导读:本文包含了海马神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,蛋白,腺苷,受体,癫痫,加味,凋亡。
海马神经元论文文献综述
尹文浩,张家瑞,王垒钞,侯思凡,刘文俊[1]（2019）在《脾气虚大鼠海马神经元线粒体自噬的初步研究》一文中研究指出目的:通过观测大鼠海马神经元线粒体自噬现象和标志物表达,探讨脾气虚的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚模型组(模型组),每组8只;透射电镜观察海马神经元线粒体形态;提取海马神经元线粒体,JC-1法检测膜电位(△Ψm),ELISA法检测ATP水平,Western blot法检测不协调51样自噬激活激酶1(uncoordinated-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)、微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)-I和II及突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)表达。结果:与正常组比较,模型组线粒体数量减少,且自噬结构减少;模型组△Ψm和ATP水平明显下降,ULK1、LC3-I和STX17表达均显着减少,但LC3-II表达变化不明显。结论:海马线粒体自噬减退与脾气虚发生有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
陈秋,何会,青绍华,刘定远[2]（2019）在《大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究》一文中研究指出目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),叁组各12只。造模24 h后,观察叁组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%(11/12),干预组造模成功率为83. 33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于叁组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显着升高(P <0. 01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显着下降(P <0. 01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显着差异(P>0. 05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新[3]（2019）在《宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:研究宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、宁神灵组、氟西汀组,后3组给予慢性不可预知性温和刺激建立抑郁模型,连续56 d,后28 d模型组给予生理盐水灌胃、宁神灵组给予宁神灵颗粒灌胃、氟西汀组给予氟西汀灌胃。采用行为学实验评价抑郁程度,检测海马中凋亡及自噬表达量、氧化应激指标含量。结果:与对照组比较,模型组糖水偏爱度明显降低,强迫游泳的不动时间明显延长,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显增加,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显减少;与模型组比较,宁神灵组及氟西汀组大鼠的糖水偏爱度明显增加,强迫游泳的不动时间明显缩短,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显减少,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显增多。结论:宁神灵颗粒能够改善抑郁模型大鼠的抑郁情绪,其机制可能与调节海马中凋亡、自噬及氧化应激有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
刘雅林,谢兰兰,王丽云,赵瑞杰,许峰[4]（2019）在《丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡》一文中研究指出目的探讨丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将大鼠分为对照组、AD模型组(腹腔注射D-半乳糖和叁氯化铝)、丁苯酞低、中和高剂量组(25、50和100 mg/kg)为灌胃干预组,每组12只。流式细胞仪检测海马神经元凋亡,HE观察海马CA1区神经元形态变化; real-time-PCR检测海马神经元中Tau蛋白及凋亡因子Bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达; Western blot检测海马神经元中mTOR、AKT和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠第1～5天逃避潜伏期及第1次找到原始平台时间明显延长,跨越原始平台次数明显减少,海马神经元凋亡率均明显升高,模型组Tau、Bax、caspase-3 mRNA表达升高; Bcl-2 mRNA表达及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均降低(P<0. 05);与模型组比较,丁苯酞低、中和高剂量组第3～5天逃避潜伏期及第一次找到原始平台时间明显缩短,跨越原始平台次数明显增加,海马神经元凋亡率均明显降低,Tau、Bax、caspase-3 mRNA降低,Bcl-2 mRNA及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均升高(P<0. 05)。结论丁苯酞具有显着的抑制AD大鼠海马神经元凋亡作用,其作用机制可能与抑制Tau蛋白、调节凋亡因子和激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关,但具体机制还有待进一步分析。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
高玲,赵建军,王冰梅,粟栗,胡亚男[5]（2019）在《益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马神经元Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨益髓解毒法对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元的作用及对Caspase-3、Caspase-9基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,中药高、中、低剂量组(22.22、11.11、5.60g/kg益髓解毒中药复方),西药组(0.52mg/kg盐酸多奈哌齐),每组10只。