导读:本文包含了人胸膜间皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:NF-κB,IL-6,STAT3通路,胸膜间皮细胞,巨噬细胞,炎性反应
人胸膜间皮细胞论文文献综述
黄晓培[1]（2018）在《炎性反应在多壁碳纳米管致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用》一文中研究指出目的多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)是目前应用最为广泛的新型纳米纤维材料,在纤维特征和暴露方式上与石棉极其相似,故其对人体能否产生与石棉类似的危害效应受到高度关注。现有研究表明,MWCNTs能诱导动物间皮瘤(2017年被国际癌症研究机构列为2B类致癌物),对人类具有巨大的潜在威胁,但其作用机制不明;我国是MWCNTs的生产和消费大国之一。所以,研究MWCNTs致胸膜间皮瘤的分子机制,可为更准确地评价其安全性,制定有效防治措施提供科学依据,无疑具有重要的科学意义和实际意义。MWCNTs的炎性诱导作用是其目前较公认的主要毒效应机制之一,慢性炎症是石棉致胸膜间皮瘤发生发展中的重要因素,胸膜腔持续的慢性炎症也是MWCNTs致小鼠胸膜腔间皮瘤的显着特征。所以,慢性炎症在MWCNTs致胸膜间皮瘤过程中起什么作用,是通过何种途径实现,成为阐明MWCNTs致胸膜间皮瘤分子机制的关键问题。但目前对慢性炎症在MWCNTs致胸膜间皮瘤作用机制研究中,存在以下问题:(1)动物实验均采用高剂量、一次性注射的给药方式。MWCNTs致胸膜间皮瘤是一个长期、低剂量持续作用过程,一次性注射在暴露途径和暴露剂量上无法模拟MWCNTs的真实暴露情况。(2)体外实验多采用单细胞培养,无法模拟胸膜腔内的细胞环境。我们认为只有基于真实暴露剂量和暴露环境的实验体系,才有可能阐明MWCNTs致间皮瘤的分子机制。本研究采用低剂量、长期染毒的作用模式,通过人胸膜间皮细胞和巨噬细胞共培养体系探讨慢性炎性反应在MWCNTs致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用及其分子机制,以期为纳米材料从业人员的职业安全防护提供科学依据,为间皮瘤的治疗提供新的思路和借鉴。方法本实验分为四组,人胸膜间皮细胞组、巨噬细胞+人胸膜间皮细胞组、MWCNTs+人胸膜间皮细胞组和MWCNTs+巨噬细胞+人胸膜间皮细胞组;MWCNTs的终浓度为0.1μg/m L;作用时间为3个月;利用以下实验进行研究:1.通过扫描电镜和透射电镜来考察受试MWCNTs的纤维特征是否符合“病理性纤维”的前提条件;2.通过比较不同组别间细胞因子的表达量变化,考察MWCNTs是否能诱导炎性反应以及间皮细胞与巨噬细胞之间的相互作用;3.通过细胞增殖、细胞迁移、细胞侵袭、克隆形成实验、染色体畸变实验和动物成瘤实验,考察炎性细胞在MWCNTs致人胸膜间皮细胞恶性转化中的作用;4.通过转录组测序技术筛选MWCNTs致人胸膜间皮细胞的恶性转化中相关候选基因;并用qRT-PCR及western blot实验技术对候选基因进行验证,提出可能的分子作用机制;5.构建候选基因稳转敲低的胸膜间皮细胞株,在MWCNTs作用下与巨噬细胞共培养后,通过比较不同组别之间细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成能力,考察候选基因在MWCNTs致间皮细胞恶性转化中的作用;6.构建候选基因稳转敲低的间皮细胞株,通过western blot技术检测候选基因敲除的间皮细胞+MWCNTs+巨噬细胞体系中间皮细胞的蛋白表达含量,确定基因之间相互作用关系。结果通过以上实验,我们得到了如下结果:1.本实验所用的MWCNTs平均长度范围为10-20μm,管径范围为30-50nm,符合病理性纤维的特征。2.MWCNTs作用于巨噬细胞可引起IL-1β细胞因子表达的显著改变;巨噬细胞与间皮细胞之间存在密切联系:MWCNTs作用于巨噬细胞所分泌的IL-1β能显著增强间皮细胞IL-8、TNF-α和IL-6等炎性因子的释放。3.在低剂量MWCNTs的长期作用下,体外培养的间皮细胞染色体畸变增加;MWCNTs+巨噬细胞+间皮细胞共培养体系中,间皮细胞染色体畸变率均高于其它组,差异具有统计学意义;此结果表明,低剂量的MWCNTs体外长期作用于间皮细胞可使其染色体畸变有增加的趋势,巨噬细胞可能对MWCNTs致染色体畸变效应具有促进作用;4.在低剂量MWCNTs的长期作用下,体外培养的间皮细胞发生恶性转化;MWCNTs+巨噬细胞+间皮细胞共培养体系中,间皮细胞增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力均明显高于其它组,差异具有统计学意义;此结果表明:巨噬细胞对MWCNTs致间皮细胞的恶性转化作用具有明显的促进作用。