导读:本文包含了糖尿病肥胖大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖尿病,肥胖,大鼠,空肠,旁路,脂肪,切除术。
糖尿病肥胖大鼠论文文献综述
辛志明,陈超杰[1]（2019）在《Zucker糖尿病肥胖模型大鼠的焦虑样行为学研究》一文中研究指出目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠的行为学特征,探讨2型糖尿病与焦虑症的关系。方法 8周龄雄性ZDF大鼠和Zucker健康对照(ZLC)大鼠(n=8),分别以Purina 5008高脂饲料和普通饲料饲养至12周,观察动物在旷场试验(OFT)和高架十字迷宫(EPM)中的行为变化,以OFT和EPM的总体路程和平均速度评价动物整体运动情况,分别以OFT中央区和EPM开闭区的路程百分率(D%)和停留时间百分率(T%)评价动物的焦虑样行为变化。结果经过4周饲养,ZDF大鼠的体质量[ZLC与ZDF分别为(185.00±12.96)和(341.68±9.88)g,P<0.01]和血糖值[ZLC与ZDF分别为(4.94±0.24)和(13.06±0.89)mmol/L,P<0.01]符合2型肥胖型糖尿病判断标准。与ZLC大鼠相比,ZDF大鼠OFT(P<0.01)和EPM(P<0.05)中的总路程和平均速度显着降低,ZDF大鼠分别在OFT中央区和EPM开臂区的D%(P<0.01)以及OFT中央区和EPM开臂区的T%(P<0.05)则显着升高。结论 ZDF大鼠由于疾患和肥胖导致行动迟缓,并呈现较低水平的焦虑状态,提示2型糖尿病病理过程可能并未直接与焦虑症发生发展有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年22期）
王木兰,陈姣姣,郁晨,马全鑫,徐松涛[2]（2019）在《Zucker糖尿病肥胖大鼠脑血管病变特点和发病机制研究》一文中研究指出目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠脑血管病的病理特点,并初步探讨其发病机制,为ZDF大鼠的应用提供实验基础和理论依据。方法取8～9周龄雄性ZDF大鼠8只,饲喂Purina#5008饲料12周,另取8只同周龄雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠饲喂普通饲料,作为正常对照组。饲养周期结束后,检测各组大鼠体重、空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),利用Y迷宫评价大鼠认知功能,通过磁共振成像观察颅内血管大体形态,处死动物后取脑组织,通过常规病理学和超微结构病理学观察脑组织大血管和微血管病变,并利用免疫荧光技术观察白蛋白、IgG渗漏,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果与正常对照组ZL大鼠相比,模型对照组ZDF大鼠20周龄时,体重、空腹血糖和HbA1c均显着升高(P<0.01);Y迷宫实验中在新异臂停留的时间显着降低(P<0.05);脑内大血管出现形变和节段性狭窄;脑微血管出现闭塞,周围神经纤维水肿;脑血管周围有白蛋白和IgG渗出,ZO-1和Occludin蛋白表达下降(P<0.01)。结论 ZDF大鼠20周龄时会出现认知功能障碍,颅内大血管和微血管出现血管狭窄、闭塞,并引起周围神经组织病变,发病机制可能为紧密连接蛋白缺失导致血-脑屏障功能破坏,渗透性增加,从而产生血管形态和功能病变。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年10期）
董笑克,刘铜华,常青,洪明昭,吴丽丽[3]（2019）在《辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝病的影响》一文中研究指出目的研究辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病(zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠非酒精性脂肪性肝病的作用。方法选取20只7周龄ZDF(fa/fa)大鼠用Purina 5008饲料诱导4周建立肥胖型糖尿病大鼠模型,同窝Zucker非糖尿病瘦鼠(zucker lean,ZL)(fa/+)大鼠8只为正常组。造模成功ZDF大鼠按照血糖体重采取随机区组法分为模型组8只、实验组8只。实验组给予300 mg/kg·d辣木叶醇提物混悬液灌胃,模型组及正常组大鼠给予等量生理盐水灌胃,期间监测大鼠体重、血糖。6周后大鼠麻醉处死,检测血清血脂4项、游离脂肪酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶,肝脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活力、总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,肝脏组织切片观察肝脏组织形态及脂质含量。