刘慧丽[1]2004年在《脂蛋白（a）、纤维蛋白原在腔隙性脑梗死中的价值研究》文中研究说明目的：探讨脂蛋白（a）[Lipoprotein(a) LP（a）]在腔隙性脑梗死（Lacunar Infarction LI）发生中的作用；血清LP（a）水平在腔隙性脑梗死患者合并高血压或糖尿病时的变化；LP（a）和纤维蛋白原（Fibrinogen FIB）在腔隙性脑梗死发生发展中的相关性及临床意义。方法：选择90例腔隙性脑梗死患者分为叁组：单纯腔隙性脑梗死组、合并高血压组、合并糖尿病组，23例健康者作为正常对照，探讨LP（a）水平的变化；选择40例腔隙性脑梗死患者分析LP（a）与纤维蛋白原的相关性。结果：LP（a）水平在腔隙性脑梗死患者与正常对照组间有显着差异性(P≤0.05)；不同病例组间LP（a）水平无显着差异性；LP（a）和纤维蛋白原在腔隙性脑梗死患者的发病中无相关性。结论：LP（a）是腔隙性脑梗死的危险因素，与高血压、糖尿病无关；在腔隙性脑梗死的发生发展中,LP（a）与纤维蛋白原有各自的主要参与机制。
刘慧丽[2]2007年在《脂蛋白(a)、纤维蛋白原在腔隙性脑梗死中的价值研究》文中指出目的探讨脂蛋白(a)[LP(a)]在腔隙性脑梗死(LI)发生中的作用;血清LP(a)水平在腔隙性脑梗死患者合并高血压或糖尿病时的变化;LP(a)和纤维蛋白原(FIB)在腔隙性脑梗死发生发展中的相关性及临床意义。方法选择90例腔隙性脑硬死患者分为叁组单纯腔隙性脑梗死组、合并高血压组、合并糖尿病组,23例健康者作为正常对照,探讨LP(a)水平的变化;选择40例腔隙性脑梗死患者,分析LP(a)与纤维蛋白原的相关性。结果LP(a)水平在腔隙性脑梗死患者与正常对照组间有显着差异性(P≤0.05);不同病例组间LP(a)水平无显着差异性;LP(a)和纤维蛋白原在腔隙性脑梗死患者的发病中无相关性。结论LP(a)是腔隙性脑梗死的危险因素,与高血压、糖尿病无关;在腔隙性脑梗死的发生发展中,LP(a)与纤维蛋白原有各自的主要参与机制。
张贝[3]2011年在《腔隙性脑梗死的相关危险因素分析与伴脑白质疏松的相关研究》文中提出第一部分急性初发腔隙性脑梗死与血脂、Lp(a)、ApoAⅠ及纤维蛋白原的相关性分析目的探讨急性初发腔隙性脑梗死与血脂、Lp(a)、ApoAⅠ及纤维蛋白原的相关性。方法选择急性初发腔隙性脑梗死患者61例,同期59例性别和年龄相仿的健康体检者做对照组,均做血脂、Lp(a)、ApoAⅠ及纤维蛋白原检测。分别对尿酸、甘油叁酯、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、血糖、Lp(a)、ApoAⅠ、纤维蛋白原等进行统计学分析。结果腔梗组和对照组之间血尿酸、血糖无统计学意义(P>0.05),但腔梗组和对照组总胆固醇、HDL-C、LDL-C、ApoAⅠ、纤维蛋白原和Lp(a)、甘油叁脂有非常显着性差异和显着性差异(P<0.01和P<0.05)。结论1、积极有效的控制高血压、根据血压变化规律选用合适的降压药物是防止腔隙性脑梗死发生的重要环节。2、血脂异常可能是腔隙性脑梗死的危险因素,因此,积极监测血脂水平,并进行干预和调整,有助于降低腔隙性脑梗死的发病率。3、Lp(a)在腔隙性脑梗死的发生机制中起到了重要的作用。4、ApoAⅠ对防治腔隙性脑梗死的发生有积极的意义。5、纤维蛋白原可能是腔隙性脑梗死的另一危险因素,及时采取降纤、抗凝治疗,对预防脑梗死发病有重要临床价值。第二部分腔隙性脑梗死伴脑白质疏松病变的相关分析目的探讨腔隙性脑梗死伴脑白质疏松病变患者的发病机制及认知功能的变化。方法选择腔隙性脑梗死患者103例,根据是否伴有脑白质疏松(LA),分为单纯腔隙性梗死组55例(LI组)和伴有脑白质疏松组48例(LA组)。对患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、尿酸、血糖、血脂、纤维蛋白原等危险因素进行统计学分析,并利用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知评估。结果1、危险因素:两组年龄和高密度脂蛋白、纤维蛋白原水平均有统计学意义(P<0.05)。2、认知功能:LA组在总分、视空间与执行功能、注意计算和语言评分明显下降(P<0.01)。结论1、高龄、纤维蛋白原水平对于腔隙性脑梗死患者是否伴发LA有独立的提示作用,高密度脂蛋白在LA的形成中发挥保护性作用。2、腔隙性脑梗死伴脑白质疏松的患者更容易出现认知功能损害,累及视空间与执行功能、注意计算、语言方面等不同认知领域。