5.皮下接种MWCNTs+巨噬细胞+间皮细胞共培养体系中间皮细胞的裸鼠,其肿瘤体积和成瘤组织中细胞的Ki67阳性率明显高于其它组,差异具有统计学意义;此结果提示与巨噬细胞共培养后的间皮细胞恶性转化程度更高。6.通过转录组测序,筛选出一系列差异表达基因;结合前部分的研究结果,认为其中NF-κB(p65),IL-6,STAT3基因与MWCNTs致间皮细胞恶性转化关系最为密切;qRT-PCR及western blot实验结果显示,MWCNTs+巨噬细胞+间皮细胞共培养体系中间皮细胞的NF-κB(p65),IL-6,STAT3基因和蛋白质表达量均明显升高,与其他组比较差异具有统计学意义。以上结果提示:NF-κB(p65),IL-6,STAT3基因在MWCNTs致胸膜间皮细胞恶性转化中发挥作用。7.间皮细胞(sh-p65 or sh-IL-6R or sh-STAT3)+MWCNTs+巨噬细胞共培养体系中,间皮细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力均明显低于间皮细胞(sh-NC)+MWCNTs+巨噬细胞组,差异具有统计学意义;此结果证明,NF-κB、IL-6、STAT3在MWCNTs致胸膜间皮细胞恶性转化中发挥重要作用。8.间皮细胞(sh-NC or sh-p65 or sh-IL-6R or sh-STAT3)+MWCNTs+巨噬细胞共培养体系中,敲低NF-κB(p65)后,IL-6、STAT3蛋白水平表达量均降低;敲低IL-6R后,NF-κB蛋白水平表达量不变,STAT3蛋白表达量降低;敲低STAT3后,NF-κB(p65)、IL6R蛋白表达量均不变。此结果表明在MWCNTs致胸膜间皮细胞的恶性转化中存在NF-κB/IL-6/STAT3分子级联,且NF-κB/IL-6/STAT3通路具有重要作用。结论通过上述研究,我们得出了以下结论:1.MWCNTs刺激巨噬细胞所分泌的以IL-1β为主的细胞因子能显著增强间皮细胞炎性因子的释放;2.在低剂量MWCNTs的长期作用下,体外培养的人胸膜间皮细胞可发生恶性转化;3.炎性反应可显着促进MWCNTs致人胸膜间皮细胞的恶性转化作用4.NF-κB/IL-6/STAT3分子通路在炎性反应促MWCNTs致人胸膜间皮细胞的恶性转化中发挥重要作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
黄晓培,薛伟,董一帆,田逸君,张晓芳[2]（2018）在《炎症反应在多壁碳纳米管致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用》一文中研究指出[目的]探讨巨噬细胞产生的炎症反应在多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用及可能的分子机制。[方法]分别在有(+)或无(-)MWCNTs染毒情况下,利用人胸膜间皮细胞(Met5A)和巨噬细胞共培养以及Met5A单独培养两种模式培养细胞3个月后,检测各组胸膜间皮细胞的增殖、迁移、克隆形成能力,及胸膜间皮细胞核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因表达水平的变化。[结果]与单独培养(+)组和单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。单独培养(+)组与单独培养(-)组比较,间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与单独培养(+)组及单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的NF-κB、IL-6、STAT3基因表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]MWCNTs可促进胸膜间皮细胞的恶性转化,且巨噬细胞产生的炎症反应可增强MWCNTs致胸膜间皮细胞的恶性转化能力。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2018年03期）
