导读:本文包含了精子形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:精子,囊胚,小鼠,雄性,蛋白,优雅,演绎法。
精子形成论文文献综述
刘闯,王明,马媛,穆静,谢荣霞[1](2019)在《体外受精周期中正常精子形态对D 3优质胚胎的囊胚形成率及囊胚质量的影响》一文中研究指出目的探讨正常精子形态率(normal sperm morphology rate,NSMR)对D 3优质胚胎的囊胚形成率及囊胚质量的影响。方法回顾性分析2016~2017年在空军军医大学第二附属医院生殖医学中心采用体外受精(In vitro Fertilization,IVF)技术助孕患者的病例资料,共计3 894个取卵周期,11 521枚D 3优质胚胎。根据NSMR分为4组,A组:NSMR≥10%(272例),B组:4%≤NSMR≤9%(2 558例),C组:2%≤NSMR≤3%(977例),D组:NSMR≤1%(87例)。采用广义估计方程(generalized estimating equation,GEE)分析的方法,探讨NSMR对D 3优质胚胎囊胚及优质囊胚形成率的影响。结果囊胚形成率4组比较,差异无统计学意义(P>0.05);优质囊胚形成率:B组(30.4%)和C组(28.1%)低于A组(61.6%)(P<0.05),但矫正混杂因素后,A组设为对照组,结果显示B组与A组之间的差异性消失(P>0.05),且只有C组的优质囊胚率显着下降(P<0.05)。结论 NSMR虽然不影响囊胚形成率,但是随着NSMR降低,优质囊胚形成率呈下降趋势。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年07期)
王乐[2](2019)在《KIF3A和KIF18A在优雅蝈螽精子形成中的作用分析》一文中研究指出优雅蝈螽Gampsocleis gratiosa Brunner von Wattenwyl隶属于直翅目Orthoptera螽斯科Tettigoniidae,俗称蝈蝈。优雅蝈螽雄性个体较大,体型粗壮,容易饲养。其精子形状似箭头,顶体复合体结构复杂,顶体复合体之下的细胞核在光学显微镜下清晰可见,是研究螽斯科昆虫精子形成的理想材料。本文首先通过基因克隆和生物信息学手段对KIF3A(kif3a)和KIF18A(kif18a)进行鉴定。其次,应用RNA干扰、实时荧光定量PCR、冰冻切片与免疫荧光、石蜡切片片与PAS染色技术分析kif3a和kif18a基因沉默后对优雅蝈螽精子形成的影响。为研究驱动蛋白在直翅目昆虫精子形成中的作用奠定基础。分析比较本实验室建立的优雅蝈螽四个转录组中驱动蛋白基因的表达量,选择KIF3A和KIF18A作为研究对象,克隆得到kif3a和kif18a基因,并进行生物信息学分析。Kif3a基因cDNA序列长3590bp,包括一个长2130bp的开放阅读框,编码709个氨基酸残基组成的多肽链。预测其多肽链的分子量为80.33KD,等电点为5.35。Kif18a基因cDNA序列长6766bp,包括一个长4674bp的开放阅读框,编码1557个氨基酸残基组成的多肽链。预测其多肽链的的分子量为171.25KD,等电点为8.62。通过不同物种的KIF3A和KIF18A氨基酸序列比对发现,它们的ATP结合位点和微管结合位点都是高度保守的。分子进化树分析结果表明,优雅蝈螽KIF3A和KIF18A在进化上比较保守。通过RNA干扰技术研究KIF3A和KIF18A对优雅蝈螽精子形成中微丝和微管蛋白的影响。与正常组相比,dskif3a和dskif18a处理组在菱形期、柱形期、精子形态构建关键期、成熟前期(精细胞变形期)都出现了变化。在菱形期,对照组中,精细胞整体形态基本呈菱形,顶体复合体中的微丝呈叁个点状,中间的荧光强度最弱,两端的荧光强度较强,顶体本体开始形成,顶体本体两侧的微管荧光强度增强,可能是manchette-like结构开始形成。在dskif3a处理组中,中间的点状微丝聚集斑荧光强度增强。