岑雨樱[4]2018年在《脑小血管病与凝血—纤溶系统及内皮细胞相关生物学标志物关系的研究》文中认为研究目的:本研究通过收集就诊于我院的脑小血管病(CSVD)患者的详细资料,重点分析患者的凝血-纤溶系统生物学标志物及与之密切相关的内皮细胞的活化因子,研究凝血-纤溶系统在脑小血管病的发生发展中是否发挥作用,及其生物学标志物与脑小血管病的相关性。研究方法:选取2016年10月—2017年12月期间于吉林大学第一医院住院的脑小血管病患者60名设为B组,患者需符合研究所设定的入组标准。其中一个月内无急性事件发生的B1组患者30名,有急性事件发生的患者B2组30名,同时选取年龄、性别相对匹配的健康人群30名作为对照组A组。对所有入组患者进行基本的临床信息的收集及必要的辅助检查。进行血清纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂(T-PA)、D-二聚体及血管性血友病因子(v WF)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的检测,由神经内科专科医师对患者进行神经心理学测评,运用统计学方法对结果进行分析。结果:在一般临床资料中,高血压病、糖尿病、缺血性心脏病病史在AB组之间存在显着差异;在基本生化指标中,高密度脂蛋白胆固醇和尿酸在CSVD组患者与正常人之间存在显着差异,且患者明显高于正常对照组;在所研究的生物学标志物中,ICAM-1、VWF、纤维蛋白原、D-二聚体及T-PA在两组间均存在显着差异,说明以上指标对疾病有一定的提示作用。年龄、性别、卒中家族史、吸烟史、低密度脂蛋白胆固醇、甘油叁酯、同型半胱氨酸在正常对照及CSVD组间无显着差异。将脑小血管病组分为B1组(1个月内无急性事件患者)和B2组(1个月内存在急性事件患者),比较两组间的各项指标是否存在差异,即发生急性事件对化验指标波动是否存在不可忽视的影响。结果示急性事件的发生对ICAM-1影响较大,不可忽视,分析该组数据时仅可使用非急性期的B1组患者。B1组ICAM-1与认知量表及影像学相关性结果如下:B1组(CSVD组无急性期患者30人)患者血清ICAM-1水平与MMSE呈中度负相关,与定向力分项呈低度负相关,与语言能力分项呈低度负相关;与MSE、MOCA均成低度负相关;其中与MOCA命名分项呈中度负相关。血清ICAM-1水平在B1.1(影像学轻度)、B1.2(影像学中度)、B1.3(影像学重度)3组间存在整体差异。但在组间多重比较中,ICAM-1分别在B1.1和B1.2组之间及B1.1和B1.3组之间存在差异,但在B1.2和B1.3组之间不存在差异。CSVD组(B组)中纤维蛋白原、T-PA、D-二聚体及v WF与认知量表及影像学的相关性结果:血清纤维蛋白原水平与MMSE定向力分项低度正相关,与MOCA语言分项低度正相关;血清D-二聚体水平与MOCA定向分项低度负相关;血清v WF水平与量表间无相关关系;血清T-PA水平与MMSE中度负相关,与语言分项中度负相关,与MES和MOCA均为低度负相关;与MOCA视空间分项中度负相关,与定向分项低度负相关。将B组(所有脑小血管病患者)按影像学严重程度分为C1组(轻度)、C2组(中度)、C3组(重度)。为了避免与原B1、B2组混淆,设定C1、C2、C3为B组另一分类方法的子集。结果示仅T-PA水平在C1、C2、C3组中存在整体差异。结论:1、高血压病、糖尿病、缺血性心脏病病史、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸与CSVD的发生有关。2、ICAM-1、v WF、纤维蛋白原、D-二聚体及T-PA血清水平可能与CSVD的发病机制有关3、ICAM-1受CSVD急性事件影响较大;T-PA受CSVD急性事件影响较小,可能更适合作为CSVD血清学标志物。4、在脑小血管病患者中,ICAM-1及T-PA水平与认知量表评分整体呈负相关。5、在脑小血管病患者中,ICAM-1及T-PA水平与影像学严重程度相关。
