导读:本文包含了乙基亚硝基脲论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:虫草素,肝细胞癌,PI3K,Akt,mTOR通路
乙基亚硝基脲论文文献综述
丁蔚,毛倩[1]（2019）在《虫草素通过PI3K/Akt/mTOR通路对亚硝基二乙基胺诱导的肝细胞癌的防护作用》一文中研究指出目的:探讨虫草素对亚硝基二乙基胺(NDEA)诱导的肝细胞癌(HCC)的影响及其潜在机制。方法:小鼠随机分为4组:空白对照组、模型组,虫草素高(40 mg·kg~(-1))、低(20 mg·kg~(-1))剂量组,每组10只。灌胃给药结束1周后检测各组大鼠肝脏和血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;ELISA检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白印记检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)的表达情况。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠血清和肝脏组织中AST和ALT活性、血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显着增加,肝组织中PI3K、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平显着上调(P<0.01)。空白对照组小鼠肝小叶结构清晰,与蓝色大核排列紧密,模型组小鼠的肝脏样本呈现出核碎裂、细胞质凝聚、碎片化细胞桥粒复合物和与相邻细胞分离的情况。与模型组相比,虫草素组小鼠血清和肝脏组织中AST和ALT活性、血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显着降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中PI3K、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平显着降低(P<0.01)。虫草素减轻了肝损伤的严重程度。结论:虫草素可能通过PI3K/Akt/mTOR通路对NDEA诱导的肝细胞癌起到防护作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年04期）
曾珠,朱雪娇,霍娇,刘运杰,彭子豪[2]（2018）在《使用体内遗传毒性综合评价体系探讨N-乙基-N-亚硝基脲的遗传毒性阈值》一文中研究指出【目的】使用大鼠体内Pig-a基因突变试验、流式微核试验、彗星试验整合的遗传毒性综合评价体系,检测低剂量典型阳性诱变剂N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)在所建立的试验体系中的表现,并估计其致突变作用的阈值。【方法】使用5周龄雄性SD大鼠,每组6只,连续28日经口染毒,染毒剂量为0.25、0.5、1、2、4、8 mg/kg.bw,溶剂对照为PBS(pH 6.0)。于试验第0(灌胃前一日)、14、28日进行Pig-a基因突变试验,使用CD59-别藻蓝蛋白标记突变细胞,核酸染料SYTO13标记RNA,检测成熟红细胞(RBCs)突变率、网织红细胞(RETs)突变率及网织红细胞比例;于试验第0、4、15、28日进行外周血流式微核试验,使用CD71-异硫氰酸荧光素标记网织红细胞,CD45-藻红蛋白标记白细胞,核酸染料DRAQ5标记DNA,检测RETs比例及RETs微核率;于试验第5、16、28日给药后3小时进行外周血彗星试验,检测彗星尾DNA百分含量。【结果】Pig-a基因突变试验在14日,1～8 mg/kg.bw剂量组RETs突变率显着升高,2～8 mg/kg.bw剂量组RBCs突变率显着升高;28日,1～8 mg/kg.bw剂量组RETs与RBCs突变率均显着升高。微核试验,2～8 mg/kg.bw剂量组RETs微核率在15与28日均显着增加。