罗丹红, 王志敏[1]2006年在《同型半胱氨酸与脑梗死关系:氧化应激机制探讨》文中研究说明目的:本研究观察同型半胱氨酸水平及氧化、抗氧化指标及脑梗死叁者之间的关系,探讨高同型半胱氨酸血症可能的致病机制。方法:脑梗死组45例,男30例,女15例,在发病72小时内检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)、血浆一氧化氮(P-NO)、血浆维生素C(P-VitC)、血浆脂质过氧化物(P-LP0)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平。结果:脑梗死组Hcy、P-NO、P-LPO水平显着高于对照组(P<0.001),而P-VitC、E-SOD、FA、VitB12水平显着低于对照组(p<0.001)。病例组中高Hcy血症者占40%(18/45);对照组高Hcy血症者占6.7%(2/30),高Hcy血症者发生脑梗死的相对危险度是正常Hcy血症的5.95倍(95%CI1.8-19.54)。脑梗死组Hcy水平与FA及VitB12水平存在负相关(r=-0.47、-0.32,P<0.001、P<0.05),tHcy水平与P-VitC含量存在负相关(R=-0.55,P<0.001),tHcy水平与P-LPO、P-NO含量存在正相关(R分别为0.38、0.50,P<0.001),P-VitC水平与P-LPO含量存在负相关(R=-0.60、P<0.001),E-SOD活性与P-NO含量存在负相关(R=-0.83、P<0.001)。脑梗死组中高Hcy亚组P-NO、P-LPO含量显着高于正常Hcy亚组(P<0.001),而E-SOD、P-VitC含量显着低于正常Hcy亚组(P<0.01、P<0.001)。结论:Hcy水平升高与脑梗死密切相关,FA、VitB12缺乏是Hcy水平升高的影响因素;氧化应激反应在脑梗死中起重要作用;Hcy水平升高可能是导致氧化应激产生的一种因素。
罗丹红[2]2004年在《同型半胱氨酸与脑梗死关系：氧化应激机制探讨》文中认为目的 本研究观察同型半胱氨酸水平及氧化、抗氧化指标及脑梗死叁者之间的关系，探讨高同型半胱氨酸血症可能的致病机制。方法 脑梗死组45例，男30例，女15例，在发病72小时内检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)、血浆一氧化氮(P-NO)、血浆维生素C(P-VitC)、血浆脂质过氧化物(P-LPO)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平。结果 脑梗死组Hcy、P-NO、P-LPO水平显着高于对照组(P＜0.001)，而P-VitC、E-SOD、FA、VitB12水平显着低于对照组(p＜0.001)。病例组中高Hcy血症者占40％(18／45)；对照组高Hcy血症者占6.7％(2／30)，高Hcy血症者发生脑梗死的相对危险度是正常Hcy血症的5.95倍(95％CI 1.8-19.54)。脑梗死组Hcy水平与FA及VitB12水平存在负相关(r=-0.47、-0.32，P＜0.001、P＜0.05)，Hcy水平与P-VitC含量存在负相关(R=-0.55，P＜0.001)，Hcy水平与P-LPO、P-NO含量存在正相关(R分别为0.38、0.50，P＜0.001)，P-VitC水平与P-LPO含量存在负相关(R=-0.60、P＜0.001)，E-SOD活性与P-NO含量存在负相关(R=-0.83、P＜0.001)。 浙江大学硕士学位论文脑梗死组中高Hcy亚组P一NO、P一LPO含量显着高于正常Hcy亚组 (P<0.001)，而E一soD、p一VitC含量显着低于正常Hey亚组(p<0.01、P<0.001)。结论Hcy水平升高与脑梗死密切相关，FA、VitB12缺乏是Hcy水平升高的影响因素;氧化应激反应在脑梗死中起重要作用;Hcy水平升高可能是导致氧化应激产生的一种因素。
