导读:本文包含了妊娠期高血糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:妊娠期,糖尿病,高血糖,胰岛素,子代,半胱氨酸,大脑皮层。
妊娠期高血糖论文文献综述
宋耕,杨慧霞[1]（2019）在《妊娠期高血糖环境对后代的近远期影响及干预措施》一文中研究指出妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的并发症之一,对母亲和胎儿都有可能产生不良影响。目前我国主要采用国际妊娠合并糖尿病研究组(International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group,IADPSG)推荐的诊断标准,GDM患病率为20%~([1-2])。妊娠期高血糖环境对后代的影响不仅仅局限于孕期,而且对儿童期、青春期和成年期的后代均有着持续且深远的影响。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年11期）
吴曼莉,赵敏,袁媛[2]（2019）在《妊娠期高血糖患者血浆同型半胱氨酸水平和脐动脉血流参数改变的相关性》一文中研究指出目的探讨妊娠期高血糖患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与脐动脉血流参数改变的相关性。方法收集2017年1月～2018年6月于汉中市中心医院产科住院的孕妇共210例,其中正常晚期孕妇(NC组)75例,妊娠期糖尿病孕妇(GDM组)65例,孕前糖尿病孕妇(PGDM组)70例,分别检测并比较各组孕妇血清Hcy水平及脐动脉血流[收缩末期最大血流速度与舒张期最大血流速度之比(S/D),阻力指数(RI)及搏动指数(PI)],并分析脐动脉血流与血浆Hcy水平的相关性。结果叁组孕妇临床资料比较差异无统计学意义(F=0.559～0.950,P>0.05)。PGDM组、GDM组与NC组血清Hcy水平分别为10.33±1.78,6.78±1.31和3.89±1.21μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义(F=27.66,P=0.000)。PGDM组、GDM组与NC组S/D分别为3.91±0.75,3.22±0.64和2.71±0.46;RI分别为0.80±0.06,0.63±0.06和0.51±0.05;PI分别为1.42±0.71,1.12±0.29和0.65±0.33,各组之间差异均具有统计学意义(F=6.765,4.398,7.890;P=0.005,0.013,0.002)。PGDM组孕妇血清Hcy与脐动脉血流参数S/D,RI,PI呈正相关(r=0.801,0.719,0.459;P=0.001,0.002,0.021)。GDM组血清Hcy与脐动脉血流参数S/D,RI,PI呈正相关(r=0.559,0.592,0.311;P=0.008,0.007,0.002)。结论 Hcy在孕期高血糖患者(包括妊娠期糖尿病及孕前糖尿病)中明显升高,孕前糖尿病患者S/D水平明显升高。降低Hcy、监测S/D可能是治疗妊娠期高血糖的措施之一。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2019年03期）
