导读:本文包含了型杀伤性细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,杀伤性,受体,病毒,荧光,抑制,骨髓瘤。
型杀伤性细胞论文文献综述
曹卉,高元慧,郑琳麟,刘克辉,黄邓高[1]（2019）在《双标细胞因子诱导的杀伤性细胞系构建》一文中研究指出目的构建表达荧光素酶(Luc)及绿色荧光蛋白(GFP)双标细胞因子诱导的杀伤性(CIK)细胞系。方法体外原代培养C57BL/6小鼠CIK细胞,使用构建好的表达Luc及GFP的慢病毒载体包装重组慢病毒,感染培养第14天的CIK细胞,嘌呤霉素筛选2 w后,采用荧光倒置显微镜观察GFP表达情况,PCR、基因测序及体外活体成像系统对感染后的CIK细胞表达Luc进行验证。结果 Luc-GFP-CIK双标细胞系构建成功,能够稳定表达Luc及GFP。荧光倒置显微镜观察显示转染后CIK细胞形态正常且表达GFP;PCR和测序结果显示转染后CIK细胞获得Luc基因;体外活体成像系统检测显示转染后CIK细胞表达Luc。结论初步构建了简便、安全的双标CIK细胞系,该方法便于普及,可为CIK细胞在体内的进一步研究提供前期基础和实验工具。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
姚阳,贾祝霞,张修文,韩文敏,肖溶[2]（2016）在《沙利度胺增强细胞因子诱导的杀伤性细胞抗多发性骨髓瘤细胞的作用》一文中研究指出目的探讨沙利度胺增强杀伤性细胞(cytokine-induced killer,CIK)抗多发性骨髓瘤细胞的作用机制。方法用含有或者不含有沙利度胺培养液培养健康人的PBMC,用流式细胞仪分析比较CIK细胞的增殖以及细胞亚群以及细胞表面受体,同时用沙利度胺处理多发性骨髓瘤细胞U266,并检测细胞表面NKG2D配体的变化。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对U266细胞的杀伤作用。结果沙利度胺促进了CIK细胞的增殖,但是CIK细胞表面的活化型受体(NKG2D和NCRs受体)以及抑制型受体(CD158a和CD158b)并没有明显改变。沙利度胺处理后的U266细胞株表面的NKG2D配体(MICA/B)明显增高(MFI值:205±9.5 vs 342±11.5,P=0.01]。CIK细胞对沙利度胺处理后U266细胞株杀伤作用明显升高[U266(52.6±5.3)%vs 65.3±4.8%,P=0.015],这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制[U266(65.3±4.8)%vs(35.7±4.6)%P=0.008]。结论沙利度胺可以促进CIK细胞的增殖,并通过诱导多发性骨髓瘤细胞表面的NKG2D配体增加CIK细胞对MM细胞的杀伤作用。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2016年S2期）
李文涛,于建春,贾英杰,张莹,陈军[3]（2016）在《细胞因子诱导的杀伤性细胞联合消岩汤治疗放弃放化疗肺癌患者60例近期疗效观察》一文中研究指出目的观察细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)联合消岩汤治疗放弃放化疗肺癌患者的近期疗效及安全性。方法选择60例放弃放化疗的肺癌患者,采用CIK治疗18天。同时于患者采血1周前开始口服消岩汤,每日1剂,直到回输结束停药,共治疗25天。观察治疗后患者性别、年龄、病理、临床分期与疗效的关系,治疗前后抑郁、体力、睡眠、食欲的改善情况,比较治疗前后D二聚体(D-D2)、纤维蛋白原(Fb)、癌胚抗原(CEA)、细胞角质素19片段、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)水平。结果女性患者的有效率明显高于男性(P<0.05)。年龄<65岁与年龄≥65岁、鳞癌与腺癌、复合型癌与腺癌、Ⅰ期与Ⅳ期患者的控制率差异均有统计学意义(P<0.05)。对生活质量抑郁、乏力、失眠、纳差的改善率分别为56.3%、58.1%、53.6%、55.0%。治疗前后CEA、细胞角质素19片段、D-D2、Fb、ALT、AST、GGT、UREA水平差异无统计学意义(P>0.05),CREA水平较治疗前明显下降(P<0.05)。结论 CIK联合消岩汤治疗可提高放弃放化疗肺癌患者的生活质量、改善预后、保护肝肾功能,且无明显不良反应。(本文来源于《中医杂志》期刊2016年04期）
何金媛,贾祝霞,蔡晓辉,韩文敏,肖溶[4]（2013）在《NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗血液肿瘤细胞的作用》一文中研究指出本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制。用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-γ的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95%),CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P<0.001;P=0.033);约86%的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67±4.63%vs 32.67±4.81%,P=0.008;K562 71.67±4.91%vs 50.33±4.91%,P=0.007;Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60%,P=0.024)。结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2013年06期）