结果治疗前,与正常组相比,模型组及实验组大鼠体重、肝脏质量、肝脏血脂四项及游离脂肪酸、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)均显着高于正常组(P<0.01);经治疗,与模型组大鼠相比,实验组大鼠体重、肝脏质量、血清总胆固醇、甘油叁酯、谷草转氨酶含量均降低(P<0.05),肝脏脂质含量降低(P<0.01),肝脏SOD活力、T-GSH升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论 ZDF大鼠具有显着的肥胖、高脂血症、肝脏损伤及肝脏脂质沉积,符合非酒精性脂肪性肝病表现。辣木叶醇提物能改善ZDF大鼠肥胖及肝重,降低ZDF大鼠血脂,减轻大鼠肝脏炎性损伤及脂质沉积,减轻大鼠肝脏氧化损伤。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年08期）
沈运龙,章雄,宋耀军,王月倩,乔正东[4]（2019）在《胃袖状切除术加空肠-回肠旁路术对肥胖合并糖尿病大鼠体重和代谢调节作用研究》一文中研究指出目的研究胃袖状切除术(SG)加空肠-回肠旁路术(JIB)对大鼠体重及糖代谢的影响及其机制。方法于2018年9-11月在复旦大学附属浦东医院完成研究。将12只肥胖合并2型糖尿病(ZDF,fa/fa)大鼠随机等分为两组,分别行SG+JIB(SG+JIB组)和SG+假手术(SG+Sham组)。另有5只ZDF(fa/+)大鼠作为正常对照组。检测术前及术后2、4周大鼠的体重、空腹血糖、摄食量、口服糖耐量试验(OGTT)以及血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的变化。结果 SG+JIB组与SG+Sham组大鼠术前基线差异无统计学意义(P>0.05)。与SG+Sham组相比,SG+JIB组术后2周(17.3 mmol/L vs. 8.7 mmol/L)、4周(21.4 mmol/L vs. 11.9 mmol/L)空腹血糖均显着降低(P<0.0001),口服糖耐量也明显改善,两组血糖曲线下面积(180 min总和)在术后2周分别为4221和2964(P<0.0001),术后4周分别为4104和3388(P<0.01)。同时,术后4周时SG+JIB组GLP-1水平显着高于SG+Sham组(64.6 pmol/L vs.30.5 pmol/L,P<0.001)。SG+JIB组大鼠每日摄食量和体重仅在术后2周较SG+Sham组减少,术后4周两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SG+JIB手术可进一步增强SG手术的代谢调节作用,然而对于体重并无显着的额外减轻,建议将SG+JIB手术推荐给需要进一步增强代谢调节的病人,而不建议推荐给以额外降低体重为目的的病人。(本文来源于《中国实用外科杂志》期刊2019年04期）
张一[5]（2019）在《利拉鲁肽诱导肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织FGF21表达及对AMPK信号通路影响的初步探讨》一文中研究指出背景成纤维细胞生长因子21(FGF-21)是FGF超家族的调控内分泌系统的成员其中之一,在糖尿病及肥胖等相关代谢性疾病中,具有调节能量稳态,尤其在调节体重和脂质代谢中发挥及其的重要作用。另外,FGF21还可以提高胰岛素敏感性。利拉鲁肽是GLP-1类似物的一种,与艾塞那肽相似,具有多种作用,既可以刺激胰岛素分泌和改善胰腺β细胞功能,又可以减轻体重和降低血脂。但利拉鲁肽在治疗肥胖2型糖尿病大鼠过程中,是否影响白色脂肪组织(WAT)中的信号通路,另外FGF-21是否参与其中?目前为止相关文献报道仍不多见。目的1.观察肥胖2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清FGF-21水平与2型糖尿病的关系。2.观察利拉鲁肽(Liraglutide)对肥胖T2DM大鼠WAT和细胞中FGF-21水平及AMPK信号通路的影响,探究FGF-21在利拉鲁肽其降低血糖和减轻体重效应中发挥的作用。方法1.动物实验:雄性SD大鼠随机分为对照组(CON)、2型糖尿病组(DM)及2型糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LRG),后2组先给予高脂饮食一个月然后腹腔注射40mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)进行肥胖2型糖尿病大鼠造模,DM+LRG组再皮下注射0.4mg·kg-1·d-1利拉鲁肽,每天2次,干预6周。生化指标检测血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C以及血清FGF21水平,白色脂肪组织的病理学变化用HE染色检测,蛋白印迹法和RT-PCR检测WAT中FGF21、PPARγ、FGFR2、FGFR3、AMPK信号通路的m RNA和蛋白表达。