纪淑芳[3]（2019）在《妊娠期高血糖对小鼠胚胎大脑皮层发育的影响及机制研究》一文中研究指出妊娠期糖尿病是常见的一种妊娠期并发症,严重影响胚胎发育,可引起神经管畸形等神经系统发育异常。饮食习惯的改变、婚育年龄的推迟等因素促使妊娠糖尿病的发病率递增。妊娠期糖尿病母亲的子宫内高糖环境,对胚胎神经系统发育产生诸多不良影响。妊娠期糖尿病的高糖环境可引起胚胎神经管畸形等出生缺陷和子代神经系统发育迟缓,增加出生后神经精神性疾病的发生率。孕期高糖暴露致胚胎神经系统发育异常是全球尤其发展中国家的一个重要公共卫生问题。母源性高糖致胚胎神经系统发育异常的病因复杂,由环境与遗传等因素共同作用,但发病机制仍有待进一步揭示。因此,揭示母体妊娠期高血糖导致胚胎神经系统发育异常的发病机制是目前亟待解决的问题。大脑皮层是大脑最重要的结构之一,是调节认知、行为、运动、感觉和意识整合等功能的结构基础。大脑皮层发育过程,是神经前体细胞持续扩增和有序退出细胞周期,依次分化生成神经元和胶质细胞的过程。大脑皮层发育过程中,端脑背侧神经前体细胞首先分化形成兴奋性锥体神经元,新生神经元由内向外装配。较早分化形成的神经元首先向外迁移,形成大脑皮层的深层(依次生成第6层和第5层);较晚分化形成的神经元随后向外迁移,形成大脑皮层的浅层(第2-4层)。研究表明,妊娠期高血糖可引起胚胎端脑背侧神经干细胞(NSCs)的分化异常。妊娠期高血糖引起的NSCs分化异常影响胚胎大脑皮层发育,将增加子代神经精神性疾病的发生风险。目前关于妊娠期高血糖对胚胎大脑皮层发育的影响研究较少,其机制也有待探讨。表观遗传调控在胚胎期神经系统发育中发挥重要作用。在大脑皮层形成过程中,组蛋白乙酰化修饰发挥重要作用,参与神经元分化相关因子的转录激活,影响NSCs向神经元方向分化。有研究发现高糖处理增殖状态的NSCs,细胞核内组蛋白H3K9的甲基化和乙酰化水平发生改变。有研究在妊娠期糖尿病引起的胚胎神经管畸形模型中,发现组蛋白H3的K9、K14、K27、K56几个位点的乙酰化水平增加。但目前关于妊娠期高血糖在大脑皮层形成过程中对NSCs分化的表观调控机制缺少报道。本研究中,我们检测了高糖条件下部分组蛋白修饰的变化和对神经元分化相关转录因子的转录调控,高糖引起分化期NSCs的表观遗传修饰改变与转录因子的调控关系网络有待探究。在胚胎中枢神经系统发育过程中,除了组蛋白修饰对NSCs分化命运的调控,microRNAs也参与调控。有学者通过高通量microRNAs表达谱分析发现,妊娠期高血糖可导致小鼠胚胎端脑NSCs中一系列microRNAs的差异表达。我们从该文献提示的表达差异明显的microRNAs中,筛选与神经发育和神经精神性疾病密切相关的microRNAs进行验证,发现mmu-miR-101 a-3p表达差异显着,有文献报道hsa-miR-101a-3p在孤独症和注意缺陷/多动障碍患者脑中表达升高,因此我们研究了其在NSCs向星形胶质细胞方向分化中的作用。本研究通过建立中度妊娠期高血糖小鼠模型,分析了妊娠期高血糖对小鼠胚胎大脑皮层神经发生和新生神经元数量及皮层分布的影响,并结合体外高糖处理分化培养条件下的小鼠胚胎原代NSCs,探讨了组蛋白乙酰化修饰的改变及其对相关转录因子的调控,在大脑皮层神经发生阶段,即NSCs分化早期的作用机制;而且研究了mmu-miR-101a-3p的上调参与调控妊娠期高血糖引起的星形胶质细胞分化异常,并对机制进行了预测。第一部分妊娠期高血糖对小鼠胚胎大脑皮层神经发生的影响为了观察妊娠期高血糖对小鼠胚胎大脑皮层发育的影响,我们构建了妊娠高血糖小鼠模型(空腹血糖介于8.3-11.1 mmol/1),并统计了胚胎神经管畸形发生率。我们发现该高血糖小鼠模型胚胎的神经管畸形发生率明显低于严重高血糖小鼠(空腹血糖大于16.7mmol/l),产生更多表型相对正常的后代。