彗星试验第5日8 mg/kg.bw剂量组、第16日8 mg/kg.bw剂量组、第28日4、8 mg/kg.bw剂量组彗星尾DNA百分含量显着增加。由于彗星试验检测终点为DNA损伤,损伤可被修复,故在设定阈值时不将其作为主要参考试验。Pig-a基因突变具有较高灵敏度,网织红细胞突变率在14日首次显着升高,且考虑ENU的主要遗传毒性作用机制为诱导突变,故使用Pig-a基因突变试验结果制定阈值。根据Pig-a基因突变第14天的结果,可认为ENU在本次试验中的未观察到遗传毒性的最大剂量(NOGEL)为0.5 mg/kg.bw。【结论】体内遗传毒性综合评价体系能通过同时检测基因突变、DNA损伤及染色体改变等多个遗传学终点综合评价化学物的遗传毒性,具有较好应用前景。在本实验条件下,ENU的NOGEL为0.5 mg/kg.bw(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
刘香梅,李培宁,刘冬虹,黄宇锋,庞增雄[3]（2018）在《大鼠Pig-a基因突变试验中N-乙基-N-亚硝基脲和环磷酰胺量-效关系的优化》一文中研究指出目的研究不同剂量的N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)和环磷酰胺(CP)对SD大鼠外周血红细胞表面锚蛋白CD59缺失率的影响,优化Pig-a基因突变试验检测方法。方法将SD大鼠按体重和外周血RBCCD59-随机分为4组,即溶媒对照组,CP 40 mg/kg给药组,ENU 10 mg/kg给药组和ENU 40 mg/kg给药组,每组6只,腹腔染毒,溶媒对照组注射PBS溶液。在染毒前和染毒后7、14、21、28、42、56 d进行称重和采血,流式检测外周血RBCCD59-发生率。结果与溶媒对照组比较,ENU 10 mg/kg给药组和ENU 40 mg/kg给药组各时间点体重及体重增量差异均无显着性,CP 40 mg/kg给药组各时间点体重及体重增量均下降(P<0.05)。CP 40 mg/kg给药组给药后第28、42和56天,ENU 10 mg/kg给药组给药后第42、56天,ENU 40 mg/kg给药组给药后第7、14、21、28、42和56天外周血RBCCD59-发生率均升高(P<0.05),且具有剂量反应关系。结论在开展Pig-a基因突变试验中,ENU引起大鼠外周血RBCCD59-发生率升高效果优于CP,且40 mg/kg剂量优于10 mg/kg,检验周期28 d为宜。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年02期）
何飞,苏华,韦桂宁,吕纪华,王丽[4]（2016）在《乙基亚硝基脲构建β-地贫小鼠模型的初步研究》一文中研究指出目的以MCHC、MCH和HbA、HbA2、HbF等血象为观察指标,探讨乙基亚硝基脲(ethylnitrosourea,ENU)复制β-地贫模型的可行性。方法实验设模型组和正常对照组两组。模型组:先给雄性DBA/2J小鼠腹腔注射乙基亚硝基脲(200mg/kg体重),经9周诱发遗传基因突变,然后将其与正常雌性C57BL/6J小鼠杂交繁育出具有β-地中海贫血特征的模型杂交F1代小鼠。正常对照组:将正常雄性DBA/2J小鼠与正常雌性C57BL/6J小鼠杂交繁育出正常杂交F1代小鼠。结果与正常杂交F1代小鼠比较,模型杂交F1代的部分小鼠血MCHC、MCH、HbA显着降低,HbA2和HbF显着升高,与临床初步诊断患者为β-地中海贫血的相应血象指标的变化趋势相一致。结论乙基亚硝基脲可诱发小鼠类似β-地中海贫血。(本文来源于《第十二届中国实验动物科学年会（2016·南宁）论文集》期刊2016-10-08）