2.细胞实验:采用诱导分化后的RAW264.7作为细胞模型,将细胞分成6组,CON,HGHP,脂多糖(LPS),LRG(L),LRG(M),LRG(H)。CON组(10%FBS的DMEM),HGHP组(12.5mmol/L Glucose+25mmol/L PA),LPS(1μg/ml LPS+25mmol/L PA+12.5mmol/L Glucose),LRG(L)(25mmol/L PA+12.5mmol/L Glucose+1μg/ml LPS+LRG 10-9mol/L),LRG(M)(25mmol/LPS+12.5mmol/L Glucose+1μg/ml LPS+LRG10-8mol/L),LRG(H)(25mmol/L PA+12.5mmol/L Glucose+1μg/ml LPS+LRG 10-7mol/L)。ELISA法测定上清液中FGF21的水平,还有蛋白和m RNA实验。结果1.动物实验:与CON组相比,DM组大鼠血清LDL-C、TC、TG明显增高,HDL-C、FGF21明显降低,体重显着增加,脂肪细胞体积大小明显增大,FGF21、FGFR2、FGFR3、PPARγ、β-Klotho、AMPK的m RNA和蛋白表达显着降低;而在皮下注射利拉鲁肽后能减低了血脂水平和明显降低体重变化,明显上调改善了肾周脂肪组织中FGF21、PPARγ、p-FGFR3、β-Klotho、AMPK的蛋白表达和它们磷酸化LKB1、AMPK、ACC的表达。2.细胞实验:高糖高脂可以显着降低RAW264.7细胞的FGF-21水平,利拉鲁肽则可以逆转这种效应,表现为一定的剂量效应,且可能通过GLP-R调节下游的AMPK信号通路;realtime RT-PCR结果实验表明利拉鲁肽组FGF21 m RNA比高糖高脂组表达要高,而且呈剂量效应;在GLP-1R抑制剂实验中,利拉鲁肽改善了抑制剂作用后细胞的蛋白表达。结论1.利拉鲁肽拥有较为明显的降脂降糖作用,其作用机制可能与增加白色脂肪组织中FGF21的表达、进而激活AMPK和抑制MAPK通路有关。2.高糖高脂可以显着降低RAW264.7细胞的FGF-21水平,利拉鲁肽则可以逆转这种效应,而且呈现剂量效应,这为利拉鲁肽改善胰岛素抵抗及降糖减重的作用机制提供了新的证据。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-28）
刘文,章尹岗,别志霞,解为慈,叶迎春[6]（2019）在《黄芪甲苷对肥胖糖尿病大鼠肾脏氧化应激、Nrf2蛋白表达和胰岛β细胞的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对肥胖糖尿病(DM)大鼠肾脏氧化应激、Nrf2蛋白表达和胰岛β细胞的影响。方法 2018年1-6月于武汉大学人民医院动物实验室进行实验。最终纳入健康雄性Wistar大鼠24只,随机数字表法分为对照组(n=8)、DM组(n=8)、AS-Ⅳ组(n=8),DM组给予链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性单剂量腹腔注射建立DM模型,AS-Ⅳ组在DM组基础上给予AS-Ⅳ80 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,8周后处死大鼠,检测各组.血尿相关指标、体质量及肾脏氧化应激指标,并观察胰岛细胞病理改变与胰岛细胞凋亡情况,采用Western免疫印迹检测Nrf 2蛋白。结果 (1)DM组及AS-Ⅳ组空腹血糖(FPG)、24h尿白蛋白排泄率(UAER)及体质量显着高于对照组,空腹胰岛素(FINS)显着低于对照组(F=59. 526、69. 342、19. 272、37. 934,P均=0. 000); AS-Ⅳ组FPG、UAER及体质量显着低于DM组,FINS显着高于DM组(P<0. 01)。(2) DM组及AS-Ⅳ组丙二醛(MDA)含量显着高于对照组,总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显着低于对照组(F=29. 581、53. 546,P <0. 01); AS-Ⅳ组MDA含量显着低于DM组,T-SOD活性显着高于DM组(P <0.01)。(3)与对照组比较,DM组胰岛细胞数目显着减少,且出现肿胀、坏死及空泡变性,呈不规则排列,AS-Ⅳ组胰岛细胞较DM组显着改善;DM组及AS-Ⅳ组大鼠胰岛细胞凋亡率显着高于对照组(t=9.991、5.987,P均=0.000),AS-Ⅳ组大鼠胰岛细胞凋亡率显着低于DM组,差异均有统计学意义(t=6.952,P=0. 000)。(4) Western免疫印迹结果显示,DM组大鼠肾组织总Nrf 2、核Nrf 2蛋白表达显着低于对照组及AS-Ⅳ组(t=2.542、3.881、2.642、2.267,P=0.024、0.002、0.019、0.040),AS-Ⅳ组大鼠肾组织总Nrf 2、核Nrf 2蛋白表达显着高于DM组,差异均有统计学意义(t=2.985、2.928,P=0.010、0.011)。结论 AS-Ⅳ可有效减轻肥胖DM大鼠肾脏氧化应激反应,上调Nrf2蛋白表达,并延缓胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与Nrf2-ARE通路被激活相关。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年01期）