通过对这些表型相对正常的后代的皮层发育情况进行观察后发现,受妊娠期高血糖影响的新生(Pl)小鼠和E17.5胚胎的大脑皮层的深层第5层CTIP2+的锥体神经元数目增加显着;深层第6层TBR1+和浅层第2-4层SATB2+的锥体神经元数目与正常妊娠组小鼠相比差异不显着。皮层厚度的统计分析发现,妊娠期高血糖新生小鼠和E17.5胚胎大脑皮层深层第5层厚度均增加。浅层SATB2+神经元的迁移受到一定程度抑制,暂时未进一步探究,以后的研究会继续关注。大脑皮层发育过程中,神经管上皮细胞扩增形成的NSCs维持自我更新,并有序地退出细胞周期,神经发生阶段分化形成的神经元向外迁移,形成皮层由内向外装配的分层结构。较早分化产生的TBR1+和CTIP2+神经元先向外迁移,依次形成皮质板深层的第6层和第5层,较晚分化产生的SATB2+的神经元后向外迁移,形成浅层。为了探究妊娠期高血糖导致的第5层CTIP2+新生神经元数目增多的原因,通过Ki67/EdU染色检测大脑皮层神经发生初期(E13.5)NSCs的细胞周期情况,发现受高糖影响EdU+/Ki67-细胞比率增加,提示高糖促进NSCs过早退出细胞周期,进而促进NSCs过早分化产生神经元,增加了分化较早产生的新生神经元数目。为了排除妊娠期高血糖通过影响NSCs凋亡影响新生神经元数目,进行TUNEL染色发现,中度高血糖对NSCs凋亡影响不显着。为了进一步体外验证高糖促进NSCs退出细胞周期和过早向神经元分化,利用免疫荧光染色技术检测体外高糖处理对分化期NSCs细胞周期的影响。结果显示,分化培养条件下,高糖处理组中小鼠胚胎NSCs处于细胞周期中的细胞数显着减少(有丝分裂M和S期分别由PH3和EdU标记)。进一步检测发现高糖促进分化期NSCs中CKIs(细胞周期素依赖激酶即CDK抑制因子)家族P21和P57的表达水平升高。结果表明,高糖通过增加P21和P57的表达量,抑制分化培养的NSCs重新进入细胞周期,增加退出细胞周期的细胞比率。通过qRT-PCR、WB和免疫荧光染色,检测发现神经元分化标记物MAP2和TUJ1在高糖处理的分化期NSCs中的表达升高,提示高糖处理促进NSCs向神经元分化。综上所述,妊娠期高血糖促进分化期NSCs退出细胞周期,促进早期神经发生,影响了小鼠胚胎大脑皮层较早分化产生的CTIP2+神经元数量和在深层的分布。为了探究高糖影响分化期NSCs神经发生的调节机制,我们进行了后续的研究。第二部分妊娠期高血糖影响小鼠胚胎大脑皮层神经发生的表观调控机制研究为了揭示妊娠期高血糖影响大脑皮层神经发生的分子调控机制,我们检测了神经元分化相关的转录因子在妊娠期高血糖小鼠胚胎大脑皮层神经发生阶段的表达,以及在体外高糖处理的分化期NSCs中的表达。结果显示,在体内外实验中Ngn1和NeuroD2的表达均受高糖影响显着增高。大脑皮层的神经发生阶段,神经元分化命运相关因子在转录水平上的表达受基因启动子等区域附近的染色质开放程度的影响。为了观察妊娠期高血糖对小鼠胚胎大脑NSCs的核内染色质结构的影响,我们使用透射电镜技术发现,妊娠期高血糖引起NSCs核内异染色质结构增多,提示细胞核内染色质重塑,组蛋白甲基化、乙酰化修饰等发生了较为复杂的变化。研究发现,高糖导致增殖期NSCs中DNA甲基化增加,组蛋白H3K9位点的甲基化增多,乙酰化减少;同时有研究发现高糖可引起组蛋白H3的K9、K14、K27、K56几个位点的乙酰化增多。高糖对分化期NSCs中相关组蛋白修饰的影响及对分化命运相关因子的调控机制有待探究。组蛋白乙酰化修饰参与神经元分化相关转录因子的转录激活是NSCs向神经元方向分化过程中表观调控的主要机制之一。组蛋白乙酰化修饰与神经元分化相关转录因子的启动子区等DNA结构结合的紧密程度影响结合区域附近的染色质开放程度,进而影响这些基因的转录激活。