陈建萍,许文芳[5]（2013）在《丙型病毒性肝炎病毒重迭结核杆菌感染患者的自然杀伤性细胞的分析》一文中研究指出目的研究丙型病毒性肝炎(丙肝)重迭结核杆菌感染对NK细胞的作用,探讨NK细胞在丙肝重迭结核杆菌感染患者体内的免疫学功能。方法选择单纯丙肝感染患者47例,单纯结核杆菌感染患者66例,丙肝重迭结核杆菌感染患者27例,应用流式细胞仪检测患者外周血中NK细胞的数量及分泌的细胞因子的含量。结果丙肝重迭结核杆菌感染患者的NK细胞数量明显低于单纯感染组,二者比较差异有统计学意义(P<0.05),IFN-γ的含量亦明显低于单纯感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重迭感染组的NK细胞数量及活性下降,细胞免疫机制参与了丙肝重迭结核杆菌感染的发病及发展。(本文来源于《疾病监测》期刊2013年05期）
陈贤斌,涂明,王成德,王旭阳,朱丹化[6]（2013）在《T细胞亚群和自然杀伤性细胞活性在脑胶质瘤患者中表达的意义》一文中研究指出目的检测脑胶质瘤患者外周血T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞活性的水平,探讨其与良、恶性脑胶质瘤的关系,并探讨与神经功能状态KRS计分有无相关。方法 44例脑胶质瘤患者根据相应判定标准分为良性组和恶性组,设立健康对照组44例,采用流式细胞仪检测所有实验者的血清T淋巴细胞亚群、NK细胞活性水平。结果脑胶质瘤患者CD4+细胞值显着降低、CD8+细胞值则显着升高。CD4+/CD8+比值及NK细胞活性均显着降低。恶性组与良性组相比,CD4+细胞值、CD4+/CD8+比值及NK细胞活性(NKA)也均显着降低。CD4+/CD8+比值和NK细胞活性与KRS计分有相关性。结论脑胶质瘤患者免疫功能低下及NK活性降低与肿瘤的恶性程度有关。T细胞亚群及NK细胞活性与神经功能状态KRS计分呈正相关。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2013年01期）
赵翔宇,黄晓军[7]（2006）在《人类白细胞抗原单倍体不合造血干细胞移植后自然杀伤性细胞和T淋巴细胞杀伤抑制性受体表达的研究》一文中研究指出目的研究人类白细胞抗原(HLA)单倍体不合的造血干细胞移植后自然杀伤性细胞(NK细胞)和T淋巴细胞杀伤抑制性受体重建的规律。方法2004-04～2004-12对北京大学血液病研究所借助叁色和四色荧光标记技术,用流式细胞仪对应用该所GIAC方案(即G:粒细胞集落刺激因子+I:强免疫抑制+A:抗胸腺细胞球蛋白+C:外周血与骨髓联合)进行HLA单倍体不合造血干细胞移植的24例患者(移植前、移植后+30、+60、+90、+120、+180d)及其供者外周血NK细胞及T细胞上杀伤免疫球蛋白类受体(KIR),包括CD158a(KIR2DL1)、CD158b(KIR2DL2)、CD158e(KIR3DL1)和Lectin样受体(CD94/NKG2A)的表达进行了测定。结果根据移植后NK细胞上受体重建规律不同可以分为两组:第1组在移植后+30d,与供者表达水平相比,病人受体表达明显升高(CD94,P=0.013;CD94∶NKG2A,P<0.0001;CD158e,P=0.063),随后逐渐下降,至+180d时重建为供者水平(CD158e、CD94)或仍明显高于供者水平(CD94∶NKG2A、P=0.001);第2组在移植后+30d,与供者表达水平相比,病人受体表达明显降低(CD158a,P=0.016;CD158b,P<0.003),随后逐渐升高,至正常供者水平。移植后患者外周血T淋巴细胞上杀伤抑制性受体的表达规律与NK细胞第1组相近,在+30和(或)60d时,所有KIR及CD94∶NKG2A的表达均明显高于正常供者水平,其后逐渐下降,+180d时降至正常供者水平(CD158a、CD158a/CD158b及CD158e)或仍明显高于供者水平(CD94/NKG2A,CD158b)。结论移植后NK细胞上KIR受体的低表达及CD94∶NKG2A的高表达可能是移植后早期NK细胞杀伤功能低下的主要影响因素;而移植后T细胞上KIR及CD94∶NKG2A的高表达可能有利于移植后的移植物抗宿主疾病(GVHD)及移植物抗白血病(GVL)效应分离。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2006年08期）