郭艳芳,张皓,朱玲,周玲芳,龚定红[7]（2018）在《槲皮素改善糖尿病肥胖大鼠糖脂代谢紊乱及总胆固醇的作用》一文中研究指出目的研究槲皮素治疗糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)糖脂代谢紊乱及胆固醇的作用机制。方法成年雄性Wistar大鼠(90只)给予高糖高脂喂养,并辅以链脲佐菌素腹腔内注射建立糖尿病肥胖模型,随机分为对照组、模型组和实验组。实验组大鼠给予槲皮素治疗。模型构建8周后处死大鼠,测定大鼠空腹血糖(FBG),检测大鼠空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定大鼠胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C);HE染色观察测定大鼠胰腺组织学改变。结果与模型组相比,实验组大鼠TC、FFA、TG、LDL-C含量明显降低,HDL-C含量显着增高(P<0.05);实验组大鼠FBG、FINS、HbA1c、ISI和HOMA-IR含量明显降低(P<0.05);实验组大鼠血清内尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量含量明显降低(P<0.05);实验组大鼠谷丙转氨酶(ALT)含量明显降低,过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)含量明显升高(P<0.05)。结论槲皮素能够有降低糖尿病肥胖大鼠血糖和胆固醇、调节血脂紊乱,对糖尿病肥胖大鼠具有一定的治疗作用。(本文来源于《解剖学研究》期刊2018年06期）
李艳艳,冯里茹,张红敏,谭洪兴,朱李佳[8]（2018）在《1,25(OH)_2VD_3对Zucker糖尿病肥胖大鼠肝线粒体损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨1,25(OH)_2VD_3对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肝线粒体损伤的保护作用及相关机制。方法雄性5～6周龄Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠(对照鼠)及ZDF大鼠(模型鼠)按照体重随机分为3组,即对照组(ZL)、模型组(ZDF)及维生素D(vitamin D,VD)干预组(ZDF+VD)。各组大鼠喂养至12周龄后,检测肝损伤、线粒体损伤相关指标及潜在信号通路蛋白的变化。结果与ZL组相比,ZDF组大鼠肝出现严重的脂质沉积,氧化损伤[活性氧簇(ROS)生成增加、丙二醛(MDA)水平明显升高,而谷胱甘肽(GSH)水平明显降低],线粒体肿胀、变性、膜电位显着下降,线粒体生物合成关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子-1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)和线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)及上游调控蛋白沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)表达均明显下降,1,25(OH)_2VD_3干预减轻了ZDF大鼠肝氧化损伤、线粒体损伤,上调了SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的水平,增强了线粒体生物合成。结论 1,25(OH)_2VD_3可能通过SITR1/PGC-1α介导的线粒体保护机制减轻ZDF大鼠肝损伤。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年11期）
张楠,张一,章秋,鲁云霞[9]（2018）在《利拉鲁肽诱导肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织中FGF21的表达及机制》一文中研究指出目的 探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对肥胖2型糖尿病大鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)表达的影响及机制。方法 ♂SD大鼠,随机分为对照组、2型糖尿病组(DM)及2型糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LRG),后两组先给予高脂饮食,然后腹腔注射30 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建肥胖2型糖尿病模型,DM+LRG组再腹腔注射利拉鲁肽0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1),每天2次,干预6周。