已知组蛋白H3K9、H3K14、H4K8、H4K16几个位点的乙酰化在Ngn1启动子区域的富集参与其转录激活。检测发现妊娠期高血糖小鼠胚胎大脑中组蛋白H3K14的乙酰化水平显着增加。高糖处理分化期NSCs,也检测到组蛋白H3K14的乙酰化明显增加。为了探究妊娠期高血糖导致的组蛋白H3K14的乙酰化的增多是否通过在Ngn1和NeuroD2启动子区域富集增加两者的表达。通过染色质免疫共沉淀技术检测发现,妊娠期高血糖显着增加组蛋白H3K14乙酰化在Ngn1、NeuroD2启动子区域的富集的水平。体外培养的分化期NSCs给予高糖处理后显着增加组蛋白H3K14乙酰化在Ngn1、NeuroD2启动子区域的富集的水平。已知,H3K14乙酰化主要的组蛋白乙酰化转移酶P300/CBP、GCN5,组蛋白去乙酰化酶SIRT1,参与调控NSCs的命运决定过程。高糖处理分化期NSCs,以及妊娠期高血糖小鼠胚胎NSCs体外分化培养,通过检测发现SIRT1的表达量均减少;P300的表达量增高。结果提示高糖可能通过下调SIRT1的去乙酰化酶活性和上调P300的乙酰化转移酶活性增加组蛋白H3K14乙酰化水平。研究表明,组蛋白乙酰化水平的变化和NeuroD2的表达对大脑皮层神经发生产生的新生神经元数量和皮层分布都有调控,但具体调控机制及对大脑皮层发育的具体影响还需要深入探究。综上所述,妊娠期高血糖促进分化状态下的NSCs退出细胞周期,并通过增加组蛋白H3K14乙酰化在Ngn1、NeuroD2启动子区域的富集水平进而增加二者的表达,从而促进了神经发生,最终影响了小鼠胚胎大脑皮层新生神经元的数量和在大脑皮层分层中的分布。第叁部分mmu-miR-101a-3p参与调控妊娠期高血糖引起的星形胶质细胞分化异常及机制研究表明,星形胶质细胞参与调节突触传递,维持中枢神经系统内稳态。胚胎期星形胶质细胞的分化异常可能增加个体神经精神障碍发生率。microRNAs作为重要的表观调控机制之一,参与调控大脑发育和NSCs命运。我们前期结果发现妊娠期高血糖促进小鼠胚胎大脑中星形胶质细胞的过早分化。为了探讨妊娠期高血糖引起星形胶质细胞分化异常的机制。我们通过参考文献中高通量microRNAs表达谱分析结果,筛选与NSCs分化命运决定或神经发育和神经精神性疾病相关的差异表达的microRNAs,发现mmu-miR-101a-3p在妊娠期高血糖小鼠E17.5胚胎大脑中表达显着增高。文献表明mmu-miR-101 a-3p在大脑中的表达量从胚胎发育后期到出生后逐渐增高,且有文献报道hsa-miR-101-3p在孤独症和注意缺陷/多动症患者脑中表达上调。为了明确妊娠期高血糖小鼠胚胎大脑中上调的mmu-miR-101a-3p对NSCs向星形胶质细胞方向分化的影响,我们进一步检测了 mmu-miR-101a-3p在NSCs诱导分化过程中的表达变化。体外高糖处理后发现星形胶质细胞过早分化并伴随着mmu-miR-101a-3p的表达增高。转染mmu-miR-101a-3p促进分化期NSCs向星形胶质细胞过早分化,抑制mmu-miR-101a-3p减少分化期NSCs向星形胶质细胞分化。结果提示,高糖通过上调mmu-miR-101a-3p表达促进星形胶质细胞过早分化。我们通过检测预测的mmu-miR-101a-3p靶基因在妊娠期高血糖小鼠胚胎大脑中的表达,发现Fam60a的编码基因Sinhcaf表达减少。抑制mmu-miR-101a-3p后,Sinhcaf的表达增多。我们后续将进一步检测mmu-miR-101a-3p是否与Sinhcaf的3'UTR的结合,并探究Fam60a表达下调对NSCs向星形胶质细胞分化的调控及机制。