张学军[8]（2002）在《杀伤性细胞抑制性受体与移植免疫》一文中研究指出杀伤性细胞抑制性受体(KIRs)表达在NK细胞和部分T细胞表面,特异性识别MHC-Ⅰ类分子。KIRs具有免疫受体酪氨酸抑制基序,可传导免疫受体抑制性信号,与感染、肿瘤免疫和移植免疫有密切关系,在移植排斥特别是骨髓移植排斥中起重要作用。近年研究发现,这些KIRs~+细胞参与移植物抗宿主病及移植物抗肿瘤免疫。本文就杀伤性细胞抑制性受体与移植免疫的关系作一综述。(本文来源于《国外医学.输血及血液学分册》期刊2002年02期）
欧阳为明,金伯泉,李琦,李林,刘雪松[9]（2000）在《9.1C3分子抑制杀伤性细胞的细胞毒作用及其机制》一文中研究指出探讨 9 1C3分子对杀伤细胞功能的影响。方法 :以新鲜分离的PBMC或混合淋巴细胞培养活化的淋巴细胞为效应细胞 ,采用重导向杀伤实验 (Redirectedkillingassay ,RKA)观察 9 1C3抗体对效应细胞杀伤P815细胞作用及其杀伤过程中TNF 浕分泌的影响?峁?:9 1C3抗体能显着抑制杀伤细胞对靶细胞的细胞毒作用 ,并使效应细胞分泌TNF 浕水平降低。结论 :9 1C3分子是一种抑制型杀伤细胞受体。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2000年05期）
潘启超[10]（1984）在《抗癌的重要效应细胞——天然杀伤性细胞》一文中研究指出天然杀伤性细胞(NaturalKiller Cells,NK)约10年前,在瑞典G.Klein实验室开始被注意研究的。NK与肿瘤免疫有密切关系,因它在体外杀伤肿瘤细胞很有效,能清除转移;当应用免疫抑制剂后,或应用抗NK血清,使NK活性下降时,可见肿瘤生长加快。在BEIGE种小鼠体内无NK细胞,肿瘤的生长也很旺盛。 已知NK的特点是不须事先接触肿瘤,不须事先激活,亦不要接触肿瘤特异性抗原,NK即有杀伤肿瘤的能力,它主要对肿瘤只有很小数量时将它杀灭。形态上,NK是大型、带有许多颗粒的淋巴细胞(LGL),外形似T细胞,除非用抗体酶标法,否则在一般光学显微镜下,尚难将NK与其他淋巴细胞相区别。(本文来源于《癌症》期刊1984年04期）
型杀伤性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨沙利度胺增强杀伤性细胞(cytokine-induced killer,CIK)抗多发性骨髓瘤细胞的作用机制。方法用含有或者不含有沙利度胺培养液培养健康人的PBMC,用流式细胞仪分析比较CIK细胞的增殖以及细胞亚群以及细胞表面受体,同时用沙利度胺处理多发性骨髓瘤细胞U266,并检测细胞表面NKG2D配体的变化。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对U266细胞的杀伤作用。结果沙利度胺促进了CIK细胞的增殖,但是CIK细胞表面的活化型受体(NKG2D和NCRs受体)以及抑制型受体(CD158a和CD158b)并没有明显改变。沙利度胺处理后的U266细胞株表面的NKG2D配体(MICA/B)明显增高(MFI值:205±9.5 vs 342±11.5,P=0.01]。CIK细胞对沙利度胺处理后U266细胞株杀伤作用明显升高[U266(52.6±5.3)%vs 65.3±4.8%,P=0.015],这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制[U266(65.3±4.8)%vs(35.7±4.6)%P=0.008]。结论沙利度胺可以促进CIK细胞的增殖,并通过诱导多发性骨髓瘤细胞表面的NKG2D配体增加CIK细胞对MM细胞的杀伤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型杀伤性细胞论文参考文献
[1].曹卉,高元慧,郑琳麟,刘克辉,黄邓高.双标细胞因子诱导的杀伤性细胞系构建[J].中国老年学杂志.2019
[2].姚阳,贾祝霞,张修文,韩文敏,肖溶.沙利度胺增强细胞因子诱导的杀伤性细胞抗多发性骨髓瘤细胞的作用[J].中华肿瘤防治杂志.2016
[3].李文涛,于建春,贾英杰,张莹,陈军.细胞因子诱导的杀伤性细胞联合消岩汤治疗放弃放化疗肺癌患者60例近期疗效观察[J].中医杂志.2016
[4].何金媛,贾祝霞,蔡晓辉,韩文敏,肖溶.NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗血液肿瘤细胞的作用[J].中国实验血液学杂志.2013
[5].陈建萍,许文芳.丙型病毒性肝炎病毒重迭结核杆菌感染患者的自然杀伤性细胞的分析[J].疾病监测.2013
[6].陈贤斌,涂明,王成德,王旭阳,朱丹化.T细胞亚群和自然杀伤性细胞活性在脑胶质瘤患者中表达的意义[J].医学研究杂志.2013
[7].赵翔宇,黄晓军.人类白细胞抗原单倍体不合造血干细胞移植后自然杀伤性细胞和T淋巴细胞杀伤抑制性受体表达的研究[J].中国实用内科杂志.2006
[8].张学军.杀伤性细胞抑制性受体与移植免疫[J].国外医学.输血及血液学分册.2002
[9].欧阳为明,金伯泉,李琦,李林,刘雪松.9.1C3分子抑制杀伤性细胞的细胞毒作用及其机制[J].中国免疫学杂志.2000
[10].潘启超.抗癌的重要效应细胞——天然杀伤性细胞[J].癌症.1984
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