检测血液生化指标以及FGF21水平,HE染色检测附睾脂肪组织的形态学变化,免疫组化、RT-PCR和免疫印迹法检测WAT中FGF21、PPARγ、FGFR3、β-Klotho、LKB1、AMPK、ACC的mRNA、蛋白表达与磷酸化及MAPK信号分子的磷酸化水平。结果 DM组大鼠体重和血脂、ALT、AST增高,FGF21降低,附睾脂肪细胞体积增大,FGF21、PPARγ、p-FGFR3、β-Klotho、p-LKB1、p-AMPK、p-ACC的表达降低,p-ERK、p-JNK、p-p38的表达均升高;DM+LRG组上述各指标均逆转。结论 利拉鲁肽具有明显的降脂作用,其机制可能与增加脂肪组织中FGF21的表达,进而激活AMPK信号通路和抑制MAPK通路有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年06期）
任权[10]（2018）在《不同节段的小肠旷置术治疗非肥胖型糖尿病大鼠的疗效及机制研究》一文中研究指出目的:我们前期研究发现,改良小肠旷置术(侧侧吻合加近端肠袢捆扎法小肠旷置术,Side-to-side jejunoileal bypass plus proximal loop ligation,SSJIBL)具有显着的减重和降糖疗效,然而具体哪一节段的SSJIBL治疗糖尿病(Diabetes mellitus,DM)效果最佳以及SSJIBL治疗DM的确切机制还不十分明确。本研究将以SSJIBL为手术模型,对非肥胖型糖尿病大鼠(Non-obese diabetic rat,NODR)分别施以袖状胃切除术(Sleeve gastrectomy,SG)、十二指肠-空肠旁路术(Duodenal-jejunal bypass,DJB)、近端小肠旷置术(Proximal small intestinal bypass,PSIB)、中段小肠旷置术(Mid small intestinal bypass,MSIB)和远端小肠旷置术(Distal small intestinal bypass,DSIB)五种不同的手术,来系统探讨不同节段的SSJIBL治疗NODR的疗效及机制,为临床上应用和改进SSJIBL治疗DM提供理论依据。方法:选取6-8周龄SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠100只,体重240-280g,采用腹腔内一次性注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,60mg/kg)的方法建立NODR大鼠模型,造模成功一周后选取60只成模大鼠随机分配6组,每组10只,即SG组、DJB组、PSIB组、MSIB组、DSIB组和Sham组。分别在特定时间节点检测每组大鼠的体重、24小时进食量、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT)和胰岛素耐量试验(Insulin tolerance test,ITT)。6周后收集相关标本,检测每组大鼠血清肝肾功能、电解质、胆汁酸和血脂水平;采用酶联免疫吸附(Enzyme linked immune-sorbent assay,ELISA)方法测定血清中胰岛素(Insulin)、饥饿素(Ghrelin)、瘦素(Leptin)及胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)水平;利用HE染色观察每组大鼠术后肝脏的形态学改变(脂肪变、纤维化及肝硬化等);用免疫荧光方法评估每组大鼠胰岛β细胞分泌胰岛素的情况。结果:1、各组大鼠手术时间及存活率:Sham组是人为控制时间,不计统计结果。PSIB、MSIB和DSIB叁组手术时间均低于DJB和SG两组(P<0.05)。SG组在术后1周死亡1只,DSIB组在术后2周死亡1只,Sham组在术后2周死亡1只,其余大鼠均正常存活至实验结束。2、体重和24小时进食量:各手术组在各时间节点体重较Sham组无变化(P>0.05)。术后2-6周PSIB、MSIB、DSIB和DJB四组24小时进食量低于Sham组(P<0.05),而SG组与Sham组无统计学差异(P>0.05);PSIB、MSIB和DSIB叁组24小时进食量在术后2-6周低于SG组(P<0.05),而PSIB、MSIB和DSIB叁组间无统计学差异(P>0.05)。3、FBG水平:PSIB、MSIB和DSIB叁组FBG水平在术后2-6周低于Sham组(P<0.05),SG组FBG水平在术后2-4周低于Sham组(P<0.05),但在5周后又无统计学差异(P>0.05),DJB组和Sham组无统计学差异(P>0.05);PSIB、MSIB和DSIB叁组FBG水平在术后2-6周低于DJB组(P<0.05),PSIB组FBG水平在术后4-6周低于SG、MSIB和DSIB叁组(P<0.05)。