何飞,苏华,韦桂宁,吕纪华,王丽[5]（2016）在《乙基亚硝基脲构建β-地贫小鼠模型的初步研究》一文中研究指出目的以MCHC、MCH和Hb A、Hb A2、Hb F等血象为观察指标,探讨乙基亚硝基脲(ethylnitrosourea,ENU)复制β-地贫模型的可行性。方法实验设模型组和正常对照组两组。模型组:先给雄性DBA/2J小鼠腹腔注射乙基亚硝基脲(200 mg/kg体重),经9周诱发遗传基因突变,然后将其与正常雌性C57BL/6J小鼠杂交繁育出具有β-地中海贫血特征的模型杂交F1代小鼠。正常对照组:将正常雄性DBA/2J小鼠与正常雌性C57BL/6J小鼠杂交繁育出正常杂交F1代小鼠。结果与正常杂交F1代小鼠比较,模型杂交F1代的部分小鼠血MCHC、MCH、Hb A显着降低,Hb A2和Hb F显着升高(P<0.05或P<0.01)与临床初步诊断患者为β-地中海贫血的相应血象指标的变化趋势相一致。结论乙基亚硝基脲可诱发小鼠类似β-地中海贫血。(本文来源于《中国热带医学》期刊2016年09期）
王雅朦[6]（2016）在《O~6-苄基鸟嘌呤氯乙基亚硝基脲的合成及活性研究》一文中研究指出氯乙基亚硝基脲(CENUs)是一类临床上重要的双官能团抗癌烷化剂,广泛用于脑瘤、恶性淋巴瘤、白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤等肿瘤的治疗。研究表明,CENUs的抗癌或致癌作用主要与其导致DNA股间交联有关,然而肿瘤细胞中含有O~6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶(AGT)能够修复鸟嘌呤O~6位的烷化损伤,在DNA股间交联形成过程中,AGT可将O~6-氯乙基鸟嘌呤(O~6-ClEtG)上的烷基基团转移到AGT半胱氨酸残基上,从而阻断O~6-ClEtG进一步与胞嘧啶反应形成dG-dC交联,导致肿瘤细胞对CENUs产生耐药性。因此,本研究设计合成了一种新型联合亚硝基脲类药物,该化合物同时具有AGT抑制剂和CENUs双药效团,在导致DNA股间交联的同时还可抑制AGT活性,以期达到提高药物抗癌活性、降低耐药性的目的。本研究合成了一种新型联合亚硝基脲——N-(2-氯乙基)-N’-2-(O~6-苄基-9-鸟嘌呤基)乙基-N-亚硝基脲(BGCNU)。以O~6-苄基鸟嘌呤(O~6-BG,化合物a)为原料,与二溴乙烷发生溴取代反应后制得N9-溴乙基-O~6-苄基鸟嘌呤(化合物b),化合物b再分别与邻苯二甲酰亚胺钾和水合肼发生盖布瑞尔反应制得N9-(2-胺基)乙基-O~6-苄基鸟嘌呤(化合物d);化合物d再经异氰酸酯取代反应和亚硝化反应制得目标化合物BGCNU。采用高效液相色谱法测定了该化合物在PBS和MEM-EBSS中的半衰期(t1/2),t1/2分别为20 min和30 min。反应中各中间产物和目标化合物均未见报道,其分子结构均经UV、IR、1H NMR、13C NMR和MS表征。使用叁种具有不同AGT水平的神经胶质瘤细胞SF763、SF767和SF126对BGCNU的活性进行了研究,采用CCK-8法测定了细胞存活率,并对尼莫司汀(ACNU)、ACNU与O~6-BG联合用药、卡莫司汀(BCNU)、BCNU与O~6-BG联合用药四个实验组进行比较。结果表明,BGCNU在叁种细胞中均表现出了良好的活性,其IC50值明显低于ACNU和ACNU与O~6-BG联合用药实验组。BCNU和BCNU与O~6-BG联合用药实验组的IC50值偏低,这是由于BCNU在体内分解产生2-氯乙基异氰酸酯导致细胞死亡。使用分子对接的方法对AGT蛋白(编号为1T39)与O~6-BG和BGCNU分解产生的O~6-BG类似物的相互作用进行了研究。结果表明,O~6-BG和BGCNU分解产生的O~6-BG类似物均可以进入AGT蛋白的活性中心,与蛋白分别形成3和4个氢键,且后者ChemScore的分数更高,表明O~6-BG类似物比O~6-BG具有更高的AGT抑制活性。使用高效液相色谱-电喷雾质谱(HPLC-ESI-MS/MS)联用方法对ACNU、BCNU和BGCNU所导致的人脑神经胶质瘤细胞(SF763、SF767和SF126)中的DNA股间交联产物——1-[N-(2’-脱氧胞基)]-2-[N-(2’-脱氧鸟基)]乙烷(dG-dC)进行了定量分析。使用不同浓度的药物溶液作用于细胞12 h,比较细胞中dG-dC交联率的变化情况。