而在dskif18a处理组中,精细胞形态发生明显变化,顶体本体两侧没有出现较亮的微管荧光信号,顶体复合体中只有两个点状的微丝荧光信号,中间的点状结构消失,细胞核形态发生明显变化,呈半圆形。在柱形期,与对照组相比,dskif3a处理组中,顶体复合体前端变尖且微管荧光信号消失,中间一束的微丝聚集斑变弱,趋于消失,而dskif18a处理组中,顶体复合体两侧较亮的微管结构发生变化。两处理组中,细胞核的形态都未见明显的变化。在精子形态构建关键期,在对照组中可明显的看到细胞核周围由纵向排列的微管即manchette-like结构包围,在dskif3a和dskif18a处理组中,都观察到顶体复合体周围的微管及细胞核周围的微管均受到影响,类似断裂,顶端囊微管消失。在dskif3a处理组中细胞核变得不均匀,部分细胞核区域荧光强度减弱。而在dskif18a处理组中未见细胞核有明显变化。在成熟前期,与对照组相比,dskif3a处理组中,细胞核周围的微管出现了几个空泡状的小圆圈,圆圈内部的微管结构消失,尾部鞭毛断裂,细胞核的形态未发生明显变化。在dskif18a处理组中,细胞核周围的微管及微丝也出现部分消失的情况,细胞核膨大,发生明显的形态变化。在两处理组的PAS染色中,细胞核变得不均匀,能明显的观察到内部的颗粒状物质。综合本实验研究结果,得出如下结论:1.本文鉴定和分析了kif3a和kif18a基因。荧光定量结果表明,kif3a和kif18a基因在优雅蝈螽雄性成虫精巢组织中表达量最高。2.分别注射dskif3a和dskif18a后,kif3a mRNA和kif18a mRNA均在第四天时表达量最低,即干扰时间为96h时,干扰效果最为显着。3.RNAi后,优雅蝈螽精子发育紊乱,微管结构出现明显变化。推测驱动蛋白KIF3A和KIF18A在优雅蝈螽精子形成中可能具有捆绑微管的作用。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01)
张晓威,殷华奇,李清,赵永平,Kite,Brandes[3](2019)在《人类趋化素样因子超家族2参与小鼠精子形成》一文中研究指出目的:探究人类趋化素样因子超家族2(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 2,CMTM2)在小鼠精子生成过程中的作用。方法:构建CMTM2基因敲除小鼠模型,利用Northern、RT-PCR及Western印迹检测野生型、杂合子及纯合子小鼠的CMTM2表达水平,统计小鼠生育幼崽数量及生育率,采集并分析精子活动度、形态及睾丸组织切片,检验血清睾酮及促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平。结果:CMTM2在小鼠生精中呈现准确的调控式高度表达,基因敲除的成年小鼠和野生型成年小鼠在体重上差异没有统计学意义。纯合子的小鼠睾丸体积及重量小于野生型小鼠睾丸,野生型小鼠与CMTM2敲除小鼠的睾丸长径比较,差异有统计学意义[(11.32±1.21)mm vs.(8.29±1.92)mm,P<0.05],睾丸重量比较,差异有统计学意义[(101.63±2.33)mg vs.(85.22±2.84)mg,P<0.05]。与野生型小鼠相比,杂合子精子数量明显减少,纯合子小鼠精子发生停滞。在精子形态学方面,与野生型小鼠相比,杂合子小鼠有更多圆形精子,而纯合子则因精子发育停滞,多为圆形精子细胞。睾酮和FSH在3组间差异无统计学意义。纯合子雄性小鼠由于精子发生停滞而不育,纯合子小鼠缺失生精上皮层。结论:CMTM2在生精过程中发挥着不可或缺的作用,其参与精子发生的潜在机制有待于进一步实验研究以证实。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年02期)
许美霞[4](2018)在《基于智慧校园环境的高中生物高效课堂教学及反思——以“精子的形成过程”一节为例》一文中研究指出以高中生物"精子的形成过程"一节为例,阐述在智慧校园环境下,利用数据共享平台、网络平台、教学资源库等资源,在网络课室中开展"以学生自主学习为中心、以小组探究合作学习为核心"的高效课堂教学以及教学后的反思。(本文来源于《新课程(下)》期刊2018年11期)
