导读:本文包含了心肌细胞学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞学,细胞,心脏,房室,心力衰竭,骨骼肌。
心肌细胞学论文文献综述
[1]（2015）在《地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)》一文中研究指出有强心作用的地高辛,其药理作用的主要机制是抑制心肌细胞膜上的钾钠ATP酶,进而抑制心肌细胞膜上钠泵的运转,结果使钠泵将心肌细胞外K+打进细胞内的作用,以及将细胞内的Na+打到细胞外的作用减弱,使心肌细胞内的Na+浓度轻度升高。心肌细胞内Na+浓度的这种轻度升高将增加心肌细胞膜上钠钙交换体的活性,使较多的Na+经该交换体打到细胞外,同时交换回更多的Ca2+进入心肌细胞内。(本文来源于《临床心电学杂志》期刊2015年04期）
高连如[2]（2008）在《心脏细胞学治疗的新方法——心肌源干细胞》一文中研究指出冠脉闭塞>6h的再血管化,只能挽救顿抑冬眠心肌,尚缺乏其它有效疗法来弥补单纯再血管化的不足。胚胎源干细胞、骨骼肌源干细胞、骨髓源干细胞等,在应用中均显现出诸多问题。心肌源干细胞具有自我更新能力和形成克隆的能力,并能产生完全分化的心肌细胞,它的发现与认识,给心脏病细胞学治疗带来了新希望。(本文来源于《国外医学(老年医学分册)》期刊2008年01期）
高连如[3]（2007）在《心脏细胞学治疗的新进展:心肌源干细胞》一文中研究指出2007年诺贝尔生理学或医学奖揭晓,美国科学家马里奥·卡佩奇和奥利弗·史密斯、英国科学家马丁·埃文斯,因"胚胎干细胞和哺乳动物 DNA 重组"方面的突破性发现而获得了这一殊荣,再次展现21世纪细胞生物学将对人类产生的巨大影响。上个世纪末,美国科学家首次分离出入胚胎干细胞(本文来源于《中华医学杂志》期刊2007年44期）
邹操,刘志华,宋建平,蒋廷波,杨向军[4]（2006）在《家兔心力衰竭时心肌细胞钙循环异常的细胞学基础》一文中研究指出目的探讨家兔心衰时心肌细胞钙循环异常的细胞学基础,为临床心衰的治疗提供新的方向。方法 (1)心衰模型的建立:22只家兔随机分为心衰组(11只)和假手术组(11只)。心衰组家兔首先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后在右肾动脉上方行腹主动脉缩窄约50％;利用心脏超声随访心功能6周。(2)钙调控蛋白活性的测定:Fluo3／AM荷栽心肌细胞,利用激光共聚焦显微技术,测定心衰心肌细胞咖啡因诱导的钙瞬变过程中胞内钙浓度的动态变化,并观察钙泵抑制剂(Thapsigargin)和钠钙交换体抑制剂(NiCl2)对钙瞬变的影响。(3)钙调控蛋白表达的测定:采用Western blot法测定钙调控蛋白表达水平,并应用UVI成像仪进行蛋白表达半定量分析。结果 (1)两组心功能的比较:心衰组与假手术组相比,左室缩短率[FS:(本文来源于《中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2006-06-01）
邹操[5]（2006）在《家兔心衰心肌细胞钙循环异常的细胞学基础及药物干预研究》一文中研究指出目的探讨超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性,在家兔心衰心肌细胞研究钙循环异常的细胞学基础,并观察美托洛尔和氯沙坦对钙调控蛋白表达和活性的影响,从而更深入的了解心衰的分子机制。方法(1)实验分组:38只家兔随机分为四组:假手术组(n=11)、心衰组(n=11)、美托洛尔干预组(n=8, 5mg Bid)和氯沙坦干预组(n=8, 10mg qd);(2)心衰模型的建立:心衰组和心衰干预组家兔先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后缩窄腹主动脉,利用心脏多谱勒观察术前后家兔心脏结构和功能的变化,共观察6周;(3)钙调控蛋白活性的测定:采用常规酶解法分离心室肌细胞,Fluo-3/AM负载心肌细胞,利用激光共聚焦显微技术,观察咖啡因诱导的钙瞬变过程中细胞内钙浓度的动态变化,了解钙释放通道(RyR2)、肌浆网钙泵(SERCA2a)和钠钙交换体(NCX)的活性;(4)钙调控蛋白表达的测定:从左室心肌组织提取膜蛋白后,采用Western blot法测定钙调控蛋白表达水平,并应用UVIDoc成像仪进行蛋白表达半定量分析;(5)统计学分析:利用SPSS11.0统计软件进行数据处理,所有数据以x±s表示,多组间均数比较采用ANOVA方差分析以及两两均数比较采用LSD检验,率的比较采用χ2检验,P<0.05为统计学显着性差异。结果(1)心功能的比较:与假手术组相比,心衰组室间隔厚度(2.30±0.15mm vs. 1.82±0.12mm,p<0.01)、左室舒张末径(21.2±1.69mm vs. 14.1±1.56mm,p<0.001)、左室/体重比(3.4±0.5 vs. 1.1±0.07,p<0.01)明显增加,射血分数(EF)明显降低(45.7±3.00% vs.72.6±5.03%,p<0.001),而美托洛尔和氯沙坦干预组EF较心衰组均明显增加(美托洛尔干预组:60.2±5.13% vs. 45.7±3.00%, p<0.001;氯沙坦干预组:62.5±3.43% vs. 45.7±3.00%,p<0.001); (2)钙调控蛋白活性的比较:与假手术组相(本文来源于《苏州大学》期刊2006-04-01）
