鼠胃癌癌前病变血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的影响。方法:MNNG及胃窦部内置弹簧联合诱发胃癌癌前病变模型。将大鼠随机分为4组,分别为造模对照组、阻癌胃泰治疗组、维酶素治疗组和正常组。取大鼠胃窦部组织送检作病理检测,采用反转录PCR(RT-PCR)技术对各组大鼠的血管内皮生长因子mRNA含量进行测定,用RNA指数(RI)表示。结果:造模大鼠血管内皮生长因子mRNA的RI指数升高,经药物治疗后RI指数下降。阻癌胃泰组与对照组和维酶素组比较均有显着差异(P<0.05),中药组与正常组比较无显着性差异(P>0.05)。维酶素组与对照组比较无显着性差异(P>0.05)。结论:阻癌胃泰影响胃癌前病变血管内皮生长因子mRNA的表达,可能是其治疗作用的分子机制之一。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2009年12期）
王垂杰,李岩,任明智[3]（2007）在《阻癌胃泰对胃癌前病变转化生长因子α(TGF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA含量影响的实验研究》一文中研究指出胃癌前病变主要指胃粘膜中、重度异型增生和(或)不完全性结肠化生。临床实践证明,中药治之有效。阻癌胃泰是我校主持的"八五"攻关课题"中医药治疗胃癌癌前病变的临床与实验研究"的临床用药,经临床和实验疗效确切。本组在开展阻癌胃泰治疗胃癌癌前病变的实验研究时复制了大鼠胃癌癌前病变模型,同时观察了胃癌前病变组织中转化生长因子α(TGF-α]和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA含量表达及阻癌胃泰对其表达的影响,以探讨其可能的作用机制。(本文来源于《中华中医药学会内科分会学术年会资料汇编》期刊2007-11-01）
王垂杰,李岩,任明智[4]（2006）在《阻癌胃泰对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响》一文中研究指出目的探讨胃癌前病变与胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系及中药制剂阻癌胃泰的治疗机制。方法采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。选用中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察了大鼠模型胃黏膜病理形态变化,同时用免疫组化法检测了SP、VIP、CGRP含量变化。结果胃窦部SP、CGRP的含量中药组比西药组有明显提高(P＜0．05),但VIP含量比较差异无显着性。(P＞0．05)。结论无论是预防给药还是治疗给药,阻癌胃泰能提高大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP的含量。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2006年S1期）
王垂杰,李岩,任明智[5]（2006）在《阻癌胃泰对胃癌前病变转化生长因子α(TGF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA含量影响的实验研究》一文中研究指出胃癌前病变主要指胃粘膜中、重度异型增生和(或)不完全性结肠化生。临床实践证明,中药治之有效。阻癌胃泰是我校主持的"八五"攻关课题"中医药治疗胃癌癌前病变的临床与实验研究"的临床用药,经临床和实验疗效确切。本组在开展阻癌胃泰治疗胃癌癌前病变的实验研究时复制了(本文来源于《中华中医药学会脾胃病分会第十八次学术交流会论文汇编》期刊2006-08-25）
王垂杰,李岩,任明智[6]（2005）在《阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P~(53)基因蛋白的影响》一文中研究指出[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制。[方法]N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态。用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响。[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P<0.05)。[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2005年05期）
王垂杰,李岩,任明智[7]（2004）在《阻癌胃泰对胃癌前病变细胞凋亡指数影响的实验研究》一文中研究指出目的:以MNNG合并胃黏膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。采用健脾化瘀方法,选用阻癌胃泰进行预防和治疗给药,用免疫组化法检测了细胞凋亡指数。结论:研究结果显示,无论是预防给药还是治疗给药,以健脾化瘀为组方依据的阻癌胃泰具有较显着的预防和治疗胃黏膜上皮不典型增生作用。能够促进黏膜细胞的正常凋亡。(本文来源于《中医药学刊》期刊2004年12期）
李岩[8]（2003）在《阻癌胃泰对胃癌前病变bcl-2、P_（53）基因蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的：探讨胃癌前病变(PLGC)bcl-2，P_(53)基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制。方法：甲基硝基亚硝基胍溶液加胃粘膜机械损伤诱发Wistar大鼠胃癌前病变状态。用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗，观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防和治疗作用，以及对病变粘膜组织中P53、bcl-2基因蛋白水平的影响。结果：中药组能明显阻断化学致癌物对粘膜的炎症损伤，改善癌前病变组织粘膜不典型增生程度。同时中药组治疗后bcl-2、P_(53)基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05)。结论：益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础，降低病变组织增殖水平，诱导细胞正常凋亡，从而对胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。(本文来源于《辽宁中医学院》期刊2003-05-01）