张颖,戴抒豪,浦跃朴,尹立红[5](2018)在《十氯酮对秀丽隐杆线虫精子形成的影响》一文中研究指出[目的]主要精子蛋白(majoy sperm protein,MSP)是线虫精子发生和受精过程中的关键蛋白,具有构成精子细胞骨架和精卵细胞通讯的双重功能。十氯酮(Chlordecone,CLD)又名开蓬,是一种人工合成的有机氯农药,本研究在发现十氯酮对秀丽隐杆线虫产生雄性生殖毒性的基础上,通过观察MSP及其调控基因的变化特征,探讨十氯酮对秀丽隐杆线虫精子形成的影响。[方法]使用不同浓度十氯酮(0,0.02,0.2,2,20μg/L)分别对L1期秀丽隐杆线虫雄性突变株him-5染毒,48h后,在微分干涉差显微镜(DIC)下测定畸形精子数并计算精子畸形率,使用Pronase刺激精子进行体外活化,计算精子活化率;对L1期JH2168,JH2316和EG5897突变株染毒48h后,通过荧光显微镜观察生殖腺和储精囊区MSP报告基因表达,进一步应用qRT-PCR技术测定十氯酮暴露后MSP相关基因,以及聚合过程的CEP-8通路相关基因表达水平变化情况。[结果]十氯酮暴露48h后,除0.02μg/L暴露组外,其余处理组him-5雄虫精细胞非圆形率相比空白组有所升高(P<0.05),暴露组线虫精细胞形状不规则且细胞边缘凹凸不平。分离him-5雄虫体内的精细胞,使用Pronase刺激精子进行体外活化,未成熟精子发育为具有伪足的成熟精子,结果显示相比空白对照组,十氯酮各暴露组的精子活化率显着下降(P<0.05),并随浓度的增加而减少。荧光显微镜观察结果显示,暴露组突变体JH2168,JH2316和EG5897生殖腺绿色荧光蛋白汇聚成高亮点。qRT-PCR结果显示,精子蛋白相关基因msp-32,msp-38,msp-45,msp-49,msp56,msp-142表达下调。十氯酮暴露组与对照组相比,CEP-8通路相关基因中,spe-6表达上调(P<0.05);spe-8,spe-12,spe-19和spe-29表达水平下调(P<0.05),spe-27与对照组相比无明显变化。[结论]十氯酮可能通过抑制SPE-8通路的基因表达造成MSP蛋白聚合异常,从而影响精子正常活化和导致精子畸形,产生雄性生殖毒性。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19)
付林,陈远华,徐申,于震,陈雪[6](2018)在《母体孕期维生素D缺乏损伤子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育》一文中研究指出目的探讨母体孕期维生素D缺乏对子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育的影响。方法 4周龄ICR雌鼠随机分为对照组(n=20)和维生素D缺乏组(n=20)。对照组喂养标准饲料(维生素D3>800IU/kg),VDD组喂养维生素D缺乏饲料(维生素D3<25IU/kg),在交配前喂养四周以后与雄鼠按4:2交配,孕鼠在受孕第18天自然分娩,每窝小鼠随机留取4只雌鼠和4只雄鼠饲养,断乳以后,继续喂以标准饲料和维生素D缺乏饲料。(1)在饲养10周以后,每组剖杀12只雄鼠,称量雄鼠、睾丸和附睾重,检测睾丸中精子数量和活力,检测血清中25-(OH)D和睾酮的水平,检测睾丸中雄激素合成酶蛋白水平,分析睾丸生殖细胞增殖与凋亡水平;(2)余下雄鼠继续饲养至18周,每组随机选取15只雄鼠进行行为学实精小管减少,睾丸雄激素水平和睾酮合成酶水平降低,雄性小鼠生殖能力下降。(2)维生素D缺乏导致子代雄性小鼠快感缺失;旷场实验中潜伏期和穿格数量增加,运动时间和距离增加;高架十字迷验,分别进行糖水偏好实验、黑白巷实验、旷场实验和高架十字迷宫实验,最后进行Morris水迷宫实验,在实验结束时剖杀全部雄鼠,检测血清中25-(OH)D水平。结果(1)在维生素D缺乏饲料喂养组,其子代雄性小鼠血清25-(OH)D水平明显降低,睾丸重量减轻、精子数量减少,睾丸生殖细胞增殖减弱,成熟生宫实验中潜伏期降低、探索时间减少;Morris水迷宫实验中,学习期和记忆期中发现平台潜伏期时间明显延长。结论母体孕期维生素D缺乏以后,导致子代雄性小鼠睾丸发育受损和精子形成减少,降低了雄性小鼠生殖能力;损伤了子代雄性小鼠神经行为发育,增加子代雄性小鼠焦虑抑郁样行为,导致空间识别和学习记忆能力降低。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康:跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13)