已知Fam60a对Sin3a-HDAC复合物的聚合至关重要。而且有文章报道Sin3a-HDAC复合物抑制GFAP启动子区域的组蛋白乙酰化水平,抑制GFAP转录。我们预测Fam60a下调可能通过影响Sin3a-HDAC复合物与GFAP启动子区域的结合,影响组蛋白乙酰化富集,调控GFAP的转录。目前的ChIP结果显示,妊娠期高血糖小鼠胚胎E13.5背侧端脑组织中组蛋白H3K14乙酰化在GFAP启动子区域的富集增多。综合以上结果和预测,我们明确了表达上调的mmu-miR-101a-3p在妊娠期高血糖小鼠胚胎大脑中能够促进NSCs向星形胶质细胞分化,并找到了可能的靶基因Sinhcaf;需要进一步探究Fam60a的表达对NSCs向星形胶质细胞分化的调控及作用机制。结论妊娠期中度高血糖促进NSCs过早退出细胞周期,增加组蛋白H3K14乙酰化在Ngn1、NeuroD2的启动子区域的富集,进而增加二者的表达,促进早期神经发生,最终影响了小鼠胚胎大脑皮层较早分化产生的CTIP2+新生神经元的数量以及在深层第5层的分布。我们还发现mmu-miR-101a-3p参与调控妊娠期高血糖引起的星形胶质细胞过早分化,需要进一步探究其调控机制。在妊娠期高血糖引起的NSCs分化异常中找到关键的调控机制可以为筛查高糖引起的中枢神经系统发育不良提供可能。并且表观遗传修饰的改变具有可逆性,可以通过调控相关酶的变化实现逆转。因此,找到表观遗传关键因子,还能干预和逆转妊娠期高血糖引起的胚胎中枢神经系统发育不良。本研究的实验方法也可用于研究其他母源性、环境因素对子体发育的影响。创新性:1.首次发现中度妊娠期高血糖对表型相对正常的子代的胚胎大脑皮层发育存在不良影响,导致大脑皮层神经发生异常,引起新生神经元数量和皮层分布的异常。2.首次在妊娠期高血糖引起的大脑皮层神经发生异常和新生神经元皮层分布异常中,发现组蛋白乙酰化水平的改变及其对相关转录因子的调控。3.首次发现妊娠期高血糖胚胎大脑中差异表达的mmu-miR-1101a-3p参与调控高糖引起的星形胶质细胞分化异常。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-15）
赖梦宇,王育璠[4]（2018）在《持续葡萄糖监测在妊娠期高血糖中的应用进展》一文中研究指出妊娠期高血糖是妊娠期最常见的并发症之一,其增加围生期母婴不良妊娠结局。然而,过度严格地控制患者的孕期血糖,可能会导致低血糖风险增加,从而使胎儿生长受限、死胎等风险增加。持续葡萄糖监测(continuous glucose monitoring,CGM)可以安全有效地监测妊娠期高血糖患者的血糖情况,描述不同高血糖类型以及不同孕期的血糖特征。1型糖尿病患者从孕早期开始每4周使用CGM,有助于血糖达标并减少血糖波动。妊娠期高血糖患者进行多次CGM可部分或显着改善妊娠结局(巨大儿、新生儿低血糖等)。本文就CGM在妊娠期高血糖中应用进展做一综述。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2018年09期）
王丽娜,陆惠芳,张进,贺银燕,翁剑蓉[5]（2018）在《妊娠期间高血糖与正常孕妇骨代谢标记物的特点研究》一文中研究指出目的:探讨妊娠期间高血糖与正常孕妇中骨代谢特点的差异,分析糖化血红蛋白(Hb A1c)与骨代谢的相关性,为妊娠期代谢性骨病的早发现、早诊断及早干预提供理论依据。方法:将高血糖组分为妊娠期糖尿病组(GDM)和妊娠期间的糖尿病组(DIP),比较正常组、GDM及DIP孕妇的25-羟维生素D、PTH、血清游离钙、骨吸收指标物(β-CTX)、骨形成指标物(N-MID、PINP)等标记物的异同。