杜文秀[5]2017年在《血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平与脑卒中患者预后相关：回顾性病例对照研究》文中指出目的:通过回顾性分析2012年1月至2016年4月在张家港第叁人民医院(二级甲等)脑卒中住院患者的诊治情况,研究该类患者的临床特点、治疗方案及预后情况,探讨该类患者血浆纤维蛋白原与D-二聚体水平与预后及不同TOAST分型(the Trial of Org10172 in Acute Stroke Treatment classification)的相关性,指导脑卒中的预防及治疗方案。方法:本研究设计为回顾性病例对照研究,收集854例脑卒中(缺血性卒中755例,脑出血99例)患者临床资料,进行不同亚组分析。应用改良Rankin评分(modified Rankin scale,mRS)对患者出院后3个月时的日常生活自理能力进行评估。分别比较m RS≤2分及mRS≥3分两组以及缺血性卒中与脑出血亚组之间的基线资料及治疗方案;分析血浆纤维蛋白原、D-二聚体与其他基线资料的相关性,比较不同水平纤维蛋白原与D-二聚体在不同转归中的差异;以及缺血性脑卒中患者中TOAST分型的纤维蛋白原及D-二聚体水平的差异。结果:1)对包括缺血和出血在内的854例脑卒中患者进行分析,发现纤维蛋白原、D-二聚体水平较低者(p<0.05)的患者预后较好,在相关分析中,纤维蛋白原及D-二聚体水平与mRS评分呈正相关(r=0.077 p=0.024,r=0.263 p<0.001)、D-二聚体与纤维蛋白原(r=0.249,p<0.001)呈正相关。比较纤维蛋白原和D-二聚体不同水平在不同预后中的分布显示,预后良好组患者纤维蛋白原和D-二聚体水平显着降低(c~2=8.75,p=0.033;c~2=75.73,p<0.001)。2)对755例缺血性脑卒中患者进行分析,发现纤维蛋白原、D-二聚体水平明显较低(p<0.05)的患者预后较好;纤维蛋白原水平、D-二聚体水平与mRS(r=0.120,p=0.001;r=0.254,p<0.001)呈正相关,血浆D-二聚体水平与纤维蛋白原(r=0.235,p<0.001)呈正相关。比较纤维蛋白原和D-二聚体不同水平在不同预后中的分布显示,预后良好组患者纤维蛋白原和D-二聚体水平显着降低(c~2=17.74,p=0.001;c~2=59.67,p<0.001)。比较不同TOAST分型显示,不同分型患者血浆D-二聚体水平也有统计学差异(c~2=53.303,p<0.001),与大动脉粥样化硬化型及小血管闭塞型相比,D-二聚体水平在心源性栓塞组明显较高(均p<0.001)。3)对99例脑出血患者进行分析,发现入院时D-二聚体水平较低的患者预后较好(p<0.05);血浆D-二聚体水平与纤维蛋白原(r=0.349,p<0.001)及mRS评分(r=0.400,p<0.001)呈正相关。比较纤维蛋白原和D-二聚体不同水平在不同预后中的分布显示:不同浓度的纤维蛋白原在预后良好组与不良组的分布无统计学差异(c~2=3.29,p=0.350),两组血浆D-二聚体水平有统计学差异(c~2=17.43,p=0.001)。结论:1)缺血性脑卒中患者血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平与3个月的预后呈正相关,血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平低的患者预后较好。2)脑出血患者血浆D-二聚体水平与3个月的预后呈正相关。3)血浆纤维蛋白原及D-二聚体是脑卒中患者的风险预测因子。
