导读:本文包含了去泛素化酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:去泛素化酶,MYSM1,B细胞,浆细胞
去泛素化酶论文文献综述
仲凯励,黄小会,王玉涵,王斌,王伟霞[1]（2019）在《去泛素化酶MYSM1调控人B细胞向浆细胞的分化》一文中研究指出目的:探讨去泛素化酶MYSM1对人B细胞向浆细胞分化的调控作用。方法:构建去泛素化酶MYSM1的干扰载体和过表达载体,包装相应慢病毒及对照慢病毒;经人外周血磁珠分选出的CD19~+B细胞;经慢病毒感染48 h后,LPS刺激诱导感染后的CD19~+B细胞向浆细胞分化。流式细胞术检测CD138表达,荧光定量PCR检测B细胞及分化过程中重要转录因子的表达变化。结果:干扰MYSM1表达后,B细胞向浆细胞分化比例显着升高(P<0.01),抑制浆细胞分化的转录因子Pax5和Bach2的表达水平显着下降(P<0.01),而促进浆细胞分化的转录因子Prdm1和Xbp1的表达水平显着升高(P<0.01)。相反,过表达MYSM1后,B细胞向浆细胞分化比例显着下降(P<0.01),抑制浆细胞分化的转录因子Pax5和Bach2的表达水平显着升高(P<0.01),而促进浆细胞分化的转录因子Prdm1和Xbp1的表达水平显着下降(P<0.01)。结论:去泛素化酶MYSM1负调控人B细胞向浆细胞的分化。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
张文静,陈海超,郭利建,刘香利,赵惠贤[2]（2019）在《小麦TaWTG1的原核表达、纯化及去泛素化酶活性分析》一文中研究指出去泛素化酶是泛素化途径的逆调节酶,参与调控蛋白质的降解。为了探索小麦(Triticum aestivum)去泛素化酶家族成员WTG1 (wide and thick grain 1)基因的功能,本研究利用生物信息学方法对小麦TaWTG1编码蛋白的理化性质和结构进行了分析;进一步构建其原核表达载体p ET28a-TaWTG1,并转化大肠杆菌(Escherichia coli)表达菌株BL21(DE3),对重组蛋白His-TaWTG1诱导表达条件(包括培养温度,异丙基硫代半乳糖苷(isopropylβ-D-1-thiogalactopyranoside, IPTG)浓度和诱导时间)进行优化;进一步对重组蛋白进行可溶性分析和镍柱分离纯化,并对其去泛素化活性进行体外验证。结果表明,TaWTG1蛋白由319个氨基酸组成,理论分子量为35.38 kD,等电点为4.62;其叁级结构主要由α螺旋构成,含有OTU (ovarian tumor-related proteases)相关蛋白酶家族的otubain保守结构域;重组蛋白His-TaWTG1的最佳诱导表达条件为0.4 mmol/L IPTG、28℃诱导6 h;该重组蛋白主要以可溶形式存在于上清液中。Western blot分析确定用镍柱分离纯化获得的重组蛋白为目的蛋白;体外活性分析实验表明,TaWTG1具有去泛素化酶活性,可以切割赖氨酸(K)48和K63连接的四聚泛素链。本研究为TaWTG1基因功能研究提供了基础资料。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年10期）
潘新宇,赵玉,于建渤[3]（2019）在《去泛素化酶USP33的研究进展》一文中研究指出泛素-特异性蛋白酶33(ubiquitin-specific proteases 33, USP33)是去泛素化酶(deubiquitinating enzymes, DUB)家族的重要成员,主要通过对底物蛋白的去泛素化阻止蛋白酶体降解,进而调节细胞内多种生命活动。同时,USP33在不同肿瘤中的特异性可为肿瘤的预防、治疗及预后提供新方向。该文现就USP33在信号通路、自噬、中心体扩增、肿瘤发生、发展中的研究进展进行回顾和综述。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