王垂杰[9]（2003）在《阻癌胃泰治疗胃癌前病变脾虚血瘀证疗效机制的实验研究》一文中研究指出本研究采用MNNG合并胃粘膜机械损伤方法制作了胃癌前病变大鼠模型。该模型从症状表现、制作方法结合模型大鼠胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血浆血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)等多项客观指标检测结果分析符合胃癌前病变脾虚血瘀证。采用健脾化瘀方法，选用阻癌胃泰进行予防和治疗给药，观察了大鼠模型胃粘膜病理形态变化，同时用免疫组化法检测了细胞凋亡指数、SP、VIP、CGRP、GMP-140、表皮生长因子受体(EGFR)含量变化，用逆转录PCR法检测了转化生长因子α(TGF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA含量，并用原位杂交法检测了抑癌基因P_(53)和癌基因Bcl-2的表达情况。研究结果显示，无论是预防给药还是治疗给药，以健脾化瘀为组方依据的阻癌胃泰具有较显着的预防和治疗胃粘膜上皮不典型增生作用。其疗效机理包括：可提高胃窦部SP、VIP含量，促进胃蠕动，减轻有害物质对胃粘膜的损害：增高CGRP含量，使胃粘膜血流量增多，增强了胃粘膜的保护作用；降低血浆内TXA_2、GMP-140含量，增加PGI_2含量，从而抑制了血小板活化，使胃粘膜下血管收缩缓解，细胞缺氧状态得以恢复；下调P_(53)、Bcl-2的基因表达，使细胞凋亡增加，并使TGF-α、EGFR和VEGF等细胞因子分泌减少，减轻细胞增殖状态等多方面因素共同作用的结果。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2003-04-01）
任明智[10]（2003）在《阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变EGFR蛋白含量及VEGF mRNA、TGF-αmRNA含量的影响》一文中研究指出目的：探讨益气活血中药阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子α(TGF-α)mRNA表达水平的影响。方法：MNNG及胃窦部内置弹簧联合诱发胃癌前病变模型。将大鼠随机分为7组，分别为造模对照组、阻癌胃泰预防组、维酶素预防组、造模空白对照组、阻癌胃泰治疗组、维酶素治疗组和正常组。取大鼠胃窦部组织送检作病理检测，采用免疫组化SP法检测胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达，采用反转录PCR(RT-PCR)技术对各组大鼠的血管内皮生长因子mRNA、转化生长因子α mRNA的含量进行测定，用RNA指数(RI)表示。结果：大鼠胃黏膜病理结果阻癌胃泰及维酶素预防组、治疗组胃黏膜均出现不同程度的不典型增生，肠化生及乳头状增生未发生，造模对照组与阻癌胃泰预防组、造模空白对照组与阻癌胃泰治疗组比较差异均显着(P＜0.05)，造模对照组与维酶素预防组、造模空白对照组与维酶素治疗组比较差异均显着(P＜0.05)，阻癌胃泰组与维酶素组比较无显着性差异(P＞0.05)。大鼠表皮生长因子受体对照组表达最高，中药阻癌胃泰、维酶素预防治疗及治疗后EGFR明显下降(P＜0.05)。大鼠血管内皮生长因子mRNA、转化生长因子α mRNA的对照组RI指数均升高，经药物治疗后RI指数下降。阻癌胃泰组与对照组比较差异显着(P＜0.05)，中药组与正常组比较无显着性差异(P＞0.05)。血管内皮生长因子中维酶素组与对照组比较无显着性差异(P＞0.05)，转化生长因子-α中维酶素组与对照组比较差异显著(P＜0.05)。结论：阻癌胃泰具有预防胃癌前病变发生、发展和逆转胃癌前病变的疗效，影响胃癌前病变表皮生长因子、转化生长因子α mRNA、血管内皮生长因子mRNA的含量，可能是其疗效作用的分子机制之一。(本文来源于《辽宁中医学院》期刊2003-04-01）
阻癌胃泰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨益气活血中药阻癌胃泰对大鼠胃癌癌前病变血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的影响。方法:MNNG及胃窦部内置弹簧联合诱发胃癌癌前病变模型。将大鼠随机分为4组,分别为造模对照组、阻癌胃泰治疗组、维酶素治疗组和正常组。取大鼠胃窦部组织送检作病理检测,采用反转录PCR(RT-PCR)技术对各组大鼠的血管内皮生长因子mRNA含量进行测定,用RNA指数(RI)表示。结果:造模大鼠血管内皮生长因子mRNA的RI指数升高,经药物治疗后RI指数下降。阻癌胃泰组与对照组和维酶素组比较均有显着差异(P<0.05),中药组与正常组比较无显着性差异(P>0.05)。维酶素组与对照组比较无显着性差异(P>0.05)。结论:阻癌胃泰影响胃癌前病变血管内皮生长因子mRNA的表达,可能是其治疗作用的分子机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阻癌胃泰论文参考文献
[1].任明智,王裕,王垂杰.阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变TGF-αmRNA含量的影响[J].中国中医药现代远程教育.2012
[2].任明智,张冬梅,王垂杰.阻癌胃泰对大鼠胃癌癌前病变VEGF表达的影响[J].现代肿瘤医学.2009
[3].王垂杰,李岩,任明智.阻癌胃泰对胃癌前病变转化生长因子α(TGF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA含量影响的实验研究[C].中华中医药学会内科分会学术年会资料汇编.2007
[4].王垂杰,李岩,任明智.阻癌胃泰对胃癌前病变大鼠胃窦部P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽的影响[J].中国中西医结合杂志.2006
[5].王垂杰,李岩,任明智.阻癌胃泰对胃癌前病变转化生长因子α(TGF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA含量影响的实验研究[C].中华中医药学会脾胃病分会第十八次学术交流会论文汇编.2006
[6].王垂杰,李岩,任明智.阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P~(53)基因蛋白的影响[J].中国中西医结合消化杂志.2005
[7].王垂杰,李岩,任明智.阻癌胃泰对胃癌前病变细胞凋亡指数影响的实验研究[J].中医药学刊.2004
[8].李岩.阻癌胃泰对胃癌前病变bcl-2、P_（53）基因蛋白影响的实验研究[D].辽宁中医学院.2003
[9].王垂杰.阻癌胃泰治疗胃癌前病变脾虚血瘀证疗效机制的实验研究[D].黑龙江中医药大学.2003
[10].任明智.阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变EGFR蛋白含量及VEGFmRNA、TGF-αmRNA含量的影响[D].辽宁中医学院.2003
论文知识图