刘礼斌[6]2011年在《超敏CRP、D-二聚体、纤维蛋白原在缺血性卒中病因学分型中的作用》文中进行了进一步梳理目的：探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(Fg)这叁项血清生化指标对急性缺血性卒中患者是否具有协助判断病因学亚型的价值。方法：本研究为回顾性单纯病例研究,连续入选2009年1月～2010年12月在暨南大学附属第一医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者。根据病历记载,收集所有患者的临床资料,包括hs-CRP、DD、Fg以及其它有助于病因学分型的检查结果等。所有患者严格按照NEW-TOAST病因学分型标准分型,采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果：共收集317例患者,其中动脉粥样硬化血栓型(AT)162例(51.10%),心源性栓塞型(CE)37例(11.67%),小动脉病变型(SAD)62例(19.56%),其他原因型(SOD)型3例(0.95%),不明原因型(SUD)53例(16.72%)。hs-CRP及DD在各亚型之间的浓度有差别(P<0.05),其中在CE型中最高,其次为AT型、SAD型。而Fg在各亚型间的浓度无明显差异(P=0.416)。hs-CRP>6.96mg/L判断为CE型的灵敏度为41%,特异度为74%。DD>791.30ng/mL判断为CE亚型的灵敏度为58%,特异度为78%。两者联合判断CE的灵敏度为65%,特异度为91%。经Logistic回归分析,DD>791.30ng/mL是CE独立的预测因子(OR 6.825,P=0.000)。结论：hs-CRP及DD可协助急性缺血性卒中患者早期病因学分型,特别是对CE的预测有一定的作用价值。联合使用hs-CRP及DD能提高对CE诊断的准确率。
梁搏娜[7]2007年在《脑梗死的颈动脉粥样硬化斑块与C反应蛋白、血脂及纤维蛋白原的关系》文中研究指明动脉粥样硬化的发病机制复杂,为了研究血脂、CRP和FIB在它形成过程中的作用以及颈动脉粥样硬化与脑梗死之间的联系,我们观察了92例脑梗死病人的血清指标,并同期行颈动脉彩色多普勒超声检查,按斑块有无和斑块的性质分别分组比较。结果显示:脑梗死病人颈动脉粥样硬化发生率高;粥样硬化斑块所致的明显管腔狭窄较少见,由斑块不稳定、脱落造成的脑栓塞占多数;斑块组CRP、FIB、CHO、LDL明显高于无斑块组;不稳定斑块组CRP显着增高;多发性脑梗死不稳定斑块发生率高于单发性脑梗死;复发性脑梗死不稳定斑块发生率高于首发性脑梗死;大面积梗死组CRP高于其他两组,而FIB在腔隙性脑梗死组显着增高,血脂各项在不同梗死面积组均无差异。提示CRP、FIB、CHO、LDL是参与、促进动脉粥样硬化形成的重要因素。动脉粥样硬化是脑梗死的重要病理基础,在脑梗死的发病中,颈动脉硬化斑块的性质比斑块所致的管腔狭窄更重要,即不稳定斑块与脑梗死的发生密切相关,同时也是脑梗死多发、复发的高危因素。颈动脉彩色多普勒超声在脑梗死的诊断和预后判断具有不可替代的价值,尤其对无症状脑梗死及复发性脑梗死,更为重要。
王佳媛[8]2011年在《急性脑梗死患者血小板CD62p与纤维蛋白原的变化》文中研究表明近年来,脑血管疾病发病率呈上升趋势,越来越受到人们的重视,对此类疾病的研究也成为热点问题。急性脑血管病是目前死亡率最高的叁大疾病之一,有发病率高及致残率高的特点,其中急性脑梗死(包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞)占70%,而急性脑梗死则是最常见的类型。脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征。血小板与纤维蛋白原是形成血栓的主要成分,本实验主要研究急性脑梗死发病时血小板活化的标志物CD62p的表达程度及纤维蛋白原含量的变化。我们选2010年4月至2011年2月在吉林大学第一医院神经内科住院的急性脑梗死患者做病例组(分为大面积脑梗死组、小面积脑梗死组)、高危组(患有高血压、2型糖尿病、高脂血症但无急性脑梗塞的人群),本院体验中心体检的健康人做健康对照组。