丁珊,任禹静,姜凌,梅子青[4]（2019）在《磷酸化对UCHL3体外去泛素化酶活性的影响》一文中研究指出泛素羧基末端水解酶L3(ubiquitin C-terminal hydrolase-L3,UCHL3)是真核细胞泛素羧基末端水解酶家族(ubiquitin C-terminal hydrolases,UCHs)的重要成员,参与了DNA损伤修复等过程。近期研究表明,UCHL3不仅在体外条件下可以切割C端用香豆素修饰的泛素分子(C-terminal conjugate of ubiquitin with 7-amino-4-methylcoumarin,Ub-AMC),当UCHL3上第75位的丝氨酸(Ser75)发生磷酸化后,其在细胞内切割多聚泛素链的活性也明显增强,但这种磷酸化调控尚缺乏体外证据支持。基于此,利用点突变及多种层析技术制备了野生型UCHL3(UCHL3~(WT))和模拟磷酸化的UCHL3蛋白(UCHL3~(S75E)),在体外生化水平上研究了磷酸化对UCHL3的泛素链切割活性的影响。体外泛素切割实验显示,与UCHL3~(WT)相比,UCHL3~(S75E)切割Ub-AMC的活性提高了70%,但仍不能展现生理水平上的二泛素(di-ubiquitin,diub)切割活性,暗示UCHL3切割泛素链的机制更为复杂。同时,系统发育树与序列对比分析显示,发生磷酸化的Ser75仅存在于UCHL3中,在其他UCH家族成员中并不保守,表明基于Ser75的磷酸化调控是UCHL3所特有的。此外,UCHL3在众多真核生物中高度保守,暗示着该蛋白的磷酸化调控机制在进化上的保守性。研究结果拓展了对UCHL3磷酸化修饰调控的认识,为深入研究其生理角色奠定了基础。(本文来源于《生物技术进展》期刊2019年05期）
杨勤,李婷婷,简长春,雍熙[5]（2019）在《去泛素化酶3在肝癌细胞增殖、上皮间质转化、迁移和侵袭中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨去泛素化酶3(deubiquitinating enzyme 3,Dub3)在肝癌细胞增殖、上皮间质转化、迁移和侵袭中的作用以及相关机制。方法设计合成Dub3的干扰序列和对照序列,转染HepG2细胞分别作为siRNA-Control组和siRNA-Dub3组,不进行转染的细胞作为Blank组。蛋白质免疫印迹(WB)和荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测Dub3的表达;MTT试验检测细胞增殖;细胞免疫荧光染色检测细胞中E-cadherin和N-cadherin的表达;WB检测E-cadherin、claudin-1、N-cadherin、vimentin、MMP2、MMP9、snail、slug和twist的表达;Transwell试验检测细胞迁移和侵袭。结果与Blank组和siRNA-Control组相比较,siRNA-Dub3组细胞中Dub3蛋白质和mRNA的表达降低(P <0.05)。与Blank组和siRNA-Control组相比较,siRNA-Dub3组细胞在培养48和72 h时的OD值降低;E-cadherin荧光强度升高,N-cadherin荧光强度降低;E-cadherin和claudin-1表达上升,N-cadherin和vimentin表达降低;MMP2和MMP9的表达降低;迁移和侵袭的细胞数量降低;snail、slug和twist的表达降低(P <0.05)。结论 Dub3沉默可以抑制肝癌细胞增殖、上皮间质转化、迁移和侵袭,可能与下调snail、slug和twist表达有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年17期）
李佳旺,王丰[6]（2019）在《蛋白酶体相关去泛素化酶USP14的研究进展》一文中研究指出USP14是一种结合在26S蛋白酶体上的去泛素化酶,通过对蛋白质底物泛素链的修剪,在细胞内蛋白质的泛素化修饰和稳态调控过程扮演了重要角色。USP14参与细胞周期、信号传导等生命活动。USP14在许多癌症及神经退行性疾病中过度表达,敲除USP14基因可缓解部分上述疾病的发生发展。一些USP14选择性抑制剂已经显现出潜在的癌症和神经退行性疾病的治疗前景。本文综述了近年来USP14的结构、功能以及调控机制等方面的研究进展。(本文来源于《生命科学仪器》期刊2019年Z1期）