吴冠会[3]2017年在《基于叶酸、维生素B12水平差异的同型半胱氨酸与脑梗死关系变异研究》文中研究指明背景脑卒中已成为中国居民第一位的死亡原因。脑梗死是最常见的脑血管病,占全部脑卒中的60%~80%,其风险高、致残率高、死亡率高、复发率高,成为严重困扰我国居民健康的重要疾病负担。同型半胱氨酸升高导致动脉粥样硬化性病理改变,多数流行病学调查显示其与脑梗死等心脑血管疾病风险升高密切相关,但其研究结论并不一致。补充叶酸、维生素B12及维生素B6未能减少心脑血管事件风险与之相互矛盾。目前研究者多关注影响B族维生素治疗效果的因素,如年龄、基因型、肾功能、抗血小板聚集药物及叶酸强化饮食等,未产生一致地被广泛认可的研究结果。之前研究中同型半胱氨酸与脑梗死相关性的不一致提示不同状态下同型半胱氨酸与脑梗死的因果关系可能存在差异。B族维生素在甲硫氨酸循环中对同型半胱氨酸水平具有显着影响。多项前瞻性研究虽然未能发现补充B族维生素对心脑血管疾病二级预防有效,但对降低同型半胱氨酸的效果取得了一致的结论。这也提示基线B族维生素水平可能影响同型半胱氨酸水平,将基线叶酸、维生素B12水平分层后考察同型半胱氨酸与脑梗死的关系可能更为准确。目的分析叶酸、维生素B12对同型半胱氨酸与脑梗死关系的影响,探讨之前流行病学调查及前瞻性研究显示同型半胱氨酸升高是脑梗死的危险因素,但利用叶酸、维生素B12等B族维生素降低同型半胱氨酸治疗未能减少脑梗死等心脑血管疾病再发的原因。对象与方法收集2012年10月~2016年3月连续入住我院的45~90岁之间的急性脑梗死患者,筛选出资料完整的脑梗死患者及头颅MRI检查阴性的良性位置性眩晕对照组纳入分析。1.选取符合入组标准的脑梗死患者497例与对照人群317例,分析在以连续变量纳入叶酸、维生素B12前后同型半胱氨酸与脑梗死关系的变化,探讨血清叶酸、维生素B12对同型半胱氨酸与脑梗死关系的影响。2.根据血清叶酸、维生素B12浓度分为维生素正常的患者354例,对照组241例;维生素缺乏的患者143例,对照组76例。观察纳入叶酸、维生素B12分析前后维生素正常组与维生素缺乏组同型半胱氨酸与脑梗死关系的变化,探讨叶酸、维生素B12在不同血清浓度下对同型半胱氨酸与脑梗死关系的影响。3.在叶酸正常患者中根据维生素B12浓度分为维生素B12正常的患者354例,对照组241例;维生素B12缺乏的患者88例,对照组55例。观察纳入叶酸、维生素B12分析前后同型半胱氨酸与脑梗死关系的变化,探讨叶酸正常状态下不同血清维生素B12浓度对同型半胱氨酸与脑梗死关系的影响。结果本研究发现,同型半胱氨酸与脑梗死的关系受叶酸、维生素B12水平影响。研究结果具体分析如下。1.未纳入叶酸、维生素B12调整其它危险因素后,同型半胱氨酸水平升高与脑梗死风险增加呈正相关(OR 1.043,95%CI 1.013~1.073,P=0.005)。纳入叶酸、维生素B12并调整其它因素后,同型半胱氨酸水平与脑梗死风险增加不相关。叶酸、维生素B12水平与脑梗死风险增加呈负相关(OR 0.934、0.998,95%CI 0.901~0.968、0.996~0.999,均P<0.001)。2.未纳入叶酸、维生素B12分析时,同型半胱氨酸升高(OR 1.070,95%CI 1.019~1.123,P=0.006)与维生素缺乏组脑梗死风险增加呈正相关,但与维生素正常组脑梗死风险增加不相关。纳入叶酸、维生素B12分析后,无论在维生素正常组或维生素缺乏组,同型半胱氨酸升高与脑梗死风险增加均不相关。叶酸(OR 0.947,95%CI0.907~0.990,P=0.015)、维生素B12(OR 0.997,95%CI 0.995~0.998,P=0.000)水平在维生素正常组与脑梗死风险增加呈负相关。在维生素缺乏组叶酸(OR 0.911,95%CI 0.855~0.970,P=0.004)水平与脑梗死风险增加呈负相关。3.未纳入叶酸、维生素B12时,同型半胱氨酸升高(OR 1.102,95%CI 1.028~1.182,P=0.006)与维生素B12缺乏组脑梗死风险增加呈正相关,维生素B12正常组同型半胱氨酸升高与脑梗死风险增加不相关。