陈利军[3]（2013）在《博莱霉素诱导胸膜间皮细胞上皮—间充质转换在肺纤维化发生中的作用》一文中研究指出目的：研究博莱霉素是否可诱导胸膜间皮细胞发生上皮-间充质转换（EMT），探讨胸膜间皮细胞发生EMT在特发性肺纤维化发生中的作用。方法：体外培养胸膜间皮细胞，以博莱霉素处理，观察胸膜间皮细胞Ⅰ型胶原表达的变化；Western blot测定胸膜间皮细胞发生上皮-间充质转换时相关表型蛋白的变化；倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化；细胞划痕实验检测胸膜间皮细胞的迁移。最后用博莱霉素多次腹腔注射的方法复制C57小鼠肺纤维化模型，Masson叁联染色检测肺组织胶原含量、免疫荧光检测胸膜间皮细胞标志物calretinin蛋白表达，从而在体判断胸膜间皮细胞的肺内移行情况。结果：博莱霉素处理胸膜间皮细胞后，Ⅰ型胶原蛋白表达升高，上皮细胞表型蛋白CK-8蛋白表达下降，间充质细胞标志蛋白波形蛋白、α-SMA蛋白表达升高，而与细胞完整性相关的E-钙粘蛋白表达不变。细胞形态在24h发生改变，48h、72h更为明显，由鹅卵石形逐渐拉长向梭形改变。细胞划痕实验提示博莱霉素诱导的细胞迁移明显大于对照组。肺纤维化动物模型中Masson染色结果显示，博莱霉素导致肺内大量纤维化灶形成，以胸膜下为主，伴明显的胸膜增厚，胶原表达含量明显增加；免疫荧光染色显示，肺实质内尤其纤维灶的部位胸膜间皮细胞标志物calretinin蛋白表达明显增多，提示胸膜间皮细胞向肺内移行。结论：博莱霉素可诱导胸膜间皮细胞发生EMT，胸膜间皮细胞EMT在特发性肺纤维化发病机制中可能起重要作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
袁明丽[4]（2013）在《结核性胸腔积液中胸膜间皮细胞以粘附分子依赖途径调节CD4~+T细胞》一文中研究指出目的探讨结核性胸腔积液中细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesionmolecule-1, ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）在胸膜间皮细胞表面的表达情况，以及该粘附分子在胸膜间皮细胞调节CD4~+T细胞过程中发挥的作用。方法以流式细胞技术检测胸膜间皮细胞表面ICAM-1与VCAM-1表达水平及不同细胞因子对其表达调节，同时检测其相应配体CD11a与CD29在结核性胸膜炎患者外周血及胸水CD4~+T细胞表面表达情况。以胸膜间皮细胞与CD4~+T细胞共培养体系探究ICAM-1与VCAM-1在胸膜间皮细胞介导的CD4~+T细胞粘附，增殖，活化及选择性扩增中发挥的作用。结果结核性胸腔积液中胸膜间皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达水平均高于间皮细胞株（Met5A细胞）（P＜0.001）。干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）增强胸膜间皮细胞ICAM-1表达荧光强度，白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）增强VCAM-1表达。以抗-ICAM-1或抗-VCAM-1单克隆抗体预刺激胸膜间皮细胞后，由间皮细胞介导的CD4~+T细胞粘附，活化及调节性T细胞（Tregs）扩增明显受抑。结论本研究显示结核性胸腔积液中胸膜间皮表面表达ICAM-1与VCAM-1，并以此介导CD4~+T细胞粘附，活化，以及Tregs选择性扩增。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-04-01）
张琦,支焱,向鸿儒,袁世清,肖桦[5]（2012）在《温阳消饮法对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响》一文中研究指出目的:研究温阳消饮法消除胸液与调节水通道蛋白表达的相关性。方法:将健康非纯种短毛成年豚鼠随机分为A-温阳消饮组、B-模型+生理盐水组、C-模型组、D-空白组,各实验组再根据造模后第1、2、3、5、7、10、14 d随机分为7个小组。1%角叉菜胶胸腔注射建立胸腔积液模型。造模后2h给药,连续14 d。分别于造模后第1、2、3、5、7、10、14 d处死各组豚鼠。计量胸液,并用免疫组化法检测脏层与壁层胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP1)表达。结果:①A5组较B5、C5组,A7组较B7、C7组胸液量减少(P<0.05);②A7组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达较B7、C7组增强(P<0.05);③A2、A3、A5、A7、A10、A14组分别与B2、B3、B5、B7、B10、B14组及C2、C3、C5、C7、C10、C14组比较,其壁层胸膜间皮细胞AQP1表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);④A2、A3、A5、A7、A10、A14各组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达强于壁层胸膜(P<0.05),B7、B10、B14组及C7、C10、C14组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达弱于壁层胸膜(P<0.05)。