程中玉,谢嘉豪,蒋耀萱,陈阳,赵文[7]（2019）在《去泛素化酶与伴侣分子互作的病理生理及研究进展》一文中研究指出去泛素化酶(DUBs)通过逆转泛素激活酶(E1)-泛素结合酶(E2)-泛素连接酶(E3)介导的泛素化过程,参与包括DNA复制、DNA损伤修复、炎症、贫血、凋亡、内吞等机体的生理病理过程。USP52,USP25,USP19属DUBs中的泛素特异性水解酶家族(USPs),与不同的伴侣分子相关联,USP52可去泛素化伴侣分子ASF1A,促进组蛋白H3-H4二聚体入核和DNA复制、修复顺利进行,两者高表达可使肿瘤的增殖能力和DNA损伤耐受性增强。USP52(别名PAN2)又可与PAN3形成复合物参与mRNA的代谢。牛痘相关激酶(VRK2)调节USP25的活性,影响后者对伴侣分子TRi C的稳定性,进而影响蛋白错误折迭。USP19(b亚型)和Hsp90,CHIP(E3连接酶)形成复合物调节错误折迭蛋白的命运。本文系统综述了去泛素化酶(DUBs)家族相关成员及其通过与伴侣分子相互作用在肿瘤等疾病的发生发展中所起的作用及其相关研究进展。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年03期）
尤洪科,文博,尹永华[8]（2019）在《去泛素化酶3在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的探讨去泛素化酶3在人不同前列腺癌细胞株中与前列腺癌组织中的表达,以及去泛素化酶3对前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮间质化的影响。方法采用Western Blot法和实时荧光定量PCR法,分别检测去泛素化酶3在前列腺癌细胞株和正常前列腺上皮细胞株中的蛋白和mRNA水平。以前列腺癌细胞株PC-3为研究对象,通过瞬时转染siRNA抑制去泛素化酶3的表达,然后采用MTS法和Transwell法分别检测PC-3细胞增殖和迁移能力的变化,最后通过Western Blot法明确去泛素化酶3在前列腺癌细胞中对上皮间质化关键因子Snail1的调控作用。结果 Western Blot法和实时荧光定量PCR均显示去泛素化酶3在前列腺癌细胞中的蛋白和mRNA水平高于正常前列腺细胞株(P<0.05);通过siRNA抑制去泛素化酶3的表达后,PC-3细胞的增殖能力和迁移能力均明显减弱(P<0.05),而且Snail1的表达也同时下降。结论去泛素化酶3在前列腺癌中高表达,具有促进前列腺癌细胞增殖和迁移的作用,并且通过对Snail1去泛素化,可能具有增强前列腺癌细胞上皮间质化的能力,有望成为前列腺癌治疗的新靶点。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2019年03期）
彭奕涵[9]（2019）在《去泛素化酶USP15在同源重组修复与乳腺癌化疗应答中的功能和分子机制研究》一文中研究指出DNA损伤修复应答通路对于维持基因组的稳定性至关重要,该通路异常与细胞免疫缺陷、早衰、肿瘤发生等都有密切的关系。DNA双链断裂(DNA double strand breaks,DSBs)是细胞内多种类型的DNA损伤中最危险的一种。哺乳动物细胞主要有同源重组(Homologous recombination,HR)和非同源末端连接(non-Homologous end joining)两种主要的方式来修复DSBs。NHEJ不需要同源模板链的指导,快速而高效,但易产生错误和突变。HR则需要对DSBs末端进行剪切,并利用姐妹染色单体提供的同源模板链进行修复,修复结果错误率低。因此,HR通路对于降低基因组范围突变,抑制肿瘤发生尤为重要。BRCA1是HR修复途径的核心调控蛋白,其N末端RING结构域和C末端串联BRCT结构域是维持BRCA1功能的两个最重要结构域。在细胞内BRCA1通过其BRCT结构域,分别与ABRAXAS、BACH1、CtIP形成A、B、C复合体,在不同层次上调控细胞周期阻滞、DNA末端剪切和HR。