4、OGTT:术后2周,PSIB、MSIB和DSIB叁组血糖在灌胃后60min后低于Sham组(P<0.05),SG组血糖在90min后低于Sham组(P<0.05),而DJB组较Sham组无统计学差异(P>0.05);PSIB、MSIB和DSIB叁组血糖和SG组无统计学差异(P>0.05),PSIB、MSIB和DSIB叁组间无统计学差异(P>0.05)。术后6周,PSIB、MSIB和DSIB叁组血糖在灌胃后15min后低于Sham组(P<0.05),而DJB和SG两组较Sham组无统计学差异(P>0.05);PSIB、MSIB、DSIB、DJB和SG五组间亦无统计学差异(P>0.05)。5、ITT:术后2周,注射胰岛素后PSIB、MSIB和SG叁组大鼠血糖下降速率在30min后高于Sham组(P<0.05),DSIB和DJB两组大鼠血糖下降速率与Sham组无统计学差异(P>0.05);PSIB、MSIB和SG叁组间无统计学差异(P>0.05)。术后6周,注射胰岛素后PSIB、MSIB和SG叁组大鼠血糖下降速率在60min后高于Sham组(P<0.05),DSIB和DJB两组大鼠血糖下降速率与Sham组无统计学差异(P>0.05),各手术组间亦无统计学差异(P>0.05)。6、肝肾功能、电解质、胆汁酸和血脂水平变化:术后6周,各手术组肝肾功能和电解质较Sham组无统计学差异(P>0.05);各手术组总胆汁酸水平均低于Sham组(P<0.05),DSIB组总胆汁酸水平低于与DJB和SG组(P<0.05);各手术组较Sham组在TG、HDL、LDL和FFA水平变化上无统计学差异(P>0.05),DSIB和MSIB组的CHOL水平低于Sham组(P<0.05)。7、血清激素水平变化:术后6周,PSIB组Insulin水平高于Sham组(P<0.05),其余手术组较Sham组无统计学差异(P>0.05);各手术组Ghrelin水平均低于Sham组(P<0.05);SG、PSIB、MSIB和DSIB四组GLP-1水平均高于Sham组(P<0.05),而DJB组与Sham组间无统计学差异(P>0.05);PSIB组Leptin水平高于Sham组(P<0.05),其余手术组较Sham组无统计学差异(P>0.05),PSIB组Leptin水平高于DJB、SG、MSIB和DSIB组(P<0.05)。8、肝脏形态学变化:术后6周镜下观察各组肝脏HE染色,各组肝脏形态结构相对完好,无明显脂肪变、纤维化及肝硬化病变。9、胰腺免疫荧光:术后6周,PSIB组胰岛素免疫荧光光密度值(Immunofluorescence optical density,IOD)高于Sham组(P<0.05),其余手术组与Sham组无统计学差异(P>0.05)。结论:1、叁种SSJIBL术式都能明显改善NODR糖代谢,以PSIB术式效果最佳。2、PSIB术式改善NODR糖代谢的作用优于DJB和SG两种术式。3、减少进食量和促进GLP-1分泌是SSJIBL改善NODR糖代谢的两种重要途径。4、诱导胰岛β细胞增殖,促进胰岛素分泌可能是PSIB术式改善NODR糖代谢的重要机制。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-01）
糖尿病肥胖大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠脑血管病的病理特点,并初步探讨其发病机制,为ZDF大鼠的应用提供实验基础和理论依据。方法取8～9周龄雄性ZDF大鼠8只,饲喂Purina#5008饲料12周,另取8只同周龄雄性Zucker瘦型(ZL)大鼠饲喂普通饲料,作为正常对照组。饲养周期结束后,检测各组大鼠体重、空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),利用Y迷宫评价大鼠认知功能,通过磁共振成像观察颅内血管大体形态,处死动物后取脑组织,通过常规病理学和超微结构病理学观察脑组织大血管和微血管病变,并利用免疫荧光技术观察白蛋白、IgG渗漏,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。结果与正常对照组ZL大鼠相比,模型对照组ZDF大鼠20周龄时,体重、空腹血糖和HbA1c均显着升高(P<0.01);Y迷宫实验中在新异臂停留的时间显着降低(P<0.05);脑内大血管出现形变和节段性狭窄;脑微血管出现闭塞,周围神经纤维水肿;脑血管周围有白蛋白和IgG渗出,ZO-1和Occludin蛋白表达下降(P<0.01)。结论 ZDF大鼠20周龄时会出现认知功能障碍,颅内大血管和微血管出现血管狭窄、闭塞,并引起周围神经组织病变,发病机制可能为紧密连接蛋白缺失导致血-脑屏障功能破坏,渗透性增加,从而产生血管形态和功能病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖尿病肥胖大鼠论文参考文献
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