结果表明,在叁种细胞中,BGCNU均表现出了较好的活性,其导致的dG-dC交联率明显高于ACNU和BCNU,说明该化合物能通过两方面发挥作用,一方面分解产生氯乙基碳正离子,最终导致DNA股间交联,抑制肿瘤细胞生长;另一方面分解产生O~6-BG类似物抑制细胞内AGT活性,从而克服细胞耐药性的产生,使得药物更好的发挥作用。因此,将有望开发成为一类具有抗耐药活性的高效低毒抗癌烷化剂。本论文合成了一种新型联合CENUs类药物,化合物结构经过有机四谱结构确证,并采用CCK-8活性检测方法对该化合物进行活性评价,使用HPLC-ESI-MS/MS方法对ACNU、BCNU和BGCNU的交联活性进行比较。结果表明,该化合物可分解产生O~6-BG类似物从而抑制AGT活性,提高耐药性肿瘤细胞的dG-dC交联率,表现出较好的交联活性。本研究对阐明CENUs的抗癌机理和设计开发高效低毒的新型靶向性抗肿瘤药物具有重要意义。(本文来源于《北京工业大学》期刊2016-06-01）
王雅朦,任婷,宋秀庆,赵丽娇,钟儒刚[7]（2016）在《N-(2-氯乙基)-N'-2-(O~6-苄基-9-鸟嘌呤基)乙基-N-亚硝基脲的合成》一文中研究指出以O~6-苄基鸟嘌呤为原料,经取代反应和盖布瑞尔反应制得N9-(2-胺基)乙基-O6-苄基鸟嘌呤(4);4与异氰酸酯经取代反应和经亚硝化反应合成了N-(2-氯乙基)-N'-2-(O6-苄基-9-鸟嘌呤基)乙基-N-亚硝基脲(6)。4和6为新化合物,其结构经UV-Vis,1H NMR,13C NMR,IR和HR-ESI-MS表征。(本文来源于《合成化学》期刊2016年03期）
阮航,赵玉洁,吴丹红,胡天惠[8]（2014）在《苦参碱对乙基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌的化学预防作用》一文中研究指出目的探讨苦参碱对乙基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌的化学预防作用。方法选取雄性Wistar大鼠100只,随机分成4组,分别饮用不同的药物。其中阴性对照组(A组)25只,自由饮用纯净水;胃癌模型组(B组)25只,予以乙基硝基亚硝基胍(ENNG)1.5 mg/(只·d);实验组(C组)胃癌模型大鼠25只,予以注射用苦参碱150 mg/(kg·d)和乙基硝基亚硝基胍1.5 mg/(只·d);对照组(D组)阴性大鼠25只,予注射用苦参碱150 mg/(kg·d)。饲养24周后处死大鼠,肉眼和显微镜下观察各组大鼠胃黏膜改变情况,并检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)、血清转化生长因子β1(TGF-β1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)水平。结果 B组大鼠胃黏膜癌变率64.00%(16/25)明显高于C组胃黏膜癌变率12.00%(3/25),差异有统计学意义(P<0.05);C组大鼠PCNA、TGF-β1和Bcl-2水平明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);饲养24周后B组大鼠胃黏膜萎缩、异型增生等改变率明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);饲养24周后,A、D 2组大鼠胃黏膜均未发生癌变,胃黏膜萎缩、异型增生等改变无明显差异,差异无统计学意义。结论苦参碱能够通过降低PCNA、TGF-β1和Bcl-2水平抑制ENNG诱导大鼠胃癌发生,为苦参碱对人类胃癌潜在的化学预防作用提供了理论基础。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2014年07期）