BRCA1 N端RING结构域则与BARD1形成异二聚体,使两个蛋白更加稳定地发挥功能。在DNA损伤发生后,BRCA1-BARD1异二聚体会在DSBs位点稳定聚集,这主要依赖于1)RAP80介导BRCA1-A复合体招募。2)早期PARP1催化的poly PAR通过结合BARD1BRCT结构域介导的BRCA1-BARD1二聚体的招募。3)异染色质蛋白HP1γ介导BRCA1-BARD1二聚体在DSBs滞留。然而BRCA1相关复合体的动态调控和差异组装的分子机制与功能仍旧不十分清楚。同源重组修复异常与肿瘤发生密切相关,修复应答机制缺陷也可以用于指导肿瘤的个体化治疗。如BRCA1和BARD1常在家族性卵巢癌和乳腺癌患者中发生高频突变,其突变表型往往有诱发乳腺癌和卵巢癌的倾向。PARP抑制剂可用于治疗携带有BRCA1突变的乳腺癌和卵巢癌患者,在近期已被美国FDA所批准。然而越来越多临床数据表明PARP抑制剂也可用于其他非BRCA突变导致HR缺陷的癌症患者。因此,鉴定在肿瘤中有缺失或者突变的新的同源重组修复蛋白,深入剖析其功能并对其进行控制,不仅有助于对肿瘤发病机制的理解,并对拓展PARP抑制剂的应用,以及肿瘤的化疗和放射治疗方案有直接的指导意义。本论文研究发现去泛素化酶USP15是一个新的同源重组修复应答调控蛋白。UPS15通过去泛素化修饰BARD1的BRCT结构域影响BRCA1-BARD1二聚体在DSBs稳定滞留,调控同源重组。USP15在乳腺癌或胰腺癌病人中高频缺失或突变,USP15缺失或者突变的癌症病人对PARP抑制剂敏感,可以作为PARP抑制剂使用的潜在标志物。本论文的研究内容主要包括以下五个方面:1.USP15在DNA双链断裂损伤修复应答中的功能研究1)USP15调控乳腺癌细胞系对DNA损伤诱导剂和PARP抑制剂的应答。HR和NHEJ报告实验表明USP15主要调控HR,而对NHEJ影响不大。2)利用微激光束在细胞中诱导局部DNA损伤,我们发现USP15促进BRCA1-BARD1在DSBs的滞留,并调控下游效应蛋白RPA和RAD51的募集,影响DNA末端剪切。3)USP15与BARD1 C端的BRCT结构域相互作用。HR报告实验进一步证实了USP15与BARD1的相互作用对于HR是必需的。2.USP15调控同源重组修复的分子机制研究1)通过在USP15敲除细胞内回补去泛素化酶活性缺失突变体,我们发现USP15依赖其去泛素化酶活性调控同源重组修复。2)体内/体外去泛素化实验表明USP15在DNA损伤后去除BARD1 C端BRCT结构域上的K63链接的泛素化。3)免疫共沉淀结果表明USP15在DNA损伤后促进BARD1与异染色体蛋白HP1γ相互作用。从细胞中纯化泛素化的BARD1 BRCT结构域,并用纯化的USP15切除BARD1-BRCT蛋白的泛素链。我们检测其与HP1γ蛋白的相互作用,在体外进一步证实了USP15介导的BARD1-BRCT去泛素化能促进BARD1与HP1γ相互作用。4)通过在USP15敲除细胞内进一步敲低BARD1或HP1γ,我们确认USP15通过BARD1-HP1γ调控同源重组修复。3.USP15自身响应DNA损伤信号的机制研究。1)USP15的678位丝氨酸在DNA损伤后被ATM磷酸化,并通过制备特异性的USP15磷酸化抗体验证了这一结果。2)免疫荧光结果表明ATM磷酸化的USP15被招募至DSBs。3)HR报告系统实验进一步证实了USP15的678位丝氨酸磷酸化对于同源重组修复是必需的。我们进一步研究了USP15被招募至DSBs的分子机制。我们发现1)USP15与MDC1在DSBs共定位,且MDC1蛋白缺失损害了磷酸化USP15在DSBs募集。2)体内体外实验确认USP15与MDC1有相互作用,该相互作用DNA损伤后增加,且依赖于USP15 678位丝氨酸磷酸化。3)GST pull-down分析表明USP15与MDC1的FHA结构域相互作用,免疫荧光实验表明MDC1 FHA结构域招募USP15至DSBs。4.Usp15基因敲除小鼠表现出基因组不稳定性。1)我们利用CRISPR/CAS9技术构建了Usp15基因敲除小鼠,并验证了基因敲除效率。