结论:温阳消饮法能减少胸腔积液模型豚鼠胸液量,其作用机理可能是:①上调脏层胸膜间皮细胞AQP1表达,有助于胸液转运;②下调壁层胸膜间皮细胞AQP1表达,减少胸液形成。(本文来源于《成都中医药大学学报》期刊2012年01期）
张琦,向鸿儒,支焱,袁世清,肖桦[6]（2010）在《温阳消饮法对炎性胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞超微结构影响的研究》一文中研究指出目的:探讨中医温阳消饮法中药消除水饮的作用机理。方法:应用角叉菜胶诱发豚鼠发生胸腔积液后,将其随机分为3组:A温阳消饮组;B模型+生理盐水组;C模型组。并根据造模后1、2、3、5、7天不同时间段将上述各组再分别随机分为5个亚组。以经方苓桂术甘汤与葶苈大枣泻肺汤合方作为温阳消饮法代表方给动物灌胃给药后,运用透射电镜观察豚鼠胸膜间皮细胞超微结构的变化。结果:①A5组、A7组的胸液量较B5、C5、B7、C7、A1等组有显着性差异;②A1～A7组胸膜间皮细胞胞浆内的细胞器清晰可见,细胞膜表面的微绒毛随给药天数增加而增多、变长;B1～B7组与C1～C7组的细胞器出现日益严重的炎性变化,其微绒毛由减少至消失。结论:温阳消饮法中药能保护角叉菜胶致豚鼠胸腔积液病变的胸膜间皮细胞,并逐渐减少其胸液量,其作用与给药天数呈正相关;推断温阳消饮法减少胸液量的机理,可能与影响胸膜间皮细胞表面微绒毛的数量与形态有关。(本文来源于《成都中医药大学学报》期刊2010年04期）
傅培生[7]（2009）在《大鼠胸膜间皮细胞培养方法的研究》一文中研究指出目的:建立大鼠胸膜间皮细胞的培养方法。方法:采用组织块法和酶消化法培养大鼠胸膜间皮细胞,通过胸膜细胞形态学鉴定方法,对两种方法培养的细胞进行鉴定。结果:组织块法培养大鼠胸膜间皮细胞获得成功。结论:组织块法培养大鼠胸膜间皮细胞成本低、简便易行。(本文来源于《山西中医学院学报》期刊2009年04期）
张宏方,金志甲,李军,张瑛,胥冰[8]（2009）在《小鼠胸膜间皮细胞53条免疫相关高表达基因与中医肺气学说的相关性研究》一文中研究指出目的:研究小鼠胸膜间皮细胞免疫相关基因表达谱的状况,从而探索用现代免疫及基因芯片技术评价解释中医肺气学说的新方法。方法:取8只BALB/c小鼠胸膜组织块剪切成碎块,提取mRNA,经标记、杂交、清洗、芯片扫描、图像采集与数据分析等过程获得基因表达谱。结果:共筛选出小鼠胸膜间皮细胞53条免疫相关高表达基因。其中主要有免疫应答高表达基因14条;炎性反应高表达基因6条;非特异性免疫应答高表达基因7条;免疫应答调节高表达基因4条;急性反应阶段高表达基因3条;抗原加工与提呈高表达基因2条;Ⅱ型超敏反应正向调节高表达基因2条。结论:从现代免疫学观点及正常小鼠胸膜间皮细胞基因芯片的研究来看,胸膜间皮细胞既表达免疫相关的正向调节基因,亦表达负向免疫相关的调节基因。这不仅可为现代免疫学增添新的内容,而且对丰富中医肺气学说,研究中医肺脏的实质乃至推动中医学理论的深入研究都将具有积极意义,为胸膜的其他后续研究构建一平台,为丰富中医肺气学说与肺气的实质提供分子生物学的基础研究依据;弥补这方面的研究空白。(本文来源于《四川中医》期刊2009年08期）
支焱,张琦[9]（2009）在《苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响》一文中研究指出胸腔积液是许多疾病常见的一种病理过程,其主要表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难,中等以上积液可见胸部饱满。基于其临床表现,医家多将之归属中医"悬饮"范畴。悬饮是指水饮停积于胁下的一种病证,以胸胁胀痛,咳唾、呼吸、转侧时疼痛加重为主要症状。临床医家运用《金匮要略》葶苈大枣泻肺汤、苓桂术甘汤治疗该病疗效确切。(本文来源于《仲景医学求真（续叁）》期刊2009-08-15）