范腾蛟,马昕艳,赵丽娇,钟儒刚[9]（2014）在《O~6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶对氯乙基亚硝基脲导致的DNA股间交联的修复机理研究》一文中研究指出氯乙基亚硝基脲(CENUs)是一类重要的双官能团抗癌烷化剂,临床上广泛应用于脑瘤、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤以及各种实体瘤的化疗。CENUs导致DNA股间横向交联是抗癌的关键步骤:在生理条件下,CENUs易于分解产生氯乙基重氮正离子而导致DNA鸟嘌呤烷基化,形成O6-氯乙基鸟嘌呤(O6-Cl Et G);O6-Cl Et G进一步发生分子内环化形成N1,O6-桥亚乙基鸟嘌呤(N1,O6-Et G)中间体,并最终与互补的胞嘧啶反应形成d G-d C交联[1,2]。然而研究表明,肿瘤细胞中O6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶(AGT)能有效修复CENUs导致的O6-Cl Et G和N1,O6-Et G损伤,进而阻断d G-d C交联形成,最终导致肿瘤细胞产生耐药性。本研究对AGT修复d G-d C交联的机理进行了研究。使用分子对接和分子动力学方法获得了AGT分别与O6-Cl Et G和N1,O6-Et G相互作用的分子模型;然后使用QM/MM方法对修复反应的活性中心——AGT第145位半胱氨酸残基与底物(QM区)以及活性中心周围16个氨基酸残基(MM区)发生的烷基转移反应机理进行了研究。结果表明,AGT与N1,O6-Et G反应生成DNA-蛋白交联的途径比AGT与O6-Cl Et G反应生成的氯乙基AGT的途径有利;N1,O6-Et G中间体既可以与互补的胞嘧啶反应生成DNA股间交联,也可以与AGT反应形成DNA-蛋白交联。本研究为深入阐明AGT介导的耐药机制以及设计开发更加高效的双官能团类抗癌烷化剂提供了理论依据。(本文来源于《中国化学会第十二届全国量子化学会议论文摘要集》期刊2014-06-12）
孙国辉,范腾蛟,李思思,赵丽娇,钟儒刚[10]（2014）在《O~6-苄基鸟嘌呤对氯乙基亚硝基脲导致DNA股间交联的高效液相色谱-电喷雾质谱联用研究》一文中研究指出氯乙基亚硝基脲(CENUs)是临床上常用的一种双官能团抗癌烷化剂,其发挥抗癌活性主要是通过诱导DNA互补碱基对中的鸟嘌呤和胞嘧啶发生股间交联(dG-dC),抑制DNA的复制与转录等过程,最终导致癌细胞的凋亡[1]。然而,癌细胞中的O~6-烷基鸟嘌呤-DNA烷基转移酶(AGT)能够修复dG-dC交联物前体O~6-(2-氯乙基)-脱氧鸟苷和N1,O~6-桥亚乙基-脱氧鸟苷,抑制交联的生成,导致耐药性[2]。O~6-苄基鸟嘌呤(O~6-BG)作为一种有效的AGT抑制剂,在低浓度下能迅速使AGT失活,提高CENUs的抗肿瘤效应[2-3]。本研究中,人神经胶质瘤细胞SF767在3-[(4-氨基-2-甲基-5-吡啶基)甲基1-1-(2-氯乙基)-1-亚硝基脲(ACNU)处理前,用20μM的O6-BG处理2小时,后用含不同浓度ACNU(0.2,0.4,0.6,0.8 mM)、相同浓度O~6-BG(20μM)的培养基处理细胞至相应时间(6,12,18,24 h)。对照组为ACNU处理前无需O~6-BG预处理2小时。用高效液相色谱-电喷雾质谱联用法(HPLC-ESI-MS/MS)对处理后细胞DNA中的dG-dC交联物进行检测,结果表明O~6-BG预处理组细胞中dG-dC交联物的含量(402~3208 fmol/mg DNA)是对照组(307~1276 fmol/mg DNA)的1.2到3.3倍(图1左)。皮尔逊相关性检验表明,dG-dC的交联量与细胞死亡率之间存在显着性差异(R=0.62,P<0.01)(图1右)。因此,本研究表明在SF767细胞中O~6-BG导致dG-dC交联物水平的增高是由于AGT的抑制,而dG-dC交联物可作为评价新型O~6-BG类似物在与CENUs联合化疗中活性的生物标志物。(本文来源于《中国化学会首届全国质谱分析学术研讨会会议论文集》期刊2014-04-26）