采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备VD大鼠模型,给药30d后,Morris水迷宫行大鼠行为学检测;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态结构;TEM观察大鼠海马神经元超微结构变化;RT-PCR和Western blot分别检测大鼠海马Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P<0.05);HE染色及TEM显示模型大鼠海马组织及神经元超微结构损伤明显;模型组大鼠脑海马组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达水平均显着增高(P<0.01)。与模型组比较,中药各剂量组和西药组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,改善大鼠海马神经元及超微结构病理形态,显着下调海马组织Caspase-3、Caspase-9mRNA和蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:益髓解毒法可明显改善VD大鼠学习、记忆能力,修复神经元受损细胞,改善海马神经元超微结构,并通过调控Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白表达,抑制海马神经元凋亡,发挥神经保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
杨洋,张贤,王峰,牛建国,严青[6]（2019）在《氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化》一文中研究指出目的:观察G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在癫痫大鼠海马神经元中表达的变化。方法:成年雄性SD大鼠分成对照组(control)和癫痫组(epilepsy),利用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品方法制备癫痫模型,分别在1、2、3、7、14 d和28 d,利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,利用尼氏染色观察大鼠海马神经元形态变化;利用免疫组化和Western Blot技术观察GPER1在海马的表达。结果:水迷宫结果显示,与Control组相比,造模14 d的大鼠逃逸潜伏时间明显延长(P <0. 05),穿越目标象限区域的次数较Control组显着降低(P <0. 05)。尼氏染色结果显示:与Control组相比,造模1 d和2 d的大鼠CA1及CA3区锥体细胞层细胞及DG区颗粒细胞层细胞体积缩小,细胞间距增加,尼氏染色减弱;造模3和7 d的大鼠细胞体积明显缩小,细胞间隙明显增大,尼氏染色加深,CA1及CA3细胞数量明显减少;造模14 d和28 d的大鼠神经元体积逐渐向正常恢复,但仍较Control组小。免疫组化结果显示:GPER1免疫阳性细胞以海马锥体细胞和齿状回颗粒细胞为主,主要分布在细胞膜。与Control组相比,造模2 d和3 d的大鼠海马CA1及CA3区GPER1表达增加(P <0. 05),7 d后增加最明显(P <0. 01),14、28 d后表达下降;在DG区,造模3 d及7 d的大鼠GPER1表达增加(P <0. 05),14 d后表达下降(P <0. 05),28 d大鼠无显着差异。Western Blot结果显示:与Control组比较,造模2 d和3 d的大鼠GPER1相对表达量开始增高,7 d后明显增高(P <0. 05),14 d及28 d的大鼠表达降低。结论:GPER1在海马神经元的表达随着神经元损伤的加重而增高,随着神经元损伤的恢复逐渐降低,提示其表达变化与神经元的损伤与修复有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
熊翱,金戈,许建中[7]（2019）在《创伤性脑损伤对大鼠海马神经元骨架蛋白及学习记忆功能的影响》一文中研究指出创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是极为常见的外伤性疾病,致死率和致残率很高。存活者伴随的空间认知功能障碍,给患者家庭和社会造成了极大的负担。目前,对TBI造成的空间记忆障碍缺乏系统研究。脑损伤后海马组织与记忆有关的分子以及组成神经元骨架的分子如何变化研究甚少。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,并随机将其分为假手术(sham)组和创伤性脑损伤(TBI)组。TBI组再按致伤后时间长短分为6 h、12 h、24 h、72 h、15 d五个亚组。TBI组应用PinPoint~(TM)颅脑撞击器撞击而致伤,sham组不撞击。采用Morris水迷宫评价实验动物空间记忆能力;干湿重法测定脑含水量,评估脑水肿与海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的相关性;海马神经元特异性核蛋白(neuron specific nuclear protein,NeuN)标记和免疫荧光检测评估TBI致大鼠神经元丢失情况;通过Western印迹检测TBI致海马骨架相关蛋白质和记忆相关蛋白质含量变化。本研究证实,与sham组相比,TBI组大鼠潜伏期明显增加[(61.98±12.82) s vs.(28.32±8.52) s,n=5,P<0.01,day 15],探索时间明显缩短[(36.98±0.37) s vs.(73.68±5.09) s,n=5,P<0.01,day15],表明脑创伤损害了动物的空间参考记忆能力和空间工作记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马AQP-4在蛋白质水平上的表达和脑含水量持续升高,15 d恢复正常;在12 h[(3.78±0.74),(83.78±0.35)%]和72 h[(3.49±0.85),(82.28±0.63)%]均形成两个波峰,n=5,P均<0.01,表明继发性脑损伤与持续脑水肿和海马AQP-4在蛋白质上的高表达有关。与sham组相比,NeuN标记和免疫荧光检测发现,TBI后24 h致大鼠海马神经元丢失严重[(198.2±8.002)vs.(297.2±6.866) cells/mm~2,n=5,P<0.01],表明TBI动物的海马功能受损。与sham相比,TBI组海马神经元树突标志物微管结合蛋白2(microtubule associated proein 2,MAP2)和突触前终末特异性标记物突触素(synaptophysin,SYN)在蛋白质水平均伤后逐步降低(n=5,P均<0.01),72 h[(0.55±0.05)vs.(1.27±0.08),(0.52±0.14)vs.(1.06±0.16),n=5,P均<0.01]降低最明显;TBI组形成神经元纤维缠结主要成分的过度磷酸化tau(ser404),伤后逐步升高,72 h[(1.25±0.11)vs.(0.33±0.07),n=5,P<0.01]升高最明显。MAP2、SYN和过度磷酸化的tau(ser404)检测指标的改变,表明脑损伤致神经元受损,神经元生长和损伤修复能力减弱,最终导致神经元骨架破环,TBI损害了动物的海马空间记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和磷酸化CREB ser133(phosphorylated CREB Ser133, pCREB Ser133)含量降低明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马的存储记忆能力减弱;TBI组大鼠海马一般调控阻遏蛋白激酶2(general control nonderepressible 2 kinase,GCN2)蛋白质升高明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马将新信息转化成长期记忆能力下降。本研究提示,创伤性脑损伤可使大鼠海马神经元骨架破坏,进而导致在学习记忆过程中起重要作用的分子蛋白质下调,抑制记忆储存的蛋白质(GCN2)上调,促使学习记忆功能障碍。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