结果:正常组、GDM、DIP组孕妇的年龄、BMI及Hb A1c依次增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组孕妇的孕周、血清游离钙及25-羟维生素D水平比较,差异无统计学意义。正常组孕妇的血清PTH水平明显高于GDM组和DIP组(P<0.05),而GDM组及DIP组无显着差异。正常组的β-CTX、PINP低于高血糖组(P<0.05),GDM组与DIP组无明显差异,3组的N-MID无明显差异。正常组Hb A1c与骨代谢标记物无明显相关性;GDM组和DIP组与骨代谢标志物存在线性相关性。结论:高血糖组的骨代谢状态表现为骨吸收及骨形成均增高,且随着Hb A1c水平的升高,其与骨代谢的相关性升高。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2018年09期）
张泽林,张勇,詹艳萍[6]（2018）在《妊娠期高血糖对大鼠子代肝脏脂肪代谢的影响》一文中研究指出目的:研究妊娠期高血糖对雄性子代成年以后肝脏脂质代谢的影响,初步探讨长链非编码RNA(lncRNA)肝脏特异性甘油叁酯调节剂(LSTR)的调控机制。方法:采用8周龄健康成年雌性SD大鼠,糖尿病模型组20只,对照组10只,分别与健康雄鼠交配。交配成功后,糖尿病模型组腹腔注射35mg/kg链脲佐菌素溶液,对照组腹腔注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。两组雄性子代分别记为糖尿病组子代和对照组子代。全自动血生化分析仪检测血脂,qPCR检测肝脏基因表达。结果:糖尿病组子代比对照组子代表现高出生体重(t=3.193,P=0.020)、生长趋势体重明显增加和血甘油叁酯升高(t=2.1970,P=0.0310)。相对于对照组子代,糖尿病组子代组Apoc2表达降低(t=10.20,P<0.001),lncRNA LSTR表达升高(t=12.29,P<0.0001)。糖尿病组子代Apoc2表达与lncRNA LSTR表达呈负相关(R2=0.2582,P=0.0008)。结论:母亲GDM可能是子代成年期发生肝脏脂质代谢性疾病的一个高风险因素。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2018年08期）
唐蕾,厉平,李玲[7]（2018）在《妊娠期高血糖的口服降糖药治疗》一文中研究指出高血糖与不良妊娠结局密切相关,严格血糖管理对母婴健康至关重要。在饮食运动等生活方式干预下血糖仍不达标时应给予药物治疗。目前我国口服降糖药治疗妊娠高血糖尚无注册适应证,但中华医学会妇产科和围产医学及糖尿病分会均在指南里提及口服降糖药的使用,对于严重胰岛素抵抗或胰岛素用量较大的患者,口服降糖药或许是孕期血糖控制的新选择。文章结合国内外孕期应用口服降糖药的相关文献、指南、共识及作者用药经验,给予临床医生借鉴。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2018年06期）
刘建军,陈艳华,吕益奎,王瑞杰[8]（2018）在《妊娠期高血糖管理》一文中研究指出目的探讨妊娠期高血糖发病危险因素、综合治疗管理。方法方便收集2017年1—11月于该院内分泌科住院治疗的妊娠期高血糖患者,共73例,进行多因素Logistic回归分析,分析孕妇年龄、孕前BMI、孕期增重、糖尿病家族史与妊娠期高血糖的相关性,并对部分入选人群进行胰岛素泵强化降糖治疗,观察治疗前后患者的血糖、血脂、血压、体重及空腹C肽变化情况,以期评估胰岛素泵强化治疗的效果。