纳入叶酸、维生素B12分析时,同型半胱氨酸升高(OR 1.102,95%CI 1.028~1.182,P=0.006)与维生素缺乏组脑梗死风险增加呈正相关,与维生素正常组脑梗死风险增加不相关。叶酸(OR 0.947,95%CI 0.907~0.990,P=0.015)、维生素B12(OR 0.997,95%CI 0.995~0.998,P=0.000)水平与维生素正常组脑梗死风险增加呈负相关。结论本研究发现,同型半胱氨酸与脑梗死的关系受叶酸、维生素B12水平影响。研究结论具体分析如下。1.在患者总体中,不考虑叶酸、维生素B12影响时同型半胱氨酸升高增加了脑梗死风险,考虑两者影响时,同型半胱氨酸升高与脑梗死风险增加之间的相关性消失,代之以叶酸、维生素B12减少增加了脑梗死风险。2.根据叶酸、维生素B12水平分层后,不考虑维生素影响时,同型半胱氨酸升高在维生素正常组与脑梗死风险增加不相关,在维生素缺乏组增加了脑梗死风险。考虑维生素的影响时,维生素缺乏组同型半胱氨酸升高与脑梗死风险增加之间的相关性消失。3.叶酸正常患者根据维生素B12水平分层,无论是否考虑维生素水平影响,维生素B12缺乏组同型半胱氨酸升高均增加了脑梗死风险,而维生素B12正常组同型半胱氨酸升高与脑梗死风险增加均不相关。
张颖[4]2017年在《高同型半胱氨酸血症在脑梗死氧化应激机制中的作用研究》文中研究指明探讨高同型半胱氨酸血症在脑梗死氧化应激机制中的作用。选取我院收治的脑梗死患者80例为观察组,根据t Hcy水平分为Hcy组和非Hcy组,选取同期来我院体检的健康者40例为对照组,比较3组患者tHcy、MDA及SOD水平。观察组患者tHcy、MDA水平明显高于对照组,SOD水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组中Hhcy组患者tHcy、MDA水平明显高于非Hhcy组,SOD水平明显低于非Hhcy组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高Hcy血症在脑梗死发病机制中的作用可能与其参与氧化应激反应过程有关。
张超[5]2013年在《高同型半胱氨酸性脑梗死TOAST分型和NIHSS评分的研究》文中研究指明急性脑血管病是对人类危害严重的疾病之一。新近的流行病学资料显示,我国脑血管疾病在人口死因中居第二位,仅次于恶性肿瘤,在不少城市中已居首位,高同型半胱氨酸血症(High Homocysteine HHcy)是导致动脉粥样硬化的独立的等级危险因素：即使轻、中度的Hcy升高也是引起缺血性脑血管病的独立危险因素。本研究探讨Hcy与脑梗死TOAST分型及NIHSS评分的相关性,以期能够为进一步指导临床治疗提供依据。目的：探讨同型半胱氨酸(Hcy)与脑梗死TOAST分型及NIHSS评分的相关性,评价Hcy在急性脑梗死中的作用和意义。方法：采用循环酶法技术测定102例急性脑梗死患者血浆Hcy水平1.实验室检查患者入院后3日内于清晨空腹抽取静脉血,对照组于体检当日,空腹、禁烟酒12小时后进行采血送检,采用北京九强生物技术有限公司提供的日立7170全自动生化分析仪,循环酶法技术测定血浆Hcy浓度。对照值Hcy浓度为(9.63±1.35) μmol/L。2. TOAST分型和NIHSS评分所有病例均按TOAST分型法进行分型。均在病后3天内应用NIHSS评分。结果：急性脑梗死患者在TOAST分型中LAA型血浆Hcy水平和NIHSS评分经统计学处理有显着性差异,而其他四型(SAA, CA. SOE. SUE)组间比较无统计学意义,提示Hcy值和NIHSS值存在正相关。结论：高同型半胱氨酸血症的脑梗死病因常与大动脉粥样硬化有关,而且LAA型发病后病情程度往往较其它类型为重,要引起临床重视。脑梗死TOAST各亚型组间LAA型的Hcy值和NIHSS值显着高于其它四亚型具有一致性,说明Hcy值越高其NIHSS值就越高,即病情越严重,说明在急性脑梗死患者中LAA亚型患病后神经功能损伤程度比其他型严重,推测合并高Hcy患者患病后病情会更重,推荐在临床收治脑梗死患者后,作为常规测定Hcy值,做TOAST分型和做NIHSS评分并结合使用,注意病因的治疗、早期干预。对于临床上脑梗死的病情判断和治疗及预后评价具有重要的。