血小板CD62p的测定采用流式细胞术检测,纤维蛋白原的测定在本院检验科以生化自动分析仪检测。结果显示：(1)急性脑梗死组(大面积脑梗死组、小面积脑梗死组)血小板CD62p表达高于高危组及健康对照组(p<0.05)；高危组血小板CD62p表达高于健康对照组(p<0.05)；大面积脑梗死组与小面积脑梗死组血小板CD62p表达无统计学差异(p>0.05)。(2)急性脑梗死组织(大面积脑梗死组、小面积脑梗死组)纤维蛋白原含量高于高危组及健康对照组(p<0.05)；高危组纤维蛋白原含量高于健康对照组(p<0.05)；大面积脑梗死组与小面积脑梗死组纤维蛋白原含量无统计学差异(p>0.05)。由此可见,在急性脑梗死组高危组患者体内血小板发生活化的程度增加、纤维蛋白原含量增加,但急性脑梗死组血小板活化程度更高、纤维蛋白原含量增高更明显,并且急性脑梗死患者中,血小板活化程度和纤维蛋白原含量的变化不受脑梗死面积大小的影响。
赵静[9]2003年在《蚯蚓蛋白同功酶III-1、II结构与功能的研究》文中研究指明通过亲和层析从蚯蚓(Eisenia fetida)中得到一种具有较高活性的蚯蚓蛋白同功酶EFE-Ⅲ-1,其N末端序列为N-Ile-Val-Gly-Gly-Ile-Glu-Ala-Arg-...,质谱分子量为29,557 Da。EFE-Ⅲ-1在底物专一性和抑制剂特异性的实验中表现出具有胰蛋白酶类丝氨酸蛋白酶的性质。通过测定其纤溶活力和水解纤维蛋白原、纤溶酶原及凝血酶原的方式,提示:EFE-Ⅲ-1溶栓的过程可能是通过两种途径:(1)直接水解纤维蛋白(原);(2)激活纤溶酶原生成纤溶酶和小纤溶酶来间接水解纤维蛋白(原)。另外发现EFE-Ⅲ-1在水解过程中,主要的作用位点是在碱性氨基酸(如Lys-X,Arg-X)组成的肽键。在盐酸胍变性及KI淬灭的实验,表明EFE-Ⅲ-1是一种在盐酸胍变性中较为稳定的分子;其活性部位处在酶分子的一个有限区域,该区域对于胍的敏感性强于整个分子;在变性中其分子结构的去折迭是一个渐变的过程;色氨酸在去折迭过程,逐渐暴露到分子外部。 通过EFE-Ⅲ-1和EFE-Ⅱ在序列、同源性、底物特异性、纤溶活力、酶切位点、抗原性、构象等方面上的比较,提示:EFE-Ⅱ具有胰蛋白酶和弹性蛋白酶类的双重特性;EFE-Ⅲ-1比EFE-Ⅱ表现出较高纤溶活力;EFE-Ⅲ-1的底物专一性要高于EFE-Ⅱ;EFE-Ⅲ-1抗原的特异性要强于EFE-Ⅱ;EFE-Ⅲ-1的活性部位空间构象的柔性较低,分子结构较EFE-Ⅱ更为稳定;在变性的过程中,EFE-Ⅱ分子在变性剂中的去折迭是一个从渐变到突变的过程。 以上结果证明:EFE-Ⅲ-1是一种纤溶活性较高的,有更好的应用和开发前景的新型溶栓剂。
参考文献：
[1]. 脂蛋白（a）、纤维蛋白原在腔隙性脑梗死中的价值研究[D]. 刘慧丽. 山西医科大学. 2004
[2]. 脂蛋白(a)、纤维蛋白原在腔隙性脑梗死中的价值研究[J]. 刘慧丽. 临床医药实践杂志. 2007
[3]. 腔隙性脑梗死的相关危险因素分析与伴脑白质疏松的相关研究[D]. 张贝. 苏州大学. 2011
[4]. 脑小血管病与凝血—纤溶系统及内皮细胞相关生物学标志物关系的研究[D]. 岑雨樱. 吉林大学. 2018
[5]. 血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平与脑卒中患者预后相关：回顾性病例对照研究[D]. 杜文秀. 苏州大学. 2017
[6]. 超敏CRP、D-二聚体、纤维蛋白原在缺血性卒中病因学分型中的作用[D]. 刘礼斌. 暨南大学. 2011
[7]. 脑梗死的颈动脉粥样硬化斑块与C反应蛋白、血脂及纤维蛋白原的关系[D]. 梁搏娜. 吉林大学. 2007
[8]. 急性脑梗死患者血小板CD62p与纤维蛋白原的变化[D]. 王佳媛. 吉林大学. 2011
[9]. 蚯蚓蛋白同功酶III-1、II结构与功能的研究[D]. 赵静. 吉林大学. 2003
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