结果多因素Logistic逐步回归分析结果显示,年龄(30.51±10.12)岁(OR=1.689、P=0.001)、孕前BMI(23.11±3.62)kg/m2(OR=1.926、P=0.009)、孕期增重(16.41±3.20)kg(OR=1.521、P=0.007)、糖尿病家族史(OR=3.482、P=0.018)为妊娠期高血糖独立危险因素。胰岛素泵强化治疗后患者血糖FPG(4.16±1.86)mmol/L;2 h PG(5.23±2.01)mmol/L、甘油叁酯(TG)(2.01±0.98)mmol/L、血压SBP(132±13)mm Hg;DBP(68±7)mm Hg较治疗前下降(P<0.05);总胆固醇(CHO)(5.87±1.46)mmol/L(t=6.513,P=0.0.061)、低密度脂蛋白(LDL)(1.48±0.52)mmol/L(t=0.966,P=0.376)较治疗前有降低趋势,但对比差异无统计学意义。结论胰岛素泵强化治疗帮助患者血糖快速达标,恢复胰腺功能,并有助血压、血脂的控制。(本文来源于《中外医疗》期刊2018年10期）
张建华,肖锋,陈芳,李章平,宋晓庆[9]（2017）在《妊娠期高血糖孕妇口服葡萄糖耐量试验的曲线信息以及2时相糖筛方法的探讨》一文中研究指出目的分析妊娠期高血糖孕妇口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)曲线的异常信息特点,对妊娠期高血糖的筛查方法进行探讨。方法收集同济医院内科内分泌研究室1 071例孕妇OGTT的资料,按《妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)》诊断标准,将其分组为正常组、GDM组和PGDM组,对各组OGTT的不同时相特征进行统计分析。结果 (1)OGTT对孕妇GDM检出率为48.27%,对PGDM检出率为5.79%。(2)GDM中,单点、2点和3点异常者分别占GDM的58.22%、29.01%和12.77%。单点异常者以仅FPG的异常为主,占GDM的42.55%;多点异常者以伴2h PG异常者为主,占GDM的33.66%。(3)FPG或2h PG在分别伴有1h PG异常时,其异常值与3点异常的GDM在相应时相之间差异无统计学意义,P值均>0.05。(4)2h PG对PGDM的检出率为100.00%,FPG+2h PG的时相组合可检出96.89%的孕期高血糖患者。结论 GDM孕妇OGTT异常的主要特征是FPG的异常,FPG或2h PG分别在伴有1h PG异常的时候,其异常值升高的幅度最大;PGDM孕妇OGTT异常的主要特征是糖负荷后的时相血糖异常。根据OGTT不同的时相信息,可为GDM孕妇选择相应的干预对策。诊断GDM仍应以OGTT为准,简易OGTT(FPG+2h PG)模式在适当情况下可用于GDM的筛查。(本文来源于《公共卫生与预防医学》期刊2017年05期）
李静[10]（2017）在《地特胰岛素在妊娠期高血糖的管理与应用》一文中研究指出妊娠期高血糖患者的管理现状仍十分严峻,妊娠期空腹血糖水平升高与不良妊娠结局密切相关,低血糖仍是妊娠期间严格血糖控制的主要障碍,妊娠期间体重过度增加已成为妊娠期高血糖管理的新问题。国内外权威指南都明确建议,在实现妊娠期的血糖控制目标时,要注意避免低血糖的发生,以保证妊娠安全,同时要注意避免体重过度增加。胰岛素仍是妊娠高血糖管理的推荐药物。长效胰岛素类似物地特胰岛素适用人群广泛,在妊娠期的应用证据完善,可广泛地用于妊娠期高血糖的管理。(本文来源于《药品评价》期刊2017年17期）