杨志甫[6]2017年在《同型半胱氨酸对血栓调节蛋白基因甲基化修饰及其与脑梗死发病的关系》文中进行了进一步梳理背景与目的:脑血管病目前已经成为我国城乡居民死因之首,也是单病种致残率最高的疾病,脑梗死(Cerebral infarction,CI)是脑血管病中最常见者。脑梗死是环境因素和遗传因素共同作用导致的多因素疾病,而表观遗传学则是联系环境因素与遗传因素的桥梁。DNA甲基化是目前最常见,也是研究最透彻的表观遗传修饰形式,能够抑制基因表达,导致其生物学功能缺失,且这种表观遗传方式具有可逆性、可遗传性。高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)被认为是脑梗死的独立危险因素,其通过甲硫氨酸循环产生S-腺苷甲硫氨酸,后者作为DNA甲基化的唯一甲基供体来改变易感基因甲基化状态,进而参与多种疾病的发生发展。血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)是由血管内皮细胞合成的膜糖蛋白,作为凝血酶受体,其具有抗凝、促纤溶、抗炎等功能,在预防脑梗死发病中起着至关重要的作用。已有研究显示冠心病患者外周血血栓调节蛋白基因启动子区发生异常高甲基化,但未见其与脑梗死的相关性研究。本研究通过探讨血栓调节蛋白基因启动子区异常甲基化改变在高同型半胱氨酸血症致脑梗死形成中的作用,从表观遗传学角度探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作为脑梗死独立危险因素的致病机理,为防治脑梗死提供新的思路和理论依据。方法:采取病例-对照研究,入选120例脑梗死患者和80例对照,脑梗死患者来源于包头医学院第一附属医院神经内科2013年5月～2014年11月的住院患者,均符合全国第四届脑血管病会议修订的标准,并经CT或MRI检查证实有新发脑梗死病灶;对照为健康体检者和同期住院的良性阵发性位置性眩晕、偏头痛患者,病史及体格检查中无脑血管病证据和(或)头颅CT/MRI正常者。记录所有研究对象临床资料及高危因素。所有脑梗死患者均接受颅脑MRI检查,并记录梗死灶大小,采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(National institutes of health stroke scale,NIHSS)评价神经功能缺损严重程度。所有研究对象抽取肘静脉血,提取基因组DNA,采用巢式甲基特异性PCR分析TM启动子区甲基化状态;提取血液总RNA,采用实时荧光定量PCR检测TMmRNA;采用ELISA法测定血浆可溶性血栓调节蛋白(solubleThrombomodulin,sTM)水平;荧光生化法检测血浆Hcy浓度。所有数据经SPSS17.0软件处理。结果:(1)脑梗死组与对照组相比,年龄、性别、甘油叁酯之间的差异无统计学意义,胆固醇、吸烟及饮酒者所占比例、合并高血压及糖尿病的比例之间的差异有统计学意义。(2)TM基因启动子区甲基化状态包括非甲基化、部分甲基化和完全甲基化叁种。脑梗死组TM基因启动子区甲基化率(74.2%)明显高于对照组(47.5%),差异具有统计学意义(X~2=14.724,p=0.00);头颅MRI弥散相测得脑梗死组梗死灶直径为3.32±2.49cm,依据其大小将脑梗死患者分为大面积脑梗死组、中等脑梗死组与腔隙性脑梗死组叁个亚组,其甲基化率分别为90.3%,76.2%,61.7%,随着梗死病灶扩大,TM基因甲基化率有逐渐增加趋势,但仅大面积脑梗死组与腔隙性脑梗死组差异有统计学意义(X~2 =7.777,p=0.005),大面积脑梗死组与中等面积脑梗死组、中等面积脑梗死组与腔隙性脑梗死组间比较差异无统计学意义;脑梗死组入院后24小时内NIHSS评分为6.55±4.25分,与TM基因启动子区甲基化状态进行spearman秩相关分析,二者呈正相关(r=0.462,p=0.00)。