Lan-Tao,Gou,Jun-Yan,Kang,Peng,Dai,Xin,Wang,Feng,Li[7](2018)在《人Piwi基因泛素化修饰缺陷突变通过削弱精子形成过程中组蛋白—鱼精蛋白转换致男性不育》一文中研究指出文章简介遗传学研究表明,Piwi蛋白对于动物生殖系细胞发育至关重要,Piwi基因敲除致动物不育。人Piwi(Hiwi)基因特异性地在雄性生殖细胞表达,但目前对其在人精子发生中的作用及其与男性不育的联系还知之甚少。本研究通过筛查临床男性不育样本,发现少弱精症患者的Hiwi基因存在拮抗泛素化修饰的D-box元件突(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期)
李小俊[8](2018)在《奶牛精子形成期转录组差异分析及验证》一文中研究指出精原细胞经数次有丝分裂和两次连续的减数分裂后,形成圆形精子细胞,再经变形过程,最终形成蝌蚪形状的成熟精子,并且伴随了细胞及细胞器的巨大变化,但目前这一变化过程的分子机制还不清楚。为探究精子形态变化分子机制,本研究以奶牛为实验动物,对其圆形、长形精子细胞及附睾尾精子进行转录组差异分析,通过qPCR对随机抽取的部分差异表达基因进行了验证分析后,对验证基因进行了生物信息学分析和功能推断。转录组差异表达分析结果,在圆形精子细胞发育为附睾尾精子过程中,有6665个基因发生差异表达(p<0.05)。圆形到长形精子过程中的差异表达基因有994个,其中246个上调,748个下调;长形到附睾尾精子过程中的差异表达基因有4771个,其中1613个上调,3158个下调;圆形与附睾尾精子间共有4634个基因发生差异表达,其中2036个上调,2598个下调。根据功能注释利用超几何检验的方法,对6665个差异表达基因进行GO富集分析,其中,组蛋白、线粒体、微管、中心体、顶体、高尔基体、染色体固缩、鞭毛、转录以及其他与精子形成相关的共10类功能条目。统计奶牛圆形、长形精子细胞及附睾尾精子转录组可变剪切事件,发现这叁阶段细胞中均发生了五大类可变剪接事件,即外显子跳跃、内含子保留、5’或3’端可变剪接、转录起始区域和转录结束区域可变剪接,TSS和TTS是奶牛精子变形过程中最主要的两种可变剪接形式。与其他两类细胞相比,附睾尾精子在可变剪接事件发生次数上,除多内含子保留和边界模糊型多内含子保留这两种可变剪接方式没有明显变化外,其余可变剪接事件发生次数均明显减少。从精子形成相关条目中随机挑选Pld6、Ccin、Spem1、Pdilt和Tssk1B 5个差异基因,以β-actin为内参,进行差异表达基因q PCR验证,结果显示,Pld6和Spem1在圆形精子细胞发育为长形精子细胞过程中上调,然后在发育到附睾尾精子过程中下调,Ccin、Pdilt和Tssk1B基因在圆形精子细胞形成附睾尾精子的整个过程中均表达下调,5个差异表达基因的qPCR结果均与RNA-seq结果相同,证明了测序数据的可靠性。对差异表达验证的Pld6基因进行了蛋白产物结构预测分析,预测分析结果,该基因编码蛋白PLD6为跨膜蛋白,第10-32位氨基酸是跨膜区域,叁级结构呈喇叭状,在喇叭内部具有保守且呈β折叠的H(X)K(X4)D(HKD)酶活性结构域,与小鼠PLD6蛋白结构相似,将该基因预测蛋白序列与人、黑猩猩、小鼠等6个同源物种的蛋白序列进行聚类分析,该基因蛋白序列与小鼠蛋白序列具有最接近的进化趋势。因此,根据小鼠已有研究结果推断,牛精子变形过程中,通过上调Pld6基因表达,诱导线粒体向精子细胞尾部中段聚集,促进了线粒体鞘的正常形成,对确保牛精子活力及受精能力具有重要作用。在后续差异基因的功能分析中,小鼠功能基因分析成果可为牛差异基因分析提供重要佐证。本研究对奶牛精子形成过程中基因表达情况的探索,为深入研究奶牛精子形成过程中基因转录表达机制提供了基础数据,对后续进行奶牛繁殖控制技术研发,提高雄性奶牛繁殖力具有积极作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-04-01)