妊娠期高血糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨妊娠期高血糖患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与脐动脉血流参数改变的相关性。方法收集2017年1月～2018年6月于汉中市中心医院产科住院的孕妇共210例,其中正常晚期孕妇(NC组)75例,妊娠期糖尿病孕妇(GDM组)65例,孕前糖尿病孕妇(PGDM组)70例,分别检测并比较各组孕妇血清Hcy水平及脐动脉血流[收缩末期最大血流速度与舒张期最大血流速度之比(S/D),阻力指数(RI)及搏动指数(PI)],并分析脐动脉血流与血浆Hcy水平的相关性。结果叁组孕妇临床资料比较差异无统计学意义(F=0.559～0.950,P>0.05)。PGDM组、GDM组与NC组血清Hcy水平分别为10.33±1.78,6.78±1.31和3.89±1.21μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义(F=27.66,P=0.000)。PGDM组、GDM组与NC组S/D分别为3.91±0.75,3.22±0.64和2.71±0.46;RI分别为0.80±0.06,0.63±0.06和0.51±0.05;PI分别为1.42±0.71,1.12±0.29和0.65±0.33,各组之间差异均具有统计学意义(F=6.765,4.398,7.890;P=0.005,0.013,0.002)。PGDM组孕妇血清Hcy与脐动脉血流参数S/D,RI,PI呈正相关(r=0.801,0.719,0.459;P=0.001,0.002,0.021)。GDM组血清Hcy与脐动脉血流参数S/D,RI,PI呈正相关(r=0.559,0.592,0.311;P=0.008,0.007,0.002)。结论 Hcy在孕期高血糖患者(包括妊娠期糖尿病及孕前糖尿病)中明显升高,孕前糖尿病患者S/D水平明显升高。降低Hcy、监测S/D可能是治疗妊娠期高血糖的措施之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
妊娠期高血糖论文参考文献
[1].宋耕,杨慧霞.妊娠期高血糖环境对后代的近远期影响及干预措施[J].中国医刊.2019
[2].吴曼莉,赵敏,袁媛.妊娠期高血糖患者血浆同型半胱氨酸水平和脐动脉血流参数改变的相关性[J].现代检验医学杂志.2019
[3].纪淑芳.妊娠期高血糖对小鼠胚胎大脑皮层发育的影响及机制研究[D].山东大学.2019
[4].赖梦宇,王育璠.持续葡萄糖监测在妊娠期高血糖中的应用进展[J].中国医学前沿杂志(电子版).2018
[5].王丽娜,陆惠芳,张进,贺银燕,翁剑蓉.妊娠期间高血糖与正常孕妇骨代谢标记物的特点研究[J].现代妇产科进展.2018
[6].张泽林,张勇,詹艳萍.妊娠期高血糖对大鼠子代肝脏脂肪代谢的影响[J].现代妇产科进展.2018
[7].唐蕾,厉平,李玲.妊娠期高血糖的口服降糖药治疗[J].中国实用内科杂志.2018
[8].刘建军,陈艳华,吕益奎,王瑞杰.妊娠期高血糖管理[J].中外医疗.2018
[9].张建华,肖锋,陈芳,李章平,宋晓庆.妊娠期高血糖孕妇口服葡萄糖耐量试验的曲线信息以及2时相糖筛方法的探讨[J].公共卫生与预防医学.2017
[10].李静.地特胰岛素在妊娠期高血糖的管理与应用[J].药品评价.2017
论文知识图
![胚胎的神经管畸形[28]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1015979131.nh0002&suffix=.jpg)