(3)脑梗死患者血浆Hcy浓度(14.31±4.61μmol/L)明显高于对照组(10.25±2.97μmol/L),差异有统计学意义(t=7.566,p=0.00)。在脑梗死组,TM基因启动子区甲基化程度与血浆Hcy浓度呈高度正相关(r=0.701,p=0.00)。(4)将脑梗死患者TM基因甲基化状态与各种脑血管病高危因素进行二元logistic相关分析,发现年龄(OR=2.097,p=0.031)、吸烟(OR=3.091,p=0.027)是脑梗死患者TM基因甲基化状态的影响因素,而性别、饮酒、血糖与LDL不是脑梗死患者TM基因甲基化状态的影响因素。(5)脑梗死患者TM mRNA表达水平明显低于对照组,为对照组的27%,脑梗死组按照TM基因启动子区甲基化状态分组,非甲基化组、部分甲基化组、完全甲基化组TM mRNA表达水平逐渐降低,分别为对照组的64%、25%、12%,TM mRNA表达水平与其启动子区甲基化状态呈高度负相关(r=-0.711,p=0.00)。(6)给予50例脑梗死合并高同型半胱氨酸血症患者口服维生素B6、甲钴胺、叶酸治疗12周,治疗后血浆Hcy浓度(12.36±2.80μmol/L)较治疗前(19.02±2.44μmol/L)明显降低,差异有统计学意山东大学博士学位论文义(t=16.314,p=0.00);治疗后TM基因启动子区完全甲基化率(42%)较治疗前(54%)有所下降,但差异无统计学意义(X~2=1.442,p=0.230);治疗后TM基因mRNA表达(0.2514±0.1295)较治疗前(0.2149±0.1170)升高,且差异有统计学意义(t=3.205,p=0.02)。(7)脑梗死患者血浆sTM浓度(4.33±0.84ng/ml)明显高于对照组(2.81±0.38ng/ml),差异有统计学意义(t=17.268,p=0.00)。脑梗死患者梗死灶直径为3.32:±2.49cm,与其血浆sTM浓度呈正相关(r=0.611,p=0.00);脑梗死患者入院后NIHSS评分6.55±4.25分,与其血浆sTM浓度呈正相关(r=0.544,p=0.00)。结论:(1)脑梗死患者TM基因启动子区甲基化率明显高于对照组,且其与脑梗死患者血浆Hcy浓度呈高度正相关,与脑梗死灶大小、入院后NIHSS评分呈正相关;与TM mRNA表达水平呈负相关;提示Hcy可能通过诱导TM基因启动子区高甲基化而使其mRNA表达减少,降低TM的抗凝、促纤溶、抗炎等功能,进而参与脑梗死的发生、发展。(2)年龄与吸烟是脑梗死患者TM基因甲基化状态的影响因素,而性别、饮酒、血糖与LDL不是脑梗死患者TM基因甲基化状态的影响因素。(3)口服叶酸、维生素B12与维生素B612周后能够明显降低脑梗死患者血浆Hcy浓度,但逆转其引起的外周血TM基因高甲基化状态可能需要更长时间。(4)脑梗死患者血浆sTM水平升高,与其脑梗死灶大小、入院后NIHSS评分呈正相关,但其sTM水平增高并非TM基因表达增多所致,而是因脑梗死患者血管内皮受损释放入血所致,可作为反映血管内皮细胞损伤程度的指标。
罗丹红, 王志敏, 黄鉴政[7]2006年在《同型半胱氨酸与脑梗死关系的研究》文中研究指明目的探讨同型半胱氨酸水平及氧化、抗氧化指标与脑梗死的关系。方法检测脑梗死及对照组血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)、一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VitC)、脂质过氧化物(P-LPO)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平。结果脑梗死组Hcy、P-NO、P-LPO水平显着高于对照组(P<0.001),而P-VitC、E-SOD、FA、VitB12水平显着低于对照组(P<0.001)。