李晓琼,何玲玲,刘晓蕾,李新毅[8]（2019）在《加味不忘散对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究中药免煎剂加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响,初步探讨其发挥作用可能的机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、低剂量组及高剂量组,分别采用HE染色、TUNEL染色观察海马神经元细胞形态学改变及海马神经元细胞凋亡情况,使用ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果:HE染色观察结果示,模型组海马神经元细胞形态异常,低、高剂量组海马神经元细胞较模型组均有不同程度的改善; TUNEL染色结果示,模型组较假手术组凋亡细胞数明显增加,低剂量组未见凋亡细胞数减少,而高剂量组凋亡细胞数减少; ELISA结果示,低剂量组海马组织中TNF-α水平较模型组降低,而IL-1β及IL-6水平并未降低,高剂量组海马组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低。结论:加味不忘散可抑制Aβ1-42所致的海马炎症因子释放以及神经元细胞凋亡,提示加味不忘散可能通过抑制炎症反应发挥其神经元保护作用。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年10期）
刘飞,郭伟,王志成[9]（2019）在《低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响》一文中研究指出目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系。方法利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25mGy、模型+50mGy和模型+75mGy组,每组20只。给予25、50和75mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果Ⅰ型DM模型血糖显着高于正常对照组,而LDR可以显着降低模型大鼠的血糖(P<0.05)。同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显着增加(P<0.05),SOD和CAT活力未见显着变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显着降低(P<0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显着增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达。结论Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显着降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅[10]（2019）在《茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预(模型)组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道(LTCC)的电流。结果与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高(P<0.05),神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)、LTCC电流明显增大(P<0.05);茶多酚明显抑制上述作用(P<0.05),但未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年10期）
海马神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),叁组各12只。造模24 h后,观察叁组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%(11/12),干预组造模成功率为83. 33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于叁组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显着升高(P <0. 01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显着下降(P <0. 01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显着差异(P>0. 05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马神经元论文参考文献
[1].尹文浩,张家瑞,王垒钞,侯思凡,刘文俊.脾气虚大鼠海马神经元线粒体自噬的初步研究[J].辽宁中医杂志.2019
[2].陈秋,何会,青绍华,刘定远.大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新.宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响[J].海南医学院学报.2019
[4].刘雅林,谢兰兰,王丽云,赵瑞杰,许峰.丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡[J].基础医学与临床.2019
[5].高玲,赵建军,王冰梅,粟栗,胡亚男.益髓解毒法对血管性痴呆大鼠海马神经元Caspase-3、Caspase-9mRNA及蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[6].杨洋,张贤,王峰,牛建国,严青.氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化[J].神经解剖学杂志.2019
[7].熊翱,金戈,许建中.创伤性脑损伤对大鼠海马神经元骨架蛋白及学习记忆功能的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[8].李晓琼,何玲玲,刘晓蕾,李新毅.加味不忘散对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元细胞凋亡及炎症反应的影响[J].中国中医基础医学杂志.2019
[9].刘飞,郭伟,王志成.低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响[J].中国实验诊断学.2019
[10].严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅.茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响[J].中国临床神经外科杂志.2019
论文知识图