陈杰,王乐,常岩林[9](2018)在《优雅蝈螽精子形成期间微丝和微管蛋白的动态变化》一文中研究指出【目的】分析微丝和微管蛋白在优雅蝈螽Gampsocleis gratiosa精子形成过程中的作用,为昆虫精子顶体复合体形成和细胞核重建机制研究奠定基础。【方法】应用免疫荧光、PAS-苏木精染色和透射电镜等方法,对优雅蝈螽成虫的精巢、雄性贮精囊和雌性受精囊内精子的发育以及微丝和微管蛋白在精子形成各个时期的分布进行了观察。【结果】精巢中,早期圆形精子细胞中微丝在精子细胞的某区域大量聚集,而微管蛋白随机分布在细胞质中。伸长的精子细胞中,顶体开始形成时,微丝首先在亚顶体区域出现,历经球形、短棒形,然后向细胞核的两侧扩展成倒"Y"形,接着形成箭头形;在顶体的外周即微丝的周围,细胞核周围以及鞭毛中发现微管蛋白。在雄虫贮精囊和雌虫受精囊中,精子和精子束中仅有微管存在,且仅存在于鞭毛中;精子头部的微丝和微管蛋白均消失。【结论】综合分析,我们认为微丝和微管作为"脚手架"结构在优雅蝈螽精子形成期间参与顶体复合体形成和细胞核重建,精子成熟形成精子束过程中"脚手架"结构拆除。(本文来源于《昆虫学报》期刊2018年03期)
庄佩璇,林佳奕,胡继飞[10](2018)在《基于科学思维的“精子的形成过程”教学探讨》一文中研究指出本文将逆向推理和假说—演绎的科学方法贯穿于"精子的形成过程"的教学过程:由创设的模拟情境引发学生的认知冲突,从而提出问题;以逆推有丝分裂为思维基础,设置问题串引导学生由精子逆推到次级精母细胞,再逆推回到精原细胞;通过科学史验证之后继续进行模型的建构,启发学生从正向过程归纳总结,有效突破教学难点。(本文来源于《生物学教学》期刊2018年02期)
精子形成论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
优雅蝈螽Gampsocleis gratiosa Brunner von Wattenwyl隶属于直翅目Orthoptera螽斯科Tettigoniidae,俗称蝈蝈。优雅蝈螽雄性个体较大,体型粗壮,容易饲养。其精子形状似箭头,顶体复合体结构复杂,顶体复合体之下的细胞核在光学显微镜下清晰可见,是研究螽斯科昆虫精子形成的理想材料。本文首先通过基因克隆和生物信息学手段对KIF3A(kif3a)和KIF18A(kif18a)进行鉴定。其次,应用RNA干扰、实时荧光定量PCR、冰冻切片与免疫荧光、石蜡切片片与PAS染色技术分析kif3a和kif18a基因沉默后对优雅蝈螽精子形成的影响。为研究驱动蛋白在直翅目昆虫精子形成中的作用奠定基础。分析比较本实验室建立的优雅蝈螽四个转录组中驱动蛋白基因的表达量,选择KIF3A和KIF18A作为研究对象,克隆得到kif3a和kif18a基因,并进行生物信息学分析。Kif3a基因cDNA序列长3590bp,包括一个长2130bp的开放阅读框,编码709个氨基酸残基组成的多肽链。预测其多肽链的分子量为80.33KD,等电点为5.35。Kif18a基因cDNA序列长6766bp,包括一个长4674bp的开放阅读框,编码1557个氨基酸残基组成的多肽链。预测其多肽链的的分子量为171.25KD,等电点为8.62。通过不同物种的KIF3A和KIF18A氨基酸序列比对发现,它们的ATP结合位点和微管结合位点都是高度保守的。分子进化树分析结果表明,优雅蝈螽KIF3A和KIF18A在进化上比较保守。通过RNA干扰技术研究KIF3A和KIF18A对优雅蝈螽精子形成中微丝和微管蛋白的影响。与正常组相比,dskif3a和dskif18a处理组在菱形期、柱形期、精子形态构建关键期、成熟前期(精细胞变形期)都出现了变化。