脑梗死组Hcy水平与FA及VitB12水平呈负相关(r=-0.47、-0.32,P<0.001、P<0.05),tHcy水平与P-VitC含量呈负相关(r=-0.55,P<0.001),tHcy水平与P-LPO、P-NO含量呈正相关(r分别为0.38、0.50,P<0.001),P-VitC水平与P-LPO含量呈负相关(r=-0.60、P<0.001),E-SOD活性与P-NO含量呈负相关(r=-0.83、P<0.001)。脑梗死组中高Hcy亚组P-NO、P-LPO含量显着高于正常Hcy亚组(P<0.001),而E-SOD、P-VitC含量显着低于正常Hcy亚组(P<0.01、P<0.001)。结论Hcy水平升高与脑梗死密切相关,FA、VitB12缺乏是Hcy水平升高的影响因素;氧化应激反应在脑梗死中起重要作用;Hcy水平升高可能是导致氧化应激产生的一种因素。
姜广亚[8]2012年在《同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性脑梗死相关性的临床分析》文中研究说明目的结合颈部血管超声探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)水平与颈动脉粥样硬化的关系。对象与方法对2010.09—2011.08于郑州大学第二附属医院神经内科住院治疗的112例前循环脑梗死患者的临床资料进行系统性回顾和临床分析,记录每位患者有无高血压、糖尿病病史及低密度脂蛋白(LDL)、甘油叁酯(TG)、胆固醇(CHO)血浆HCY水平和颈动脉超声结果,根据超声结果将病例分为内膜正常组、内膜增厚组和斑块形成组,前者为非动脉硬化组,后两者为动脉硬化组,再根据斑块稳定性进一步对斑块组分不稳定斑块组和稳定斑块组。比较动脉硬化组与非动脉硬化组两组间以及内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组叁组间血浆同型半胱氨酸水平差异有无意义,比较稳定斑块组与不稳定斑块组血浆同型半胱氨酸水平有无差异。结果入选的112例前循环梗死患者中颈动脉内膜正常者15例,动脉硬化者97例,其中内膜增厚者20例,斑块形成者77例,内膜正常组与动脉硬化组在LDL、TG、CHO水平及高血压、糖尿病病史的有无方面均无差异,但动脉硬化组HCY浓度明显高于内膜正常组,P<0.05。再进一步对内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组进行秩和检验,经Kruskal-WallisH检验后,P=0.001,P<0.05,叁组间HCY水平差异有统计学意义；同时,在斑块组形成组中,不稳定斑块组43例,稳定斑块组34例,虽然不稳定斑块组平均血浆HCY浓度高于稳定斑块组,但经T检验后,t=0.593,P=0.555,P>0.05,两组间血浆HCY浓度差异无统计学意义。结论血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化的程度关系密切,但未发现其与动脉粥样硬化斑块的稳定性存在明显相关性。
王冬梅[9]2007年在《Hhcy对脑梗死氧化应激和炎症损伤机制的探讨》文中进行了进一步梳理目的：研究脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸(total Homocysteine tHcy)水平与血清丙二醛(MDA)、白介素—8(IL-8)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的相关性，旨探讨高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocystinemia Hhcy)致脑梗死氧化应激和炎症损伤可能的致病机制。方法：本研究选取2005—2006年发病3天内住院的急性脑梗死患者119名，均经头CT或MRI证实，并除外房颤、肝肾功能不全、甲状腺疾病、感染及自身免疫性疾病。