张伟,刘道明,毛秋云,谢灿茂[10]（2009）在《葡萄糖对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响》一文中研究指出目的观察葡萄糖对胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响。方法体外原代培养Wistar大鼠胸膜间皮细胞,鉴定后将细胞随机分为对照组和葡萄糖组,对照组以D-MEM/F-12培养液培养细胞,葡萄糖组以含不同浓度葡萄糖(50、100及200mmol/L)培养液培养细胞24h;100mmol/L葡萄糖组分为6、12、18及24h四个时间组,应用Western印迹、RT-PCR方法检测细胞中AQP-1表达变化。结果含50、100及200mmol/L的葡萄糖培养液作用细胞24h后,AQP-1蛋白表达量(积分吸光度)分别为54.02±4.61、127.84±9.41和231.62±22.63,分别为对照组(22.45±2.16)的2.41、5.69和10.32倍(P<0.01),AQP-1表达与葡萄糖浓度相关;以含100mmol/L葡萄糖培养液培养细胞6、12、18及24h后,AQP-1蛋白表达量分别为24.68±2.56、58.68±3.67、89.61±6.62和113.41±7.65,分别为对照组(11.81±1.45)的2.09、4.97、7.59和9.60倍,差异均有统计学意义(P<0.01),AQP-1表达与作用时间相关。AQP-1在mRNA水平表达与蛋白水平表达相一致。结论葡萄糖上调胸膜间皮细胞AQP-1的表达,具有浓度和时间相关性,AQP-1可能参与胸水的转运。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2009年03期）
人胸膜间皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨巨噬细胞产生的炎症反应在多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用及可能的分子机制。[方法]分别在有(+)或无(-)MWCNTs染毒情况下,利用人胸膜间皮细胞(Met5A)和巨噬细胞共培养以及Met5A单独培养两种模式培养细胞3个月后,检测各组胸膜间皮细胞的增殖、迁移、克隆形成能力,及胸膜间皮细胞核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因表达水平的变化。[结果]与单独培养(+)组和单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。单独培养(+)组与单独培养(-)组比较,间皮细胞的光密度值、穿膜的细胞数目、形成的细胞克隆数目增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与单独培养(+)组及单独培养(-)组比较,共培养(+)组间皮细胞的NF-κB、IL-6、STAT3基因表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]MWCNTs可促进胸膜间皮细胞的恶性转化,且巨噬细胞产生的炎症反应可增强MWCNTs致胸膜间皮细胞的恶性转化能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人胸膜间皮细胞论文参考文献
[1].黄晓培.炎性反应在多壁碳纳米管致胸膜间皮细胞恶性转化中的作用[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
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[4].袁明丽.结核性胸腔积液中胸膜间皮细胞以粘附分子依赖途径调节CD4~+T细胞[D].华中科技大学.2013
[5].张琦,支焱,向鸿儒,袁世清,肖桦.温阳消饮法对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响[J].成都中医药大学学报.2012
[6].张琦,向鸿儒,支焱,袁世清,肖桦.温阳消饮法对炎性胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞超微结构影响的研究[J].成都中医药大学学报.2010
[7].傅培生.大鼠胸膜间皮细胞培养方法的研究[J].山西中医学院学报.2009
[8].张宏方,金志甲,李军,张瑛,胥冰.小鼠胸膜间皮细胞53条免疫相关高表达基因与中医肺气学说的相关性研究[J].四川中医.2009
[9].支焱,张琦.苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响[C].仲景医学求真（续叁）.2009
[10].张伟,刘道明,毛秋云,谢灿茂.葡萄糖对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响[J].中国呼吸与危重监护杂志.2009