在菱形期,对照组中,精细胞整体形态基本呈菱形,顶体复合体中的微丝呈叁个点状,中间的荧光强度最弱,两端的荧光强度较强,顶体本体开始形成,顶体本体两侧的微管荧光强度增强,可能是manchette-like结构开始形成。在dskif3a处理组中,中间的点状微丝聚集斑荧光强度增强。而在dskif18a处理组中,精细胞形态发生明显变化,顶体本体两侧没有出现较亮的微管荧光信号,顶体复合体中只有两个点状的微丝荧光信号,中间的点状结构消失,细胞核形态发生明显变化,呈半圆形。在柱形期,与对照组相比,dskif3a处理组中,顶体复合体前端变尖且微管荧光信号消失,中间一束的微丝聚集斑变弱,趋于消失,而dskif18a处理组中,顶体复合体两侧较亮的微管结构发生变化。两处理组中,细胞核的形态都未见明显的变化。在精子形态构建关键期,在对照组中可明显的看到细胞核周围由纵向排列的微管即manchette-like结构包围,在dskif3a和dskif18a处理组中,都观察到顶体复合体周围的微管及细胞核周围的微管均受到影响,类似断裂,顶端囊微管消失。在dskif3a处理组中细胞核变得不均匀,部分细胞核区域荧光强度减弱。而在dskif18a处理组中未见细胞核有明显变化。在成熟前期,与对照组相比,dskif3a处理组中,细胞核周围的微管出现了几个空泡状的小圆圈,圆圈内部的微管结构消失,尾部鞭毛断裂,细胞核的形态未发生明显变化。在dskif18a处理组中,细胞核周围的微管及微丝也出现部分消失的情况,细胞核膨大,发生明显的形态变化。在两处理组的PAS染色中,细胞核变得不均匀,能明显的观察到内部的颗粒状物质。综合本实验研究结果,得出如下结论:1.本文鉴定和分析了kif3a和kif18a基因。荧光定量结果表明,kif3a和kif18a基因在优雅蝈螽雄性成虫精巢组织中表达量最高。2.分别注射dskif3a和dskif18a后,kif3a mRNA和kif18a mRNA均在第四天时表达量最低,即干扰时间为96h时,干扰效果最为显着。3.RNAi后,优雅蝈螽精子发育紊乱,微管结构出现明显变化。推测驱动蛋白KIF3A和KIF18A在优雅蝈螽精子形成中可能具有捆绑微管的作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精子形成论文参考文献
[1].刘闯,王明,马媛,穆静,谢荣霞.体外受精周期中正常精子形态对D3优质胚胎的囊胚形成率及囊胚质量的影响[J].中国计划生育和妇产科.2019
[2].王乐.KIF3A和KIF18A在优雅蝈螽精子形成中的作用分析[D].河北大学.2019
[3].张晓威,殷华奇,李清,赵永平,Kite,Brandes.人类趋化素样因子超家族2参与小鼠精子形成[J].北京大学学报(医学版).2019
[4].许美霞.基于智慧校园环境的高中生物高效课堂教学及反思——以“精子的形成过程”一节为例[J].新课程(下).2018
[5].张颖,戴抒豪,浦跃朴,尹立红.十氯酮对秀丽隐杆线虫精子形成的影响[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[6].付林,陈远华,徐申,于震,陈雪.母体孕期维生素D缺乏损伤子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康:跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[7].Lan-Tao,Gou,Jun-Yan,Kang,Peng,Dai,Xin,Wang,Feng,Li.人Piwi基因泛素化修饰缺陷突变通过削弱精子形成过程中组蛋白—鱼精蛋白转换致男性不育[J].科学新闻.2018
[8].李小俊.奶牛精子形成期转录组差异分析及验证[D].中国农业科学院.2018
[9].陈杰,王乐,常岩林.优雅蝈螽精子形成期间微丝和微管蛋白的动态变化[J].昆虫学报.2018
[10].庄佩璇,林佳奕,胡继飞.基于科学思维的“精子的形成过程”教学探讨[J].生物学教学.2018