选择同期年龄、性别与病例组相匹配，除外脑血管疾病、肝肾甲状腺疾病、感染及自身免疫性疾病者40例作为对照。根据病史和头CT或MRI表现将病例组分为初发脑梗死组和复发脑梗死组，在复发脑梗死组中又分为静息性脑梗死伴脑梗死复发组和症状性脑梗死伴脑梗死复发组。根据血浆tHcy水平，大于等于对照组经对数转换后的tHcy水平95％参考范围的上限患者为Hhcy组，小于上述范围的患者为非高同型半胱氨酸血症(non-hyperhomocystinemia Nhhcy)组。采用高效液相荧光法(HPLC)测定血浆tHcy水平，同时利用双抗体放射免疫法测定血清IL-8水平，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，硫代巴比妥酸反应物质法测定MDA含量，血脂、血糖等生化指标采用氧化酶法由TBA-120FR全自动生化分析仪测定完成。结果：1．病例组和对照组、初发脑梗死组和复发脑梗死组及病例组、初发脑梗死组、复发脑梗死组、静息性脑梗死伴脑梗死复发组、症状性脑梗死伴脑梗死复发组中的Hhcy患者组和Nhhcy患者组吸烟史、饮酒史、高血压史、冠心病史、糖尿病史、空腹血糖(Glu)、甘油叁脂(TG)、胆固醇(CH0)水平之间的差异无统计学意义(P＞0.05)。2．病例组血浆tHcy、血清MDA、IL-8水平、SOD活力与对照组相比，差别具有统计学意义(P＜0.01)。病例组血浆tHcy、血清MDA、IL-8水平分别为19.97μmol／L、4.41±0.84nmol／L、0.23±0.08ng／mL显着高于对照组的9.83μmol／L、3.24±0.64 nmol／L、0.12±0.04ng／mL，病例组血清SOD活力为87.05±12.86U／mL显着低于对照组的105.39±13.69U／mL。病例组Hhcy的检出率为69.7％，对照组Hhcy的检出率为5％，两者之间的差别亦具有统计学意义(P＜0.01)。3．初发脑梗死组血浆tHcy、血清MDA、IL-8水平、SOD活力与复发脑梗死组相比，差别具有统计学意义(P＜0.05)。初发脑梗死组血浆tHcy、血清MDA、IL-8水平分别为16.72μmol／L、4.19±0.58nmol／L、0.21±0.06ng／mL低于复发病例组的20.01μmol／L、4.52±0.77nmol／L、0.24±0.08ng／mL，而前者血清SOD活力为90.53±12.86U／mL高于后者的85.23±12.56U／mL。4．在病例组、初发脑梗死组、复发脑梗死组、静息性脑梗死伴脑梗死复发组和症状性脑梗死伴脑梗死复发组中，Hhcy组与Nhhcy组的血浆tHcy、血清MDA、IL-8水平、SOD活力之间的差别具有统计学意义(P＜0.05)。其中Hhcy组的血浆tHcy、血清MDA、IL-8水平分别高于Nhhcy组，而Hhcy组的血清SOD活力低于Nhhcy组。5．Spearman相关分析结果示tHcy水平除与性别具有相关性(P＜0.05)，tHcy水平还与SOD活力、MDA、IL-8水平具有相关性(P＜0.01)，而与年龄、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、冠心病史、Glu、TG、CHO均无相关性(P＞0.05)。结论：伴随tHcy水平的增高，血管氧化应激反应和炎症损伤程度加重，Hhcy可能通过氧化应激反应和炎症损伤机制导致脑梗死和脑梗死复发。