朱永泽,吴洪海,杨林,吴庚华,吴宝金[6]（2002）在《心肌缺血对大鼠房室交界区的细胞学影响》一文中研究指出心肌缺血往往伴有心律失常。本文在大鼠心肌缺血模型上研究房室交界区的细胞学变化,为研究心肌缺血中心律失常的发病机理提供形态学资料。材料和方法:SD大鼠20只,体重200g左右,雄性,EKG检查正常。随机分为24小时、48小时、72小时实验组和对照组,实验组皮下注射去甲肾上腺素5mg/Kg。取材前再作EKG检查,证实均有心肌缺血。HE或Masson叁色染色。(本文来源于《解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编》期刊2002-06-30）
杜忠东,汪芸[7]（2000）在《衰竭心肌修复的分子学和细胞学水平的研究进展》一文中研究指出慢性心力衰竭的传统治疗包括强心、利尿和扩血管等方法 ,近来血管紧张素转化酶抑制剂及 β受体抑制剂的应用使部分患儿的症状和预后有所改善 ,但对扩张型心肌病等引起的心力衰竭的治疗效果仍不理想。分子及细胞生物学研究的进展为探讨心力衰竭的治疗提供了新的思路。我们(本文来源于《中华儿科杂志》期刊2000年02期）
李杨,赵丹,刘子红,赵雪俭,王蔚东[8]（1995）在《地奥心血康对犬心肌缺血再灌损伤心功能保护作用的细胞学研究》一文中研究指出１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注损伤模型，分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）和生理盐水对照组（ＣＧ）。结果表明，地奥心血康能稳定有效地改善缺血再灌注后的心功能障碍，再灌后１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、ＤＫＧ的ＬＶＳＰ、士ｄｐ／ｄｔｍａｘ等均明显高于ＣＧ。实验进程中ＤＫＧ血清Ｇ０Ｔ、ＨＢＤＨ水平明显低于ＣＧ。地奥心血康显着降低心肌组织ＬＰＯ含量。心肌超微结构观察显示，地奥心血康对心肌结构完整性有显着的保护作用，并可防止毛细血管堵塞。(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊1995年03期）
Harlan,F.Weisman,李霄凌[9]（1990）在《心肌梗塞区膨出的细胞学机理》一文中研究指出心梗膨出是急性梗塞带的局部扩张和变薄。这种心腔形态改变的机理可能有如下几种:梗塞带变薄可由下列因素引起:1),细胞破裂,2)细胞间隙减少,3)心肌细胞伸长,4)心肌细胞束的滑动,使横跨心室壁的心肌细胞分布减少。为了确定这种心肌壁变(本文来源于《心肺血管学报》期刊1990年01期）
葛均波[10]（1989）在《心肌梗塞区扩展的细胞学机制》一文中研究指出梗塞区扩展(expansion)是指心肌梗塞区节段性急性扩张和变薄,其发生机理可能为:①细胞破裂,②细胞间隙减小,③心肌细胞伸长,④心肌细胞群的滑行。为了阐明引起室壁扩张和变薄的细胞学机制,本研究应用光学显微镜和电子显微镜观察了大鼠冠状动脉结扎后1、2、3天的心肌组织学变化。分别在①梗塞区室壁最薄处,②梗塞两侧边缘区,③两侧邻近(本文来源于《国外医学.心血管疾病分册》期刊1989年02期）
心肌细胞学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
冠脉闭塞>6h的再血管化,只能挽救顿抑冬眠心肌,尚缺乏其它有效疗法来弥补单纯再血管化的不足。胚胎源干细胞、骨骼肌源干细胞、骨髓源干细胞等,在应用中均显现出诸多问题。心肌源干细胞具有自我更新能力和形成克隆的能力,并能产生完全分化的心肌细胞,它的发现与认识,给心脏病细胞学治疗带来了新希望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞学论文参考文献
[1]..地高辛增加心肌收缩力治疗心衰的细胞学机制(96)[J].临床心电学杂志.2015
[2].高连如.心脏细胞学治疗的新方法——心肌源干细胞[J].国外医学(老年医学分册).2008
[3].高连如.心脏细胞学治疗的新进展:心肌源干细胞[J].中华医学杂志.2007
[4].邹操,刘志华,宋建平,蒋廷波,杨向军.家兔心力衰竭时心肌细胞钙循环异常的细胞学基础[C].中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2006
[5].邹操.家兔心衰心肌细胞钙循环异常的细胞学基础及药物干预研究[D].苏州大学.2006
[6].朱永泽,吴洪海,杨林,吴庚华,吴宝金.心肌缺血对大鼠房室交界区的细胞学影响[C].解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编.2002
[7].杜忠东,汪芸.衰竭心肌修复的分子学和细胞学水平的研究进展[J].中华儿科杂志.2000
[8].李杨,赵丹,刘子红,赵雪俭,王蔚东.地奥心血康对犬心肌缺血再灌损伤心功能保护作用的细胞学研究[J].白求恩医科大学学报.1995
[9].Harlan,F.Weisman,李霄凌.心肌梗塞区膨出的细胞学机理[J].心肺血管学报.1990
[10].葛均波.心肌梗塞区扩展的细胞学机制[J].国外医学.心血管疾病分册.1989
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