2)Usp15基因缺失增加了小鼠对电离辐射的敏感性。3)通过分析Usp15~(-/-)小鼠来源的胚胎成纤维细胞(MEF),我们发现Usp15基因缺失自发DNA损伤累积增多,并导致了染色体结构异常,导致了基因组不稳定性。4)进一步证实了小鼠Usp15基因缺失影响BARD1 foci形成,以及MEF细胞对DNA损伤诱导剂的应答。5.USP15作为潜在PARP抑制剂协同致死生物标志物的研究。1)通过TCGA数据库分析,我们成功鉴定了两个肿瘤相关的USP15突变:M862V和D973H,并确认该突变降低了USP15与BARD1的相互作用。2)肿瘤细胞携带该USP15突变表现同源重组修复缺陷,进而导致肿瘤细胞对PARP抑制剂高度敏感。随后我们利用cBioportal数据库分析发现USP15基因在16.67%胰腺癌患者中缺失,并通过免疫印迹实验发现USP15在多种胰腺癌细胞系中低表达。进一步研究发现USP15在胰腺癌细胞系中表达水平与胰腺癌细胞应对PARP抑制剂的敏感性存在相关。通过过表达或敲降方式调控USP15在胰腺癌细胞中表达,我们证实了USP15能调控胰腺癌细胞对PARP抑制剂的应答。综上所述,我们通过一系列的体内体外实验证实了去泛素化酶USP15是一个新的同源重组修复应答调控蛋白,UPS15能调控肿瘤细胞对PARP抑制剂等放化疗试剂的应答。我们的主要结论有:1.USP15影响DNA末端剪切,调控HR,而对NHEJ影响较小。2.DNA损伤发生后,USP15的Ser678被ATM磷酸化。磷酸化的USP15被招募至DNA损伤修复位点,该招并依赖于MDC1 FHA结构域和磷酸化的USP15之间的相互作用。3.USP15去除BARD1 C端BRCT结构域K63泛素链,促进BARD1-HP1γ相互作用,从而调控BRCA1-BARD1在DSBs滞留,影响同源重组修复的发生。4.Usp15基因敲除小鼠表现出基因组不稳定性的表型。5.USP15肿瘤相关突变降低了USP15-BARD1相互作用,并促进了肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性。6.USP15在多种胰腺癌细胞中低表达,且USP15表达水平调控胰腺癌细胞对PARP抑制剂应答。鉴于USP15在同源重组修复中的重要调控作用,和在肿瘤细胞中表现出与PARP抑制剂的协同致死效应,其有望成为PARP抑制剂在临床治疗运用的新的分子标记物。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-06-03）
王梦涵[10]（2019）在《去泛素化酶UL36~(USP)抑制剂的筛选及其对MDV复制的抑制作用》一文中研究指出鸡的马立克氏病(Marek’s Disease,MD)是由致病型马立克氏病毒(Marek’s Disease Virus,MDV)引起的淋巴细胞组织增生性传染病,具有高传染性和高致病性,可造成养禽业严重的经济损失。MDV是一种α-疱疹病毒,具有高致病性。MDV分为叁种血清型,致病型MDV属于血清I型,而血型II型和III型可感染鸡但不致病,被作为抗MD疫苗广泛地应用于马立克氏病的防治。随着各种疫苗的使用,出现了更强毒力的MDV(vv)甚至是MDV(vv+),MDV毒力一直呈不断增强的趋势,是否还会出现更强毒力的MDV还无法确定。去泛素化酶是可以将泛素分子从泛素化底物或聚泛素化链上移除的一类异肽酶。细胞中的去泛素化酶通常参与各种细胞进程,例如细胞增殖、凋亡和病毒致病等过程中都发挥着重要作用。因此,一些去泛素化酶已经作为靶点用于抗癌药物的筛选。UL36-480蛋白是由MDV病毒编码的一段具有去泛素化酶活性的被膜蛋白。破坏其去泛素化酶活性可抑制MDV在鸡细胞内的复制、包装,以及MDV的传播,从而阻止MDV所致的鸡的MD肿瘤病。本研究以UL36作为靶点,筛选出有效抗MDV的化合物并在细胞水平上进行了验证。首先通过SDS-PAGE对十种化合物进行筛选,初步筛选出2种有效抑制UL36的化合物,分别为b-AP15和LDN-57444。然后对这两种化合物进行抑制反应动力学分析,拟合动力学曲线并计算Km值和V_(max)。