刘长英[10]2017年在《高同型半胱氨酸血症患者中医体质与心脑血管危险因素的相关性研究》文中研究指明高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)是指血液中经过还原作用后生成的同型半胱氨酸(Homocysteinemia,Hcy)水平升高,超出血液正常水平的病症。Hcy升高是心脑血管疾病、糖尿病及其并发症、神经系统疾病等发生发展的危险因子,而且Hcy升高可与其他危险因素协同作用于人体,促进疾病的发生与发展。西医目前主要通过口服叶酸、B族维生素、甜菜碱等药物治疗高同型半胱氨酸血症,但由于HHcy的致病因素复杂,这并不能治疗所有的HHcy患者,中医药在治疗HHcy上具有独特的优势。中医体质学认为,体质与疾病具有相关性,体质基础是许多疾病发生的"共同土壤",人群的体质状态决定是否发病及发病的倾向性,通过调整患者体质能实现对疾病的防治,充分改善临床症状,防止疾病的发生发展。目的:本课题拟探讨北京市东城区社区高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者中医体质类型的分布情况及其与心脑血管危险因素的相关性。方法:本研究采用横断面研究方法,以中医基本理论和王琦教授的中医体质学说为理论指导思想,参照2009年中华中医药学会《中医体质分类判定表》,对东城区社区人群进行中医体质调查,并进行基本资料的收集(性别、年龄、身高、体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比、吸烟史、饮酒史、既往史)及化验检查(Hcy、血脂、肌酐、尿酸、谷丙转氨酶、血糖),研究HHcy患者中医体质类型的分布情况,以及与心脑血管危险因素的相关性。结果:本研究共收集了 485例HHcy患者:1、人口学特征性别分布上,男性205例,占42.27%,女性280例,占57.73%;年龄分布上,最小的40岁,最大的88岁,中位数为69岁,平均年龄为68.57岁。年龄分布集中在50～79岁之间,60～69、70～79岁最多,50岁以下最少。2、中医体质分布情况:平和质206例(37.8%)、阴虚质123例(22.6%)、气虚质71例(13%)、血瘀质69例(12.7%)、阳虚质61例(11.2%)、痰湿质59例(10.8%)、湿热质28例(5.1%)、气郁质28例(5.1%)、特禀质10例(1.8%);男性与女性在湿热体质存在差异(P=0.042)。3、各检验指标在不同中医体质间差异性比较:甘油叁酯在痰湿质和平和质之间存在差异,痰湿质患者中甘油叁酯偏高者较多。4、各体质与心脑血管疾病危险因素的相关性:HHcy患者中痰湿质与体重指数呈正相关,痰湿质与高密度脂蛋白呈负相关,气虚质、阳虚质与年龄呈正相关,阳虚质与吸烟呈负相关,血瘀质与冠心病呈正相关。结论:本研究中HHcy患者的主要偏颇体质有阴虚质、气虚质、血瘀质、阳虚质、痰湿质。甘油叁酯在痰湿质和平和质之间存在差异,痰湿质患者中甘油叁酯偏高者较多。痰湿质与体重指数、高密度脂蛋白有一定的相关性,气虚质、阳虚质与年龄有一定的相关性,血瘀质与冠心病有一定的相关性,对临床诊治有提示意义。
参考文献：
[1]. 同型半胱氨酸与脑梗死关系:氧化应激机制探讨[C]. 罗丹红, 王志敏. 第二届国际脑血管病高峰论坛论文汇编. 2006
[2]. 同型半胱氨酸与脑梗死关系：氧化应激机制探讨[D]. 罗丹红. 浙江大学. 2004
[3]. 基于叶酸、维生素B12水平差异的同型半胱氨酸与脑梗死关系变异研究[D]. 吴冠会. 苏州大学. 2017
[4]. 高同型半胱氨酸血症在脑梗死氧化应激机制中的作用研究[J]. 张颖. 现代诊断与治疗. 2017
[5]. 高同型半胱氨酸性脑梗死TOAST分型和NIHSS评分的研究[D]. 张超. 天津医科大学. 2013
[6]. 同型半胱氨酸对血栓调节蛋白基因甲基化修饰及其与脑梗死发病的关系[D]. 杨志甫. 山东大学. 2017
[7]. 同型半胱氨酸与脑梗死关系的研究[J]. 罗丹红, 王志敏, 黄鉴政. 中国老年学杂志. 2006
[8]. 同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性脑梗死相关性的临床分析[D]. 姜广亚. 郑州大学. 2012
[9]. Hhcy对脑梗死氧化应激和炎症损伤机制的探讨[D]. 王冬梅. 天津医科大学. 2007
[10]. 高同型半胱氨酸血症患者中医体质与心脑血管危险因素的相关性研究[D]. 刘长英. 北京中医药大学. 2017