乙基亚硝基脲论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】使用大鼠体内Pig-a基因突变试验、流式微核试验、彗星试验整合的遗传毒性综合评价体系,检测低剂量典型阳性诱变剂N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)在所建立的试验体系中的表现,并估计其致突变作用的阈值。【方法】使用5周龄雄性SD大鼠,每组6只,连续28日经口染毒,染毒剂量为0.25、0.5、1、2、4、8 mg/kg.bw,溶剂对照为PBS(pH 6.0)。于试验第0(灌胃前一日)、14、28日进行Pig-a基因突变试验,使用CD59-别藻蓝蛋白标记突变细胞,核酸染料SYTO13标记RNA,检测成熟红细胞(RBCs)突变率、网织红细胞(RETs)突变率及网织红细胞比例;于试验第0、4、15、28日进行外周血流式微核试验,使用CD71-异硫氰酸荧光素标记网织红细胞,CD45-藻红蛋白标记白细胞,核酸染料DRAQ5标记DNA,检测RETs比例及RETs微核率;于试验第5、16、28日给药后3小时进行外周血彗星试验,检测彗星尾DNA百分含量。【结果】Pig-a基因突变试验在14日,1～8 mg/kg.bw剂量组RETs突变率显着升高,2～8 mg/kg.bw剂量组RBCs突变率显着升高;28日,1～8 mg/kg.bw剂量组RETs与RBCs突变率均显着升高。微核试验,2～8 mg/kg.bw剂量组RETs微核率在15与28日均显着增加。彗星试验第5日8 mg/kg.bw剂量组、第16日8 mg/kg.bw剂量组、第28日4、8 mg/kg.bw剂量组彗星尾DNA百分含量显着增加。由于彗星试验检测终点为DNA损伤,损伤可被修复,故在设定阈值时不将其作为主要参考试验。Pig-a基因突变具有较高灵敏度,网织红细胞突变率在14日首次显着升高,且考虑ENU的主要遗传毒性作用机制为诱导突变,故使用Pig-a基因突变试验结果制定阈值。根据Pig-a基因突变第14天的结果,可认为ENU在本次试验中的未观察到遗传毒性的最大剂量(NOGEL)为0.5 mg/kg.bw。【结论】体内遗传毒性综合评价体系能通过同时检测基因突变、DNA损伤及染色体改变等多个遗传学终点综合评价化学物的遗传毒性,具有较好应用前景。在本实验条件下,ENU的NOGEL为0.5 mg/kg.bw
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙基亚硝基脲论文参考文献
[1].丁蔚,毛倩.虫草素通过PI3K/Akt/mTOR通路对亚硝基二乙基胺诱导的肝细胞癌的防护作用[J].中国药师.2019
[2].曾珠,朱雪娇,霍娇,刘运杰,彭子豪.使用体内遗传毒性综合评价体系探讨N-乙基-N-亚硝基脲的遗传毒性阈值[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[3].刘香梅,李培宁,刘冬虹,黄宇锋,庞增雄.大鼠Pig-a基因突变试验中N-乙基-N-亚硝基脲和环磷酰胺量-效关系的优化[J].中国比较医学杂志.2018
[4].何飞,苏华,韦桂宁,吕纪华,王丽.乙基亚硝基脲构建β-地贫小鼠模型的初步研究[C].第十二届中国实验动物科学年会（2016·南宁）论文集.2016
[5].何飞,苏华,韦桂宁,吕纪华,王丽.乙基亚硝基脲构建β-地贫小鼠模型的初步研究[J].中国热带医学.2016
[6].王雅朦.O~6-苄基鸟嘌呤氯乙基亚硝基脲的合成及活性研究[D].北京工业大学.2016
[7].王雅朦,任婷,宋秀庆,赵丽娇,钟儒刚.N-(2-氯乙基)-N'-2-(O~6-苄基-9-鸟嘌呤基)乙基-N-亚硝基脲的合成[J].合成化学.2016
[8].阮航,赵玉洁,吴丹红,胡天惠.苦参碱对乙基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌的化学预防作用[J].中国生化药物杂志.2014
[9].范腾蛟,马昕艳,赵丽娇,钟儒刚.O~6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶对氯乙基亚硝基脲导致的DNA股间交联的修复机理研究[C].中国化学会第十二届全国量子化学会议论文摘要集.2014
[10].孙国辉,范腾蛟,李思思,赵丽娇,钟儒刚.O~6-苄基鸟嘌呤对氯乙基亚硝基脲导致DNA股间交联的高效液相色谱-电喷雾质谱联用研究[C].中国化学会首届全国质谱分析学术研讨会会议论文集.2014