结果表明,b-AP15和LDN-57444这两种抑制剂对UL36蛋白有良好的抑制作用,且均为非竞争性抑制。为了进一步验证这两种抑制剂的抗病毒作用,我们在细胞水平上进行验证。首先利用CCK-8测定抑制剂可作用于抗病毒的最大安全浓度,然后利用蚀斑减少法测定抑制剂对MDV抗病毒作用。结果表明,b-AP15和LDN-57444两种抑制剂可以抑制MDV在细胞内的复制,也可以抑制MDV在细胞内的水平传播。本研究最终确定了b-AP15和LDN-57444对UL36蛋白有抑制作用和抑制类型。并从细胞水平验证了这两种抑制剂对MDV复制的抑制作用。本研究的体外结果为有效抑制MDV病毒在鸡细胞内的复制包装、有效防控MDV病毒的传播、提供了一种新的途径。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
去泛素化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
去泛素化酶是泛素化途径的逆调节酶,参与调控蛋白质的降解。为了探索小麦(Triticum aestivum)去泛素化酶家族成员WTG1 (wide and thick grain 1)基因的功能,本研究利用生物信息学方法对小麦TaWTG1编码蛋白的理化性质和结构进行了分析;进一步构建其原核表达载体p ET28a-TaWTG1,并转化大肠杆菌(Escherichia coli)表达菌株BL21(DE3),对重组蛋白His-TaWTG1诱导表达条件(包括培养温度,异丙基硫代半乳糖苷(isopropylβ-D-1-thiogalactopyranoside, IPTG)浓度和诱导时间)进行优化;进一步对重组蛋白进行可溶性分析和镍柱分离纯化,并对其去泛素化活性进行体外验证。结果表明,TaWTG1蛋白由319个氨基酸组成,理论分子量为35.38 kD,等电点为4.62;其叁级结构主要由α螺旋构成,含有OTU (ovarian tumor-related proteases)相关蛋白酶家族的otubain保守结构域;重组蛋白His-TaWTG1的最佳诱导表达条件为0.4 mmol/L IPTG、28℃诱导6 h;该重组蛋白主要以可溶形式存在于上清液中。Western blot分析确定用镍柱分离纯化获得的重组蛋白为目的蛋白;体外活性分析实验表明,TaWTG1具有去泛素化酶活性,可以切割赖氨酸(K)48和K63连接的四聚泛素链。本研究为TaWTG1基因功能研究提供了基础资料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去泛素化酶论文参考文献
[1].仲凯励,黄小会,王玉涵,王斌,王伟霞.去泛素化酶MYSM1调控人B细胞向浆细胞的分化[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].张文静,陈海超,郭利建,刘香利,赵惠贤.小麦TaWTG1的原核表达、纯化及去泛素化酶活性分析[J].农业生物技术学报.2019
[3].潘新宇,赵玉,于建渤.去泛素化酶USP33的研究进展[J].临床与实验病理学杂志.2019
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[5].杨勤,李婷婷,简长春,雍熙.去泛素化酶3在肝癌细胞增殖、上皮间质转化、迁移和侵袭中的作用及机制[J].实用医学杂志.2019
[6].李佳旺,王丰.蛋白酶体相关去泛素化酶USP14的研究进展[J].生命科学仪器.2019
[7].程中玉,谢嘉豪,蒋耀萱,陈阳,赵文.去泛素化酶与伴侣分子互作的病理生理及研究进展[J].生理科学进展.2019
[8].尤洪科,文博,尹永华.去泛素化酶3在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞生物学特性的影响[J].岭南现代临床外科.2019
[9].彭奕涵.去泛素化酶USP15在同源重组修复与乳腺癌化疗应答中的功能和分子机制研究[D].军事科学院.2019
[10].王梦涵.去泛素化酶UL36~(USP)抑制剂的